检验中级考试复习要点

临床免疫学：

—:免疫球蛋白

免疫球蛋白的酶解片段

在一定条件下，免疫球蛋白分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片

段。木瓜蛋白酶水解IgG的部位是在较链区二硫键连接的2条重链的近N端，可

将Ig裂解为两个完全相同的Fab段和一个Fc段.一个Fab片段为单价，可与抗

原结合但不形成凝集反应或沉淀反应，Fc段无抗原结合活性，是Ig与效应分子

或细胞相互作用的部位。胃蛋白酶作用于较链区二硫键所连接的两条重链的近C

端，水解Ig后可获得一个F(ab')2片段和一些小片段pFc'。F(ab')2

是可同时结合两个抗原表位，故与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应。pFc'

最终可被降解，无生物学作用。

免疫球蛋白的类型

类：Ig重链C区所含抗原表位不同，据此可将重链分为Y、a、口、6、

e链5种,与此对应的Ig分为5类,即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。

亚类：同一类免疫球蛋白其重链的抗原性及二硫键数目和位置不同，据此可

将Ig又可分为亚类。IgG有IgGl〜IgG4四个亚类;IgA有IgAl和IgA2

两个亚类；IgM有IgMl和IgM2两个亚类；IgD和IgE尚未发现亚类。

型：根据Ig轻链C区所含抗原表位的不同，可将Ig轻链分为2种：X和

K,与此对应的免疫球蛋白分为X和K两型。

亚型：同一型免疫球蛋白中，根据其轻链C区N端氨基酸排列的差异，又可

分为不同的亚型。

一、IgG

血清含量最高，半衰期最长；功能最多：结合抗原、激活补体、调理吞噬

并介导ADCC、通过胎盘、结合SPA0为再次免疫应答的主要抗体：抗感染

的主要抗体(抗菌、抗病毒，抗毒素抗体)，并介导II、III型超敏反应

二、IgM

分子量最大，不能通过血管壁，主要存在于血液和粘膜表面。是血管内抗感

染的主要抗体。在个体发育过程和体液免疫应答中均是最早合成和分泌的

抗体。脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染；感染过程中血清IgM水平升

高，说明有近期感染。天然的血型抗体和类风湿因子亦属IgMo其激活补

体的能力比IgG强。膜表面IgM是B细胞抗原受体(BCR)的主要成分。只表

达mlgM是未成熟B细胞的标志，记忆B细胞表面的mlgM逐渐消失。

三、IgA

血清型IgA：以单体形式存在。分泌型IgA(sIgA)：由J链连接的二聚体

和分泌片组成。合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，

主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。是参与粘膜局部

免疫的主要抗体。婴儿可从母亲初乳中获得分泌型IgA,是一种重要的自然

被动免疫。

四、IgD

正常人血清IgD浓度很低，平均约0。03mg/mlo半寿期很短(仅3天)。

血清IgD的确切功能仍不清楚。B细胞表面的mlgD可作为B细胞分化发育

成熟的标志，未成熟B细胞仅表达mlgM,成熟B细胞可同时表达mlgM和mlg

五、IgE

血清浓度极低，约为5X10-5mg/mloIgE为亲细胞抗体，与肥大细胞、嗜

碱性粒细胞上的高亲和力FceRI结合，引起I型超敏反应。

含量由高到低:IgGIgMIgAIgDIgE

—：补体

补体结合试验中有5种成分参与反应，分属3个系统：

1.反应系统；

2.补体系统；

3.指示系统。

其中反应系统（抗原与抗体）与指示系统（绵羊红细胞与溶血素）争夺补体

系统。

如先加入反应系统和补体，给其以优先结合补体的机会，如果反应系统中存

在待测的抗体（或抗原），则抗原、抗体发生反应后可结合补体，再加入指

示系统（SRBL与相应溶血素），由于反应中无游离的补体而不出现溶血，

为补体结合试验阳性。如待测系统中不存在待检的抗体或（抗原），则在液

体中仍有游离的补体存在，当加入指示剂时会出现溶血，为补体结合试验阴

性。因此补体结合试验可用已知抗原来检测相应抗体，或用已知抗体来检测

相应抗原补体激活过程依据其起始顺序不同，可分为三条途径：①从

Clq-Clr2-Cls2开始的经典途径，抗原-抗体复合物为主要激活物；②由病

原微生物等提供接触表面，从C3开始的旁路途径，其不依赖于抗体；③通

过甘露聚糖结合凝集素MBL医学教.育网搜集整理糖基识别的凝集素激活

途。

补体经典激活途径的活化顺序为C142356789

三：免疫的概念

1.免疫防御（immunologicaldefence）指机体排斥外源性抗原异物的能力。

这是动物藉以自净、不受外来物质干扰和保持物种纯洁的生理机制。这种

功能一是抗感染，即传统的免疫概念；二是排斥异种或同种异体的细胞和

器官，这是器官移植需要克服的主要障碍。这种能力低下时机体易出现免

疫缺陷病，而过高时易出现超敏反应性组织损伤。

2.免疫自稳（immunololgicalhomeostasis）指机体识别和清除自身衰老残

损的组织、细胞的能力，这是机体藉以维持正常内环境稳定的重要机制。

这种自身稳定功能失调时易导致某些生理平衡的紊乱或者自身免疫病。

3.免疫监视（immunologicalsurveillance）指机体杀伤和清除异常突变细胞

的能力，机体藉以监视和抑制恶性促瘤在体内生长。一旦功能低下，宿主

易患恶性肿瘤。

四：超敏反应

n（溶细胞型或细III（免疫复合物型或

I（速发型）IV（迟发型）

胞毒型）血管炎型）

抗体IgEIgG、IgMIgG、IgM无

补体无来源:考试大网有有无

中性粒、肥大、嗜碱、Thl、CTL、单

细胞肥大、嗜碱（嗜酸）单核细胞

血小板核

过敏性休克（药物、血清）；输血反应、新生儿Arthus反应、血清

代表疾病接触性皮炎等

皮肤过敏反应（尊麻疹、湿溶血症、自身免疫病、免疫复合物型肾

疹、血管神经性水肿）；呼性溶贫、药物过敏炎、系统性红斑狼

吸道过敏反应、消化道过敏性血细胞减少症疮、类风湿性关节炎

反应

五：MHC与HLA

主要组织相容性复合体（MHC）是一组存在于各种脊椎动物某对染色体特定

区域的基因。MHC编码的基因产物为主要组织相容性抗原（MHA）。

人类的MHC即HLA基因复合体位于人的第6对染色体的短臂上，是目前已知

最复杂的人类基因系统。I、II、III三类基因。HLA由400万碱基组成，传

统上分为I、II、III三类基因。I类：包括经典的HLA-A、B、C,非经典的

HLA-E、F、G、H、X等；H类:包括经典的HLA-DP、DQ、DR,非典型的HLA-DN、

DO、DM等；HI类：位于HLA-I、II类之间，由一些与补体和某些炎症因子

编码相关的基因组成。截止到1999年，已知的HLA等位基因数已超过1000

个，目数量仍在继续增加

HLA基因复合体所表达的基因产物，除直接构成同种异体移植排斥反应的靶

抗原外，在免疫应答的过程中发挥着重要调控作用，也反映着自身免疫性疾

病的基因易感性。

MHCI类分子可广泛地表达于各种组织的有核细胞上，其表达受到多种因素

的调节，如IFN-a、8、丫等细胞因子可促进其表达；

MHCIII类分子不是表达于细胞表面的膜分子，而是分布于血清及其他体液中

的可溶性分子

六：移植免疫

排斥反应有两种基本类型：宿主抗移植物反应（HVGR）和移植物抗宿主反应

（GVHR）,临床上多见是前者；根据发生的机制、时间、速度和临床表现，

HVGR又可分为3种类型：超急排斥反应；急性排斥反应；慢性排斥反应。

超急性排斥反应

超急排斥反应发生在移植物与受者血管接通的数分钟到数小时内，出现坏死

性血管炎表现，移植物功能丧失，患者有全身症状。发生的基本原因是受者体内

存有抗供者移植物的预存抗体，与抗原结合，激活补体和凝血系统，导致血管内

凝血。常见于下列情况：①ABO血型不符；②由于多次妊娠或反复输血等使受者

体内存在抗HLA抗体;③移植物保存或处理不当等其他原因。超急排斥发生迅速，

反应强烈，不可逆转；需立即切除移植物，否则会导致受者死亡。如果事先认真

进行ABO基至Rh血型检查和交叉配合试验，多可避免这种现象的发生。

急性排斥反应

急性排斥反应是排斥反应最常见的一种类型，多发生在移植后数周到1年

内，发生迅速，临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等；病理

特点是移植物实质和小血管壁上有以单个核细胞为主的细胞浸润、间质水肿与血

管损害，后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。急性排斥出现得早晚和反应的

轻重与供——受者HLA相容程度有直接的关系，相容性高则反应发生晚、症状轻、

有些可迟至移植后2年才出现。急性排斥反应经过及时恰当的免疫抑制治疗多可

缓解。

急性排斥反应又分为两种。急性体液排斥反应：抗体激活补体，并有CD4+T

细胞参与，导致急性血管炎。急性细胞排斥反应：CD8'CTL细胞的细胞毒作用、

CD4T和巨噬细胞的作用，导致急性间质炎。

慢性排斥反应

慢性排斥反应属于迟发型变态反应，发生于移植后数月甚至数年之后，表现

为进行性移植器官的功能减退直至丧失；病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维

化和瘢痕形成，有时伴有血管硬化性改变。其机制可能为急性排斥细胞坏死的延

续；炎性细胞相关的慢性炎症；抗体和细胞介导的内皮损伤；管壁增厚和间质纤

维化。本型反应虽然进展缓慢，但用免疫抑制治疗无明显的临床效果。

以上属宿主抗移植物反应(HVGR)o移植物抗宿主反应(GVHR)多发生于同

种骨髓移植者，也可见于脾、胸腺和小肠移植中；此时患者的免疫状态极度低下，

而移植物中丰富的免疫活性细胞则将受者细胞视为非己抗原，对其发生免疫应

答；移植物的T细胞在受者淋巴组织中增殖并产生一系列损伤性效应。GVHR分

为急性与慢性两型。急性型多见，多发生于移植后3个月以内，患者出现肝脾肿

大、高热、皮疹和腹泻等症状；虽是可逆性变化，但死亡率较高；慢性型由急性

型转来，患者呈现严重的免疫失调，表现为全身消瘦，多个器官损害，以皮肤和

黏膜变化最突出，病人往往因严重感染或恶病质而死亡。

移植排斥反应的机制和过程与一般免疫应答相似，只是参与细胞是一种特殊

类型的Tc细胞，称为同种反应型Tc细胞。这种Tc细胞能识别并杀伤遗传学上

无关供体表达外来抗原分子的移植物中的靶细胞，从而导致组织不相容移植物的

排斥反应。造成排斥反应损伤效应的机制除Tc细胞介导的细胞毒作用外，尚有

NK细胞介导的直接细胞毒作用和ADCC、抗体介导的补体依赖性细胞毒作用和炎

症效应以及细胞因子介导的系列炎症效应等。在不同情况下，各种机制分别参与

的程度有所侧重，所以不同类型排斥反应的表现也不尽相同。

七：自身抗体的检测

常见ANA荧光图形及临床意义如下：

1.均质型：多是由抗DNP抗体所引起。也可由核小体抗体和抗双链DNA抗体

引起。主要见于SLE,药物性狼疮。

2.斑点型：是由抗ENA抗体所引起。主要见于SLE、MCTD、PSS、SS等。高

滴度的斑点型常见于MCTDo

3.周边型(又称核膜型)：主要由抗dsDNA的抗体所引起。主要见于SLE。

特别是活动期患者。

4.核仁型：主要见于硬皮病。相关抗体是抗核仁特异的低分子量RNA等。

5.着丝点型：主要见于局限性硬皮病及CREST综合征。主要的靶抗原是着丝

点B抗原。

抗ENA抗体谱的临床意义

1.抗Sm抗体

抗Sm抗体仅发现于SLE患者中，是SLE的血清标志抗体，已列入SLE的诊

断标

准。约30%〜40%的SLE患者抗Sm抗体阳性，此抗体阴性不能排除SLE的诊

断。相对抗dsDNA抗体而言，抗Sm抗体水平不与SLE疾病的活动性相关，

亦不与SLE的任何临床表现相关，治疗后的SLE患者也可存在抗Sm抗体阳

性。抗Sm抗体的检测对早期、不典型的SLE或治疗后的回顾性诊断具有很

大帮助。

2.抗核RNP抗体

抗核RNP（nuclearRNP,nRNP）抗体是诊断MCTD的重要血清学依据，列入

MCTD的诊断标准。因其抗原为含有U1RNA的核蛋白复合物，故而称为U1RNP.

其在MCTD患者的阳性检出率可高达95%o无论在疾病的活动期或是缓解期，

高滴度的抗RNP抗体均可持续存在。

抗nRNP抗体无疾病特异性，在其他自身免疫性疾病中阳性检出率如下：

SLE30%〜40%,SS20%,进行性系统性硬化（PSS）10%〜15%,皮肌炎（PM）

/多发性肌炎（DM）10%,偶尔也可见于RA和药物诱发的狼疮，不过滴度

均较MCTD患者低。

由于Sm和RNP是同一分子复合物（RNA一蛋白质颗粒）中的不同抗原位点，

两种抗原具有相关性，故抗Sm抗体阳性常伴有抗RNP抗体阳性，单一的抗

Sm抗体或抗RNP抗体阳性较少见。

3.抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体

抗SSA/Bo抗体和抗SSB/La抗体是SS患者最常见的自身抗体。其阳性检

出率分别是70%〜8096和40%,而抗SSB/La抗体的特异性高于抗SSA/Ro

抗体，可达50%X60%。该两个抗体的同时检测可提高对SS的诊断率。

部分SLE患者也有抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体的检出，其阳性率分别

为35%和15%左右。约60%的亚急性红斑狼疮（SCLE）患者，补体缺陷的SLE

患者和新生儿狼疮患者可出现抗SSA/Ro抗体阳性。抗SSA抗体可通过胎盘

进入胎儿，引起新生儿狼疮综合征，出现典型的SLE皮损和不完全性心脏传

导阻滞。另外，单独出现抗SSA/Ro抗体阳性的SLE患者，其肾炎或血管炎

的发生率较单独出现抗SSB/La抗体阳性的SLE患者高。因抗SSA/Ro抗体

与SSA/Ro抗原形成的免疫复合物，更易沉积于肾脏和血管壁，造成肾脏损

伤及血管炎。

4.抗Jo—1抗体

该抗体最常见于多发性肌炎（polymyositis,PM）,故又称为PM—1抗体。

具有抗Jo—1抗体特性的是分子量110kD和戴）80kD的多肽（核仁蛋白）。

抗Jo—l抗体在PM的阳性检出率可达40%~50%,在PM/DM患者的阳性检

出率为25%,单独皮肌炎中的检出率不足10%,在其他自身免疫性疾病中抗

Jo—1抗体为阴性，因而抗Jo—l抗体对诊断PM具有特异性。PM与硬皮病

重叠的患者，抗Jo-1抗体的阳性率可高达85%,PSS/PM中为25%,PM

伴肺间质纤维化者抗Jo-l抗体阳性率可达60%»

5.抗Scl—70抗体

抗Scl—70抗体几乎仅在进行性系统性硬皮病（PSS）患者中检出，抗体相

对应的抗原分子量为70kD.故该抗体是PSS的特征抗体。在系统性硬化症的

阳性检出率为20%〜40%,在PSS的阳性检出率为40%〜60%。在其他自身免

疫性疾病患者中极少有阳性检出，正常人均为阴性。

八：酶免疫技术

酷免疫技术的分类

酶免疫测定根据抗原抗体反应后是否需要分离结合的与游离的酶标记物而

分为均相和异相两种类型，实际上所有的标记免疫测定均可分成这两类。以

标记抗体检测标本中的抗原为例，按照简单的形式是在试剂抗体过量的情况

下进行，其反应式如下：

Ab*+Ag---Ab*Ag+Ab*

Ab*Ag代表结合的标记物，Ab*为游离的标记物。如在抗原反应后，先把

Ab*Ag与Ab*分离；然后测定Ab*Ag或Ab*中的标记物的量，从而推算出标

本中的抗原量，这种方法称为异相法。如在抗原抗体反应后Ab*Ag中的标记

物*失去其特性，例如酶失去其活力，荧光物质不显荧光，则不需要进行

Ab*Ag与Ab*的分离，可以直接测定游离的Ab*量，从而推算出标本中的

Ag含量，这种方法称为均相法。

在异相法中，抗原和抗体如在液体中反应，分离游离和结合的标记物的方法

有许多种。与放射免疫测定相类似的液相异相酶免疫技测定，在某些激素等

定量测定中也有应用。但常用的酶免疫测定法为固相酶免疫测定。其特点是

将抗原或抗体制成固相制剂，这样在与标本中抗体或抗原反应后，只需经过

固相的洗涤，就可以达到抗原抗体复合物与其他物质的分离，大大简化了操

作步骤。这种被称为EL1SA的检测技术成为目前临床检验中应用较广的免

疫测定方法。

方法类型和操作步骤

ELISA可用于测定抗原，也可用于测定抗体。在这种测定方法中有3种必要

的试剂：①固相的抗原或抗体，②酶标记的抗原或抗体，③酶作用的底

物，根据试剂的来源和标本的性状以及检测的条件，可设计出各种不同类型

的检测方法。

（一）双抗体夹心法：

双抗体夹心法是检测抗原最常用的方法，操作步骤如下：

（1）将特异性抗体与固相载体连接，形成固相抗体：洗涤除去未结合的抗

体及杂质。

（2）加受检标本：使之与固相抗体接触反应一段时间，让标本中的抗原与

同相载体上的抗体结合，形成固相抗原复合物。洗涤除去其他未结合

的物质。

（3）加酶标抗体：使同相免疫复合物上的抗原与腋标抗体结合。彻底洗涤

未结合的酶标抗体。此时固相载体上带有的酶量与标本中受检物质的

LF相关o

（4）加晟物：酶催化底物成为有色产物。根据颜色反应的程度进行该抗原

的定性或定量。

根据同样原理，将大分子抗原分别制备固相抗原和酶标抗原结合物，

即可双抗原夹心法测定标本中的抗体。

（二）双位点一步法：

在双抗体夹心法测定抗原时，如应用针对抗原分子上两个不同抗原决定簇的

单克隆抗体分别作为固相抗体和酶标抗体，则在测定时可使标本的加入和酶

标抗体的加入两步并作一步。这种双位点一步法不但简化了操作，缩短了反

应时间，如果使用高亲和力的单克隆抗体，测定的敏感性和特异性也显著提

高。单克隆抗体的应用使测定抗原的ELISA提高到新水平。

在…步法测定中，应注意钩状效应，类同于沉淀反应中抗原过剩的后滞现象。

当标本中待测抗原浓度相当高时，过量抗原分别和固相抗体及酶标抗体结

合，而不再形成夹心复合物，所得结果将低于实际含量。钩状效应严重时甚

至可出现假阴性结果。

（三）间接法测抗体：

间接法是检测抗体时最常用的方法，其原理为利用酶标记的抗-抗体检测已

与固相结合的受检抗体。故称为间接法。操作步骤如下：

（1）将特异性抗原与固相载体连接，形成固相抗原。洗涤除去未结合的抗

原及杂质。

（2）加稀释的受检血清：其中的特异抗体与抗原结合，形成固相抗原抗体

复合物。经洗涤后，固相载体上只留下特异性抗体。其他免疫球蛋白及

血清中的杂质由于不能与固相抗原结合，在洗涤过程中被洗去。

（3）加酶标抗抗体：与固相复合物中的抗体结合，从而使该抗体间接地标

记上酶。洗涤后，固相载体上的酶量就代表特异性抗体的量。例如：欲

测人对某种疾病的抗体，可用酶标羊抗人IgG抗体。

（4）加底物显色：颜色深度代表标本中受检抗体的量。本法只要更换不同

的固相抗原，可以用一种酶标抗抗体检测各种与抗原相应的抗体。

（四）竞争法：

竞争法可用于测定抗原，也可用于测定抗体。以测定抗原为例，受检抗原

和醐标抗原竞争与同相抗体结合，因此结合于固相的酶标抗原量与受检抗

原的量呈反比。操作步骤如下：

（1）将特异抗体与固相载体连接，形成固相抗体，洗涤。

（2）待测管中加受检标本和一定量酶标抗原的混合溶液，使之与固相抗体

反应。如受检标本中无抗原，则酶标抗原能顺利地与固相抗体结合。如

受检标本中含有抗原，则与酶标抗原以同样的机会与固相抗体结合，竞

争性地占去了酶标抗原与固相载体结合的机会，使酶标抗原与固相载体

的结合量减少。参考管中只加酶标抗原，保温后，酶标抗原与同相抗体

的结合可达最充分的量。洗涤。

（3）加底物显色：参考管中由于结合的酶标抗原最多，故颜色最深，参考

管颜色深度与待测管颜色深度之差，代表受检标本抗原的量。待测管

颜色越淡，表于标本中抗原含量越多。

（五）捕获法测IgM抗体

血清中针对某些抗原的特异性IgM常和特异性IgG伺时存在，后者会干扰

IgM抗体的测定。因此测定IgM抗体多用捕获法。先将所有血清IgM（包括

异性IgM和非特异性IgM）固定在固相上，在除去IgG后再测定特异性IgMo

操作步骤如下：

（1）将抗人IgM抗体连接在固相载体上，形成固相抗人IgMo

（2）加入稀释的血清标本：保温反应后血清中的IgM抗体被固相抗体捕获。

洗涤除去其他免疫球蛋白和血清中的杂质成分。

（3）加入特异性抗原试剂：它只与固相上的特异性IgM结合。

（4）加入针对特异性的酶标抗体，使之与结合在固相上的抗原反应结合。

（5）加底物显色：如有颜色显示，则表示血清标本中的特异性IgM抗体存

在，为阳性反应。

（六）亲和素和生物素的EL1SA：亲和素是一种糖蛋白，可由蛋清中提取。

分子量60kD,每个分子由4个亚基组成，可以和4个生物素分子亲密结合。

现在使用更多的是从链霉菌中提取的链霉和素（strepavidin）。生物素

（biotin）又称维生素H,分子量244.31,存在于蛋黄中。用化学方法制

成的衍生物，生物素一羟基玻璃亚胺酯（biotin-hydroxysuccinimide,

BNHS）可与蛋白质、糖类和酶等多种类型的大小分子形成生物素化的产物。

亲和素与生物素的结合，虽不属免疫反应，但特异性强，亲和力大，两者

一经结合就极为稳定。由于1个亲和素分子有4个生物素分子的结合位置，

可以连接更多的生物素化的分子，形成一种类似晶格的复合体。因此把亲

和素和生物素与ELIS偶联起来，就可大大提高检测的灵敏度。

早早孕胶体金标试条检测测HCG原理

本检测试条以双抗体夹心法为基础，采用免疫层析金标记技术，快速检测尿

液中的HCG。两个抗人B-hCG单克隆抗体，•个抗体吸附于硝酸纤维素薄

膜(NC)上，另一个抗体结合于金溶胶颗粒表面。尿液中hCG先与NC膜上

的抗体结合，然后再与金标单抗溶液反应，于是形成抗体-hCG-金标抗体的

夹心式复合物，显现出红色的沉淀线。多余的金标记抗HCG移行至C区时被

抗小鼠IgG抗体捕获，而显示出红色对照线条

I-：生物素-亲和素系统基本类型及原理：

基本类型有两种，一类以游离亲和素为中间物，分别连接包含生物素大分子

的待检反应体系和标记生物素，称为BAB法；后来又在此基础上发展了亲和

素-生物素化酶复合物技术(ABC)。另一类是直接用标记亲和素连接生物素

化大分子反应体系进行检测的BA法，或称标记亲和素-生物素法(LAB)。

此外，依据待检反应体系中所用的是生物素化第一抗体或生物素化第二抗

体，又分为医I学教育网搜集整理直接法BAS和间接法BASo

临床生物化学检验：

一：血浆脂蛋白：

1：分类：电泳法a,pre-B,B,CM(几乎停留在原点)

正极____________►负极(原点)

超速离心法：CM,VLDL(pre-P),LDLIDL(P),HDL(a)

2：人血浆脂蛋白的特征

VariablCMVLDLIDLLDLHDLLp(a)

e

密度<0.950.95〜1.0061.019〜1.063〜1.040〜

(g/ml)1.0061.0191.0631.2101.130

原点前P厂和前B之a-前厂

电泳位置

间

分子量0.4—305-10X3.9~4.82.75X1.8~3.62.9~3.7

(daitons)X109106X106106X103X106

颗粒直径>7025〜7022-2419-234~1025〜30

(nm)

脂质：蛋白99:199:1085:1580:2050:5075:25〜

质比64:36

外源性内源性内源性TG、C'l:PLCE、PL

主要脂质

TGTGCE

主要栽脂AIB100B100B100AI(a)

蛋白B48CIEAllB100

CICIID

CIIcm

cmE

小肠粘肝细胞血浆血浆肝、肠、肝细胞

合成部位

膜细胞血浆

转运外转运内转运内源转运内源逆向转运未知

功能

源性TG源性TG性TG、CE性CECE

3：

人高脂蛋白血症分型及其特征

n型

I型HI型W型V型

Ila11b

增加的CMftLDLtLDLtIDLtVLDLtCMt

脂蛋白VLDLtVLDLt

血浆脂质TC正常或TCtttTCttTCttTC正常或TC正常或t

tTG正常TGtfTGftTGttt

Ch/TGTGttt>1.6>1.0TGtt<0.6

<0.2>0.6~1.6

病因LPL缺失LDL受体不明ApoE异不明（内因LPL缺失（杂

ApoCII缺失异常常性高脂血合子，部

（外因性高(E2/2)症）分）（外因性和

脂血症）内因性混合型

高脂血症）

临床所见

发病时期儿童期儿童期〜成人成人成人儿童期〜成人

症状肝、脾大、肝、脾大、角膜环肝、脾大肥胖、腹痛、肥胖、肝、脾

腹痛、胰腺（少见）、脾大大、腹痛、胰

炎、网膜止角膜环腺炎、网膜止

血症血症

冠状动脉发病率最高发病率中等发病率

疾患稀少高比较稀少

合并黄色瘤黄色斑块、结节状、

丘疹腱黄色瘤手掌条发疹

状、结节

糖耐量正常状发疹异常（多见）

正常异常异常（多见）

高尿酸血症无（多见）多见

无少见多见

遗传隐性遗传显性遗传隐性遗显性遗传不明

传

出现频率稀少多见少见最多见稀少

混E

血清静置试验上层混浊透明少有混浊混浊上层乳浊

偶

下层透明下层混浊

浊

4：人血浆主要载脂蛋白的结构、功能、及含量

分子量

载脂蛋氨基酸血浆浓度

(dalton脂蛋白载体功能合成部位

白残基数

s)(g/D

AI28300243HDL,CM稳定HDL结构，LCAT辅因

1.00^1.6

子，肝、肠

0

识别HDL受体

All17500*77X2HDL激活HTGL,抑制LCAT,

0.30~0.4

参与识肝、肠

0

别HDL受体

AIV46000371CM,HDL参与脂肪吸收，胆固醇酯

0.10~0.1

逆向转肠

8

运，活化LCAT

B1005127234536VLDL,IDL,转运TG、TC,识别LDL受0.60^1.1

肝

LDL体2

B482640002152CM促进肠CM形成，转运外

肠

源TG

CI650057CM,VLDL,HDL0.03~0.0

激活LCAT(?)肝

7

CII880079CM,VLDL,HDL0.03~0.0

LPL辅因子肝

5

cnio~2890079CM,VLDL,HDL0.08~0.1

抑制ApoCiI激活LPL肝

2

D22000169HDL0.02~0.0

转运胆固醇酯肝

4

E34145299CM,VLDL,HDL促进CM残粒和IDL的摄0.03~0.0

肝

取6

H36281326CM,VLDL,IDL激活LPL,抑制内源凝血

旁路激活?

HDL

J70000127IIDL,VHDL溶解和转运脂质肝

(a)1870004529Lp(a)抑制纤维蛋白溶解酶活UI-0~0.3

性

662000

-：糖代谢：

1：血糖的来源和去路

人体血糖的水平受到什么因素的影响呢？从上游的来源到下游的去路，我们

分析一下。

血液中的葡萄糖称为血糖。空腹时血糖浓度为3.61~6.llmmol/Lo

血糖恒定的主要意义是保证中枢神经的供能。脑细胞所需的能量几乎完全直

接来自血糖。

血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来源与去路能保持动态平衡的结

果。

1.血糖来源

(1)糖类消化吸收：食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。

(2)肝糖原分解：短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液，

(3)糖异生作用：在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合

成葡萄糖。

(4)其他单糖的转化。

2.血糖去路

(1)氧化分解：葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP,

为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路。

(2)合成糖原：进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。

(3)转化成非糖物质：转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以

合成蛋白质。

(4)转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。

(5)血糖浓度高于肾阈(8.9~9.9mmol/L,160~180mg/dl)时可随尿排

出一部分。

2：糖尿病的分型

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的

比例约为95%。

其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，必须依赖外源性胰岛

素补充以维持生命；

2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临

床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。

I型特点：常见于青少年；起病较急；血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈

低平状态；8细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体;

治疗依赖胰岛素为主；易发生酮症酸中毒；遗传因素在发病中起重要作用，与

HLA相关

H型特点：典型病例常见于肥胖的中老年成人；起病较慢；血浆中胰岛素含量绝

对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放；ICA等自身抗体呈阴性；单用口服

降糖药一般可以控制血糖；发生酮症酸中毒的比例不如I型；有遗传倾向，但

与HLA基因型无关

尿拄出

尿中极融

3：OGTT试验

葡萄糖耐量试验的方法

1.做OGTT试验前3天,停止胰岛素治疗，可正常饮食，每天饮食中碳水化

合物含量不应低于150克（但要控制在250-300克范围），并且维持正

常活动。

2.次日晨空腹抽取血液2ml,抗凝，测定血浆葡萄糖，此为空腹血糖。

3.在5分钟之内饮入300毫升含75克葡萄糖的糖水（对于儿童则中按每

千克体重给L75克葡萄糖，计算口服葡萄糖用量，直至达到75克葡萄糖

时止），喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次，并留取尿

液做尿糖定性试验。整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食，应安静

地坐在椅子上。

4.测定血糖浓度，并绘制耐糖曲线：将各次所测得的血糖浓度与对应的时

间作图，绘制糖耐量曲线。

正常参考值：见下表。

不同年龄段糖耐量结果的血糖值上限（mmol/L）

年龄

时限（分）

40岁以下40〜49岁50〜59岁60〜69岁70岁以上

空腹6.96.96.96.96.9

3011.111.111.411.5511.9

6010.5410.5411.111.5512.2

1208.338.338.68.889.16

1806.96.96.96.96.9

结果判断

服葡萄糖后各时限血糖或空腹血糖、高峰值与2小时血糖值大于相应年龄的

正常上限者可诊断为糖尿病。如一点或一点以上血糖值超过正常上限，而未达到

糖尿病标准，则为糖耐量异常。各时限血糖均在正常上限内，属正常。

临床意义

1.OGTT对隐性糖尿病诊断有帮助，在实际应用中亦可简化OGTT,即只取空

腹和服糖后2小时标本测定血糖值，一般认为2小时值是关键性的。

2.内分泌疾病，如肾上腺皮质机能亢进疾病（如柯兴综合征），有70犷80%

病人有糖耐量降低；反之肾上腺皮质功能减退，垂体前叶功能不全等，

都可呈现低平糖耐量曲线。

3.慢性胰腺炎患者常呈现糖尿病曲线。

4.肝脏疾病，慢性肝炎患者可出现糖耐量降低。

5.心肌梗塞的急性期可能出现糖耐量降低，这可能与病人处于应激状态有

关。

6.肥胖症可出现糖耐量曲线异常，由于医学教育网原创脂肪细胞对胰岛

素不敏感，糖耐量常可降低。单纯性肥胖糖耐量亦可正常或呈低平曲线。

7.肾性糖尿：由于肾小管重吸收机能减低，肾糖阈下降，以致肾小球滤液

中正常浓度的葡萄糖也不能完全重吸收，此时出现的糖尿，称为肾性糖

尿。

8.急性肝炎患者服用葡萄糖后在0.5〜1.5小时之间血糖急剧增高，可超过

正常。

四：三竣酸循环

三竣酸循环-基本介绍

真核生物的线粒体和原核生物的

细胞质是三竣酸循环的场所。它

是呼吸作用过程中的一步，但在

需氧型生物中，它先于呼吸链发

生。厌氧型生物则首先遵循同样

的途径分解高能有机化合物，例

如糖酵解，但之后并不进行三竣

酸循环，而是进行不需要氧气参

与的发酵过程。

三残酸循环-生理意义

1、三竣酸循环是机体获取能量的

主要方式。1个分子葡萄糖经无氧

三较酸循环

酵解仅净生成2个分子ATP,崎

氧氧化可净生成38个ATP,其中

三竣酸循环生成24个