全国生物学竞赛生理学辅导呼吸

全国生物学竞赛生理学辅导呼吸第1页/共111页解剖基础第2页/共111页呼吸（Respiration）:机体与外界环境之间的气体交换过程。第3页/共111页肺通气肺换气气体运输组织换气外呼吸内呼吸呼吸全过程:第4页/共111页肺与外界环境之间的气体交换过程。第一节肺通气肺通气（pulmonaryventilation）:第5页/共111页一、肺通气原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张第6页/共111页1、呼吸运动（respiratorymovement）

——由呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有节律地扩大与缩小（包括吸气运动和呼气运动）吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌第7页/共111页1）吸气运动（主动过程）膈肌收缩：增大胸腔上.下径(占4/5)肋间外肌收缩：增大胸腔前后、左右径2）呼气运动平静呼吸（被动过程）：吸气肌舒张用力呼吸（主动过程）：吸气肌舒张（深呼吸）+呼气肌收缩（

1）呼吸运动的过程第8页/共111页（

2）呼吸运动的形式1)形式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、2)频率:成人:12～18次/分妊娠、肥胖。第9页/共111页（2）呼吸型式腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸:(Abdominalbreathing):膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。胸式呼吸:(Thoracicbreathing):由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。混合式呼吸第10页/共111页2、肺内压（intrapulmonarypressure)——肺泡内的压力（随呼吸而变化）吸气初:＜大气压；吸气末:＝大气压。呼气初:＞大气压；呼气末:＝大气压。平静呼吸时变化小（±1~2mmHg）用力呼吸时变化大紧闭声门时吸气-100~-30mmHg呼气60~140mmHg第11页/共111页实现肺通气的条件：①肺内压与大气压之间产生差值（动力）②保持呼吸道通畅人工呼吸:

用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气。

方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)第12页/共111页3、胸膜腔内压（intrapleuralpressure)(1)概念：胸膜腔内的压力（胸内压）。第13页/共111页（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:第14页/共111页（3）压力:平静吸气时:胸内压<大气压=–10~–5mmHg

呼气时:胸内压<大气压=–5~–3mmHg特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。吸气末–90mmHg呼气末110mmHg第15页/共111页（4）成因:

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝肺内压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压第16页/共111页(5)生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。第17页/共111页气胸胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。危害抢救措施：堵塞破口、抽气恢复胸内负压第18页/共111页肺通气的动力原动力呼吸肌的收缩舒张胸廓、肺的张缩肺泡与大气间的压力差直接动力第19页/共111页（二）肺通气的阻力非弹性阻力（30%）呼吸道阻力（为主）惯性阻力粘滞阻力弹性阻力（70%）胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3第20页/共111页1、弹性阻力和顺应性：弹性阻力（R）——物体对抗外力作用所引起的变形的力。(使物体有回位倾向)顺应性（compliance；C）——在外力作用下弹性组织扩张的难易程度。（即单位压力变化引起的单位容积变化）第21页/共111页(1)肺的弹性阻力①度量法：顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差第22页/共111页第23页/共111页

1、正常成年人全肺平均CL＝0.2L/cmH2O

2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移。CL下降，弹性阻力↑呼吸困难

3、弹性成分大量破坏，曲线左移。表示：CL增加，弹性阻力↓呼吸困难肺气量↑肺气肿因此临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。肺顺应性曲线的临床意义（了解）：图正常及几种异常的肺顺应性曲线第24页/共111页测得的肺顺应性（L/cmH2O）

比顺应性=————————————————————

肺的功能残气量（L）

因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。

第25页/共111页肺弹性阻力的来源：a肺组织的弹性回缩力：弹性纤维、胶原纤维b肺泡表面张力：1/32/3（液—气界面）②第26页/共111页Ⅰ.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力＞充水。说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。第27页/共111页Laplace定律肺泡内压P=——2Tr（肺泡表面张力）（肺泡半径）第28页/共111页Ⅱ.表面活性物质:

来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二软脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)。

作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；

第29页/共111页临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)第30页/共111页

（2）胸廓的弹性阻力

胸腔容量变化(△P)

胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O

跨壁压(△P)（胸内压与大气压之差）第31页/共111页（3）肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性：R=RL+Rchw——=——+——111CL+chwCLCchw总顺应性CL+chw=0.1L／cmH2O第32页/共111页影响弹性阻力的因素（了解）:

①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓弹性阻力↑(胸廓顺应性↓)→但引起通气障碍的情况较少。第33页/共111页2、非弹性阻力：（1）惯性阻力——气体在发动、变速、换向时，因气流惯性所遇到的阻力。（2）粘滞阻力——呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力(10~20%)（3）气道阻力（airwayresistance）——气体流经呼吸道时，气体分子之间、气体分子与气道之间的摩擦（80~90%）。第34页/共111页特点气流形式：层流、湍流气体流速：正变关系气道口径（r）：R∝——r41（3）气道阻力（airwayresistance）第35页/共111页影响气道阻力的因素：

①跨壁压：跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓。②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用.③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓④化学因素的影响：

儿茶酚胺、PGE2α→气道平滑肌舒张。

组胺、PGF2α、吸入气CO2↑、内皮素↑→气道平滑肌收缩。

第36页/共111页

功能残气量二、肺通气功能的指标第37页/共111页二、肺容量和肺容量①潮气量（tidalvolume;TV）400~600ml④残气量（residualvolume; RV）1000~1500ml②补吸气量（inspiratoryreservevolume;IRV）1500~2000ml（吸气储备量）③补呼气量（expiratoryreservevolume;ERV）900~1200ml（呼气储备量）1.肺容积第38页/共111页①深吸气量②功能残气量（functionalresidualcapacity;FRC）③1.肺容量（inspiratorycapacity;IC）肺活量（vitalcapacity,VC）：

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。♂3500ml♀2500mlVC=TV+IRV+ERV

第39页/共111页用力呼气量（时间肺活量）=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。④肺总量（totallungcapacity,TLC）第40页/共111页第41页/共111页第42页/共111页（二）肺通气量1.每分通气量(minuteventilationvolume)——指每分钟进或出肺的气体总量（6~9L／min)。每分通气量=潮气量×呼吸频率最大（随意）通气量（maximalvoluntaryventilation)——尽力作深快呼吸时每分钟吸入或呼出的最大气量（70~120L／min)。通气贮量百分比=—————————————最大随意通气量－每分平静通气量最大随意通气量×100%反映通气功能的贮备能力（正常≥93%）第43页/共111页

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。

肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

第44页/共111页呼吸频率（次/分钟）潮气量（ml）肺通气量（ml/min）肺泡通气量（ml/min）165008000560081000800068003225080003200肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。第45页/共111页

第二节气体交换一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。速率：=扩散速率（D）

D∝———————△P·T·A·Sd·√MW扩散系数：S／√MW

CO2:O2

=20:1第46页/共111页二、肺换气（一）肺换气过程肺泡肺毛细血管104

O2

CO240（100)4640

（40）第47页/共111页1、呼吸膜的厚度（d）呼吸膜的6层结构（0.2~1.0μm）含表面活性物质的极薄液体层肺泡上皮细胞层上皮基底膜肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙毛细血管的基膜毛细血管的上皮（二）影响肺换气的因素第48页/共111页2、呼吸膜的面积（A）3亿肺泡的总面积约70㎡（安静时约40㎡）肺毛细血管的总血量约60~140ml，分布在40㎡的面积上肺毛细血管的直径＜8μm，RBC能与血管壁接触第49页/共111页3、通气/血流比值（ventilation/perfusionratio)

——每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值（VA/Q）

图5-14通气/血流比值改变后的不同状态第50页/共111页第51页/共111页几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第52页/共111页●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第53页/共111页（四）肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数。意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。

DLVPAPB第54页/共111页三、组织换气血液

O2

CO2

O2

CO2组织液细胞内液100mmHg40mmHg30mmHg40mmHg46mmHg50mmHg(40mmHg)(46mmHg)PO2PCO2第55页/共111页第三节气体在血液中的运输第56页/共111页一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡第57页/共111页二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色Hb+O2第58页/共111页PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)1反应迅速、可逆，不需酶的催化，受PO2的影响，(这种结合疏松，是“氧合”，结合和解离都迅速)2Fe2+与O2结合后仍是二价铁；31分子Hb可结合4分子O2

；（1gHb可结合1.34~1.39mlO2）4Hb与O2结合或解离曲线呈S形。特点第59页/共111页

原因：4个亚单位有协同作用——Hb的1个亚单位结合O2，其他三个亚单位对O2

的亲和力↑HbO2的1个亚单位释放O2，其他三个亚单位更易释放O2Hb——紧密（T）型；HbO2——疏松（R）型。第60页/共111页概念当Hb＞5g/100ml,毛细血管丰富的皮肤、粘膜呈浅蓝色

——发绀(cyanosis)(常为缺氧的表现)Hb的氧容量（oxygencapacity）Hb的氧含量（oxygencontent）Hb的氧饱和度（oxygensaturation）——100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量。——100ml血液中，Hb实际结合的最大O2量。——Hb的氧含量占氧容量的百分比。取决于血中Hb含量(15g/100ml):15×1.34=20.1(ml/100ml)第61页/共111页（三）氧解离曲线(oxygendissociationcurve)——用来表示PO2与血氧含量或血氧饱和度关系的曲线

（HbO2

解离曲线）第62页/共111页氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）

坡度较平坦。表明：PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:第63页/共111页2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)

坡度较陡。上中下

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。第64页/共111页

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动加强时组织的氧供。

因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。

上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)

坡度更陡。第65页/共111页

P50：指Hb氧饱和度达到50%的Po2。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影响氧离曲线的因素第66页/共111页第67页/共111页1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。第68页/共111页

2.温度

T↑→氧离曲线右移

T↓→氧离曲线左移

(1)T↑→H+的活度↑→Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤第69页/共111页3.

2,3-DPG

DPG↑

→氧离曲线右移

DPG↓→氧离曲线左移

∵①DPG

能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DPG→[H+]↑→波尔效应。高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DPG↑→氧离曲线右移→氧离易。这一效应是机体对低o2适应的重要机制；

第70页/共111页4、

Hb的自身性质Fe2+氧化成Fe3+，失去运氧能力胎儿Hb为α2γ2（HbF），比成人Hbα2β2（HbA）对氧的亲和力大CO与Hb结合①亲和力大:是O2的250倍，②氧离曲线左移:其余亚单位对氧的亲和力↑

所以:既妨碍Hb与O2结合，又妨碍Hb对O2的解离,危害极大。5、

CO第71页/共111页三、CO2的运输（一）运输形式物理溶解（5%）（血浆中）化学结合（95%）（RBC内）(CO2+血浆蛋白氨基甲酰血浆蛋白)（极少，A、V中相等）①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酰Hb（7%）CO2+H2OH2CO3H++HCO3－碳酸酐酶肺部第72页/共111页⒈HCO3-的形式：88%(1)反应过程：

CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。(2)反应特征:第73页/共111页第74页/共111页⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。(2)反应特征:第75页/共111页(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。②静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。第76页/共111页★为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldaneeffect).其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来；②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。第77页/共111页一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。概念分布1、脊髓2、低位脑干3、高位脑第四节呼吸运动的调节第78页/共111页A中脑-脑桥呼吸节律无明显变化D延髓-脊髓之间呼吸停止B脑桥上、中部低位脑干（脑桥、延髓）:经典实验——脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。）呼吸变深变慢；再切断迷走N：长吸式呼吸C脑桥-延髓喘息样呼吸第79页/共111页脑干呼吸神经元

微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相

第80页/共111页高位脑大脑皮层、边缘系统、下丘脑等（随意调节：皮质脊髓束、皮质脑干束）(自主调节：脊髓前外侧索)传说:娥丁的诅咒(Oden’scurse)第81页/共111页（二）呼吸节律的形成（两种理论）1、神经元网络学说——延髓存在两个关键部位（1）中枢吸气活动发生器N元（2）有吸气切断机制作用的N元PBKF核群中枢吸气活动发生器（吸气神经元）吸气切断机制N元吸气运动神经元吸气运动吸气→扩肺→刺激肺牵张感受器++++++-迷走N2、起步细胞学说延髓中的前包钦格复合体内存在有起步样活动的神经元，可发生节律性兴奋。H+CO2第82页/共111页（一）化学感受性呼吸反射——体液中的化学物质（O2、CO2、H+）

通过刺激化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射1、化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位二、呼吸的反射性调节第83页/共111页（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体③效应：呼吸加深加快；心血管效应

（颈动脉体）（主动脉体）特点①适宜刺激：动脉血的PO2↓、PCO2↑、〔H+〕↑②传入神经：窦N→Ⅸ主动脉N→Ⅹ是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量第84页/共111页

（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位第85页/共111页对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高，但容易产生适应。

（主要意义：维持CNS的pH相对稳定）特点①适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的〔H+〕血CO2↓血脑屏障CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3H+来源中枢化学感受器：②第86页/共111页2、CO2、H+和O2对呼吸的调节第87页/共111页（1）CO2重要性：是最重要的体液因素，经常起调节作用↑1％时→呼吸开始加深；↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。ＰCO2↑第88页/共111页作用途径：刺激中枢化学感受器（80%）动脉血PCO2只需↑2mmHg即可引起效应(敏感程度高)，但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）刺激外周化学感受器动脉血PCO2需↑10mmHg才可产生效应(敏感程度低)，重要性表现在①PCO2突然↑时，引起早期快速效应；②中枢感受器受抑制时，起决定作用第89页/共111页

图外周化学感受器对PCO2↑的反应第90页/共111页

H＋不变PCO2PCO2图中枢化学感受器对PCO2↑的反应第91页/共111页

图PCO2↑作用于中枢化学感受器的机理第92页/共111页吸入气血中脑脊液CSFPCO2PCO2PCO2H+

主动脉体中枢化学颈动脉体感受器

延髓呼吸中枢

膈肌、肋间外肌呼吸加深加快＋第93页/共111页（2）H+①效应血液〔H+〕改变pH0.05～0.1，即可影响肺通气量〔H+〕↑，pH↓：呼吸加深加快〔H+〕↓，pH↑：呼吸减弱〔H+〕↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。②作用途径外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）中枢化学感受器：对H+(脑脊液中)敏感性高，是外周的25倍第94页/共111页血中H+浓度CSF中H+浓度外周化学感受器中枢化学感受器延髓呼吸中枢膈肌、肋间外肌呼吸加深加快＋第95页/共111页（3）O2①效应:②作用途径③重要性思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？吸入气PO2↓→肺泡气、动脉血PO2↓→呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大：当动脉血PO2＜80mmHg时出现

当动脉