第八章泌尿系统的排泄

第八章泌尿系统的排泄排泄：体内代谢过程中产生的不被机体所利用的代谢终产物、多余的水和无机盐，以及进入机体的异物通过机体的排泄器官排出体外的过程。（注意与排遗的区别）排泄途径：通过肺、皮肤、消化器官和肾。泌尿系统为最重要的排泄器官。泌尿系统的功能1）排除体内水溶性的代谢产物（如尿素、尿酸）及多余的水份；2）调节体内的电解质平衡和保持机体内环境的稳定；3）分泌促红细胞生成素、肾素、羟胆钙化醇等内分泌物质。第一节泌尿系统结构与基本功能一、肾的位置与形态

位置：腹后壁上部，脊柱两侧

高度：左肾于第11胸椎至第2腰椎,右肾略低

形状：

蚕豆形，红褐色；10X5X4cm；120—150g。肾小盏肾大盏被膜肾盂输尿管肾门肾锥体皮质肾乳头肾柱二、肾的结构：

表面覆盖纤维囊肾门：为血管和输尿管的出入口肾窦：肾门向内凹陷部分肾窦肾小盏肾大盏被膜肾盂输尿管肾门肾锥体皮质肾乳头肾柱皮质：浅层，色红，有颗粒。髓质：位深层，色淡，

肾锥体肾髓质中圆锥形结构，15-20个肾乳头肾椎体尖端合并成的乳头状结构

肾小盏包绕肾乳头的漏斗形结构肾大盏2-3个肾小盏汇合成的结构

肾盂肾大盏最后汇成的结构，出肾门

向下弯曲变细，形成输尿管。肾窦1.肾单位和集合管

肾的基本功能单位，每侧肾有100万以上。由肾小体和肾小管组成。2.皮质肾单位和髓旁肾单位两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位分布外皮质层和中皮质层内皮质层数量多，占85%-90%少，占10%-15%肾小球体积体积小体积大血管口径入球小动脉口径>出球小动脉入球小动脉口径=出球小动脉第二次毛细血管网分布在皮质部分的肾小管周围不仅分布在邻近的近曲或远曲小管，还形成直小血管髓袢短，只达外髓质层长，深入到内髓质层近球小体有无交感神经丰富少功能滤过和吸收浓缩和稀释3、肾小体结构滤过膜：血管内皮、基膜、肾小囊脏层滤过膜滤过膜的结构（三层结构）

毛细血管内皮细胞

50-100nm防止血细胞流过

基膜

2-8nm主要滤过屏障

肾小囊脏层足细胞

4-14nm裂隙膜是最后屏障指血浆中的成分从血管内流出到肾小囊腔内所经过的膜。4、近球小体（又名肾小球旁器）

包括近球细胞、致密斑和球外系膜细胞。球旁细胞位于近球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌肾素（rennin）致密斑位于远曲小管的起始部，可感受小管液中Na+含量的变化，并将信息传递至近球细胞，可调节肾素的释放。球外系膜细胞可能有吞噬作用1.肾血流量大，占心输出量的1/5～1/4，血流分布不均，皮质血供丰富，占94％左右，髓质血供少，且越向内髓血供越少，这与皮质主要完成滤过功能有关。2.肾血液流经两次毛细血管，首先流经肾小球毛细血管，然后流经肾小管周围的毛细血管。肾小管周毛细血管压较低，有利于重吸收的进行。3.肾血流量在动脉血压为80～180mmHg范围内，通过自身调节作用，基本维持稳定，这对保持肾小球滤过率的恒定是非常重要的。三、肾脏血液循环的特点四、肾脏的神经支配

肾交感神经主要从胸12至腰2(T12-L2)节段的脊髓侧角发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌）、肾小管和颗粒细胞。肾交感神经通过末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和肾素释放。第二节尿的生成①肾小球的滤过作用-原尿生成②肾小管和集合管的重吸收作用；③肾小管和集合管的分泌排泄作用。1.滤液的形成是指循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子的溶质（包括少量分子量较小的血浆蛋白），滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的过程。

一、肾小球的滤过作用2、滤液成分：

滤入肾小囊形成的超滤液（原尿），除了血细胞和大分子蛋白质外，几乎包含了所有其它血浆成分

正常成人终尿和血浆中一些物质浓度的比较血浆（g/100ml）原尿（g/100ml）终尿（g/100ml）水959896蛋白质80.030葡萄糖0.10.10钠0.320.320.35钾0.020.020.15尿素0.030.032肌酐0.0010.0010.1硫酸根0.0030.0030.18磷酸根0.0030.0030.123、肾小球滤过率：

流经两肾的血液每分钟生成的滤液（原尿）量

正常成人：125ml/分，180升/天4、滤过分数：

每分钟的滤液量与流经两肾的有效血浆流量之比。

正常成人：125ml/660ml≈19%5、肾小球滤过动力

有效滤过压

=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）入球端=45-(25+10)=10mmHg出球端=45-(35+10)=0mmHg6、影响滤过率的因素6.1滤过膜的通透性通透性：分子量在70000以下的大分子可有极少量漏过。如血红蛋白（64500），白蛋白（69000）。70000以上不能通过。血浆球蛋白分子量在90000-300000，不能滤过。取决于物质的有效半径、带电基团及滤过膜本身的特性有关。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。

肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。6.2滤过膜的面积6.3有效滤过压的改变

毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压6.4肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。循环免疫复合物性肾炎抗体与非肾小球性抗原形成抗原抗体复合物，沉积于肾小球，抗原可以是外源性链球菌、肝炎、梅毒、恶性疟，内源性红斑狼疮原位免疫复合物性肾炎抗体与肾小球抗原反应。如抗肾小球基膜抗原形成抗原抗体复合物，沉积于肾小球基膜。是自身免疫引起原位免疫复合物性肾炎抗体与肾小球抗原反应。如抗肾小球足细胞基底侧内凹表面抗原形成抗原抗体复合物，Heymann肾炎。另有与植入抗原反应等等。肾小球肾炎二、肾小管和集合管的重吸收重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。每天生成的原尿约180升，终尿约1.5-2.0升，占1%。说明原尿的99%将被回收入血。肾脏对不同物质的回收率不一样。正常成人终尿和血浆中一些物质浓度的比较血浆（g/100ml）原尿（g/100ml）终尿（g/100ml）水959896蛋白质80.030葡萄糖0.10.10钠0.320.320.35钾0.020.020.15尿素0.030.032肌酐0.0010.0010.1硫酸根0.0030.0030.18磷酸根0.0030.0030.121、肾小管和集合管重吸收方式和途径1.1方式

被动转运：

单纯扩散、渗透、易化扩散、

溶剂拖曳(溶质随水分子一起转运)

主动转运：

原发主动转运(H+泵、Na+-K+泵、钙泵等)

继发主动转运：

（Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、

Na+-Cl-

同向转运；

Na+-H+

、Na+-K+逆向转运1.2途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径Na+K+

2.肾小管各段对物质的重吸收概况：

近球小管吸收约重吸收67%的Na+

、Cl-、K+和水，85%的HCO3-、全部的葡萄糖、氨基酸；

定比重吸收：近球小管的吸收量始终占滤过量的65%-70%，又称为球管平衡。

髓袢吸收约有20%的Na+、Cl-、K+等物质在髓袢被重吸收；

远球小管、集合管吸收重吸收约12%的Na+、Cl-。Na+3.1Na+、Cl-和水的重吸收3.1.1近球小管前半段Na吸收量占65-70%

Na+-H+交换逆向转运。

Na+与葡萄糖、氨基酸、Cl-等同向转运。均为继发主动重吸收。基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙，少量回漏至管腔。葡萄糖、氨基酸、Cl-易化扩散入细胞间隙。水重吸收：上述物质被重吸收入细胞间隙→间隙渗透压↑→水通过紧密连接、上皮细胞入间隙→间隙静水压↑→水重吸收入血。Na+、水重吸收多于Cl-；HCO3-

重吸收优于Cl-；

Cl-留在小管液中，浓度高。水3、各类物质在肾小管和集合管的吸收3.1.2近球小管后半段Na+占10%a.跨上皮细胞途径:

有Na+-H+和Cl--F-（甲酸根）的逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、F-

进入小管液；进入细胞内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。b.细胞旁路途径:

进入小管液的Cl-比细胞间隙中高20%~40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。3.1.4远曲小管和集合管重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的水，分泌不同量的K+和H+；对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内水盐平衡状况调节；远曲小管后段和集合管----管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。重吸收量对终尿量的影响很大3.1.3髓袢

NaCl约20％,H2O约15％,K+25%～30%,HCO3-在髓袢被进一步重吸收

髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，髓袢存在Na+∶2Cl-∶K+的同向转运体，以继发主动转运的方式转运

HCO3－的重吸收与Na+-H+交换有关

机制：继发式主动转运

特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收；

⑵HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关

(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)

结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺(利尿剂)3.2HCO3－重吸收与H+的分泌3.3K+的重吸收肾小球滤过的K+,65%～70%左右在近球小管被重吸收,25%～30%在髓袢被重吸收,终尿中

的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。机制:主动转运由于小管液中K+浓度为4mmol/L,细胞内的K+浓度为150mmol/L所以K+通过管腔膜重吸收

是逆浓度梯度进行，主动重吸收的机制尚不清楚3.4葡萄糖的重吸收

葡萄糖全部被重吸收回血。3.4.1重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。3.4.2重吸收机制:继发主动转运，与Na+同向转运相关管腔膜：葡萄糖与Na+通过同向偶联转运入细胞内。基底膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞

间隙。Na+3.4.3葡萄糖重吸收的特点：受Na+-葡萄糖同向转运体的数目的限制。当血糖浓度约180mg/100ml时,葡萄糖的滤过量(GFR×血糖浓度)达到220mg/min时,此时部分近端小管的吸收达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时血糖浓度称为肾糖阈.正常值：180mg/100ml.若血糖长期高于正常，导致尿中持续出现葡萄糖时，称为糖尿病。葡萄糖吸收极限量(TMG):当血糖浓度达到300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,此时尿糖排除率随血糖浓度上升平行增加。正常两肾葡萄糖重吸收的极限量：

成人男性为375mg/min;成人女性为300mg/min3.5其它物质的重吸收和分泌1）氨基酸的重吸收

同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。2）HPO42-、SO42-的重吸收

与Na+同向转运重吸收的。3）进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药

由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。三、

肾小管和集合管的分泌1.H+的分泌1.1H+分泌机制:

主动分泌

Na+-H+交换1.2H+分泌特点:

泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱;

泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,

泌H+则停止。

2.K+的分泌

部位：远曲小管末段和集合管

2.1

K+分泌动力:

Na+-K+交换

2.2K+分泌特点:

泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒→Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症→Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

“多吃多排、少吃少排、不吃也排”K+K+3.NH4＋的分泌

部位：肾小管和集合管（除髓袢细

段外）

机制：谷氨酰胺→NH3（小管液）

→NH3+H+→NH4+→NH4Cl

作用：促进排H＋↑，NaHCO3-重吸

收↑,维持酸碱平衡。

第三节尿液的浓缩和稀释▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰一、尿液浓缩、稀释的过程和机制1、逆流交换原理2.肾髓质高渗梯度形成机制2.1髓袢降支细段对溶质不易通透，对水高度通透2.2髓袢升支细段

对溶质通透，对水不通透2.3髓袢升支粗段对NaCl主动转运，对水不通透肾外髓高渗梯度已形成。2.4内髓集合管

对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(受ADH控制)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散內髓高渗梯度形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质主要是NaCl。●内髓质主要是NaCl+尿素2.5肾内尿素循环肾小管对尿素通透性髓袢升支细段-尿素中等通透内髓集合管–尿素高通透。其余部分对尿素不通透尿素循环：内髓集合管→內髓（高渗）→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。2.6直小血管的逆流交换作用降支升支同水平组织间液的渗透压

>直小血管<直小血管尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度3、尿液浓缩和稀释的过程4.1髓质高渗梯度的破坏

4.1.1髓袢结构与功能

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低4、影响尿液浓缩和稀释的因素4.1.2利尿药4.1.3尿素浓度

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。4.1.4直小血管的血流速●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。4.2血液ADH的浓度一、肾血流量的调节1、

肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80－180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对稳定。管-球反馈当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发生信息，控制入球小动脉管径，使肾血流量和肾小球滤过率维持正常。反之亦然。第四节尿生成的调节肾内自身调节神经调节体液调节2、肾血流量的神经-体液调节

交感神经具有明显缩血管（入球、出球动脉）作用。

E和NE具有相似作用。应急状态时导致尿量减少。二、肾小管活动的调节1.肾内自身调节

1.1小管液溶质浓度肾小管液溶质浓度影响小管中渗透压，进而可能影响对水的重吸收，影响尿量。“渗透性利尿”----糖尿病甘露醇2.肾小管活动的神经-体液调节2.1交感神经系统去甲肾上腺素→球旁细胞分泌肾素→醛固酮增加

→促进Na、H2O的重吸收和K的分泌。

直接作用近端小管和髓袢增加Na