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文档简介
呼吸功能不全第1页/共45页O2O2CO2CO2肺血液循环组织细胞肺通气肺换气外呼吸气体在血液组织换气细胞内氧中的运输化代谢呼吸全过程示意图第2页/共45页概念:指的是由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。呼吸功能不全又称呼吸衰竭:一般以PaO2低于8kPa(60mmHg),PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为标准。第3页/共45页
PaCO2是否升高:低氧血症型(Ⅰ型)高碳酸血症型(Ⅱ型)发病机制:通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭原发病变部位不同:中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭分类:第4页/共45页
外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加第一节原因和发病机制第5页/共45页限制性通气不足(restrictivehypoventilation)(-)肺通气功能障碍⒈肺通气障碍的类型与原因阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)第6页/共45页
指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足概念:⑴限制性通气不足第7页/共45页①呼吸肌活动障碍②胸廓的顺应性降低③肺的顺应性降低④胸腔积液和气胸原因:中枢或周围神经的器质性病变:脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎●
呼吸中枢抑制:镇静药、安眠药、麻醉药●
呼吸肌本身的收缩功能↓:呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力(低钾血症、缺氧、酸中毒)严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸腔大量积液、气胸第8页/共45页(2)阻塞性通气不足指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍概念:第9页/共45页影响气道阻力的因素:气道内径、长度和形态、气流速度和形式等●
管壁痉挛、肿胀、纤维化●
黏液、渗出物、异物阻塞气道●肺组织弹性降低→气道牵引力↓第10页/共45页分类:中央气道阻塞外周气道阻塞胸外——吸气性呼吸困难胸内——呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第11页/共45页中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图第12页/共45页胸内阻塞——呼气性呼吸困难第13页/共45页等压点等压点第14页/共45页R=PaCO2VA(PiO2-PAO2)××VA
2.肺泡通气不足时的血气变化PaO2降低,PaCO2增高,且两者呈比例关系PAO2=PiO2-PaCO2RPACO2=VCO2VA第15页/共45页
概念:
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
影响气体弥散速度的因素:肺泡毛细血管膜(简称肺泡膜)两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力(二)弥散障碍(diffusionimpairment)第16页/共45页(1)肺泡膜面积减少(2)肺泡膜厚度增加
肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成.
1.弥散障碍的原因
肺实变肺不张肺叶切除肺水肿肺透明膜形成肺纤维化肺泡毛细血管扩张稀血症第17页/共45页
如果存在代偿性通气过度,则PaCO2降低2.弥散障碍时的血气变化PaO2↓,PaCO2正常⒈CO2溶解度大→弥散系数大⒉CO2弥散速度快(弥散速度=弥散系数/分压差)第18页/共45页(三)肺泡通气与血流比例失调引起呼吸衰竭最常见最重要的机制第19页/共45页正常人通气与血流比例:V/Q=——=0.84ml5ml第20页/共45页第21页/共45页生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第22页/共45页类型部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足功能性分流静脉血掺杂死腔样通气⒈肺通气与血流比例失调的类型和原因V/Q↓V/Q↑第23页/共45页部分肺泡通气不足示意图气道阻塞:支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性肺通气障碍:肺纤维化、肺水肿通气不足的原因第24页/共45页肺动脉栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩部分肺泡血流不足示意图部分肺泡血流不足原因第25页/共45页⒉肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2↓,PaCO2↑(或降低)第26页/共45页血液氧和二氧化碳解离曲线PO2和PCO2第27页/共45页健肺VA/Q>0。8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓全肺=0.8>0.8<0.8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q<0.8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化第28页/共45页健肺VA/Q<0。8PaO2↓↓
CaO2↓↓
PaCO2↑↑
CaCO2↑↑
全肺=0.8>0.8<0.8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q>0.8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化第29页/共45页(四)解剖分流增加肺静脉支气管扩张症肺不张肺实变分流真性分流气道第30页/共45页急性呼吸窘迫综合征概念:是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭原因:◆化学性因素(吸入毒物、烟雾、胃内容物)
◆物理性因素(肺部感染)
◆全身性因素(休克、大面积烧伤、败血症)
◆某些治疗措施(体外循环、血液透析)临床表现:进行性低氧血症机制第31页/共45页致病因子中性粒细胞激活、积聚蛋白酶与其抑制物失衡氧自由基炎症介质肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加肺水肿出血透明膜形成血小板激活、聚集肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓形成气体弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS发病机制示意图第32页/共45页第二节主要代谢功能变化低氧血症、高碳酸血症全身各系统的代谢和功能第33页/共45页(一)酸缄平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒:血钾增高,血氯降低代谢性酸中毒呼吸性碱中毒:血钾降低,血氯增高代谢性碱中毒多为医源性第34页/共45页H+Hb-HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换第35页/共45页(二)呼吸系统的改变⒈PaO2↓→外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快;
中枢抑制⒉PaCO2↑→中枢及外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快PaCO2↑〉10.7kPa(80mmHg)→抑制呼吸中枢CO2麻醉第36页/共45页⒊呼吸系统本身病变→呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭:呼吸浅而慢,出现节律紊乱
肺顺应性降低↓→限制性通气障碍性疾病→肺牵张感受器、肺毛细血管旁感受器→呼吸运动
变浅而快阻塞性通气障碍→气流受阻→呼吸运动加强第37页/共45页(三)循环系统的变化PaO2↓、PaCO2↑心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩血压↑心率↓、心缩力↓、外周血管扩张、心率失常血压↓一定程度↓和/或↑严重↓和/或↑第38页/共45页肺源性心脏病PaO2↓PaCO2↑氢离子浓度↑肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭第39页/共45页①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低;②胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能;③右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧,可降低左心室的顺应性,导致左室舒张功能障碍。呼吸衰竭累及左心功能机制:第40页/共45页(四)中枢神经系统变化PaO2↓8kPa(60mmHg)→智力和视力↓5.33~6.67kPa(40~50mmHg)→神经精l神症状低于2.67kPa(20mmHg)→神经细胞不ll
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