外科学教学课件：外科休克

Shock1、熟悉休克的基本病理生理变化和临床表现的关系。2、了解休克的类型及其病理生理特点。3、掌握休克的临床分期诊断和监测要点。4、熟悉休克的治疗原则和不同类型休克的治疗重点。休克的历史1743年法国医生年HenriFrançoisLeDran提出概念1815年英国医生GeorgeJames用shock一词来描述生理的不稳定状态一次世界大战期间的研究认为组胺可能是导致休克的原因，后来被推翻二战期间研究认为失血和失液是休克的主要原因越南战争期间发现“休克肺”，原因是细胞膜功能损害和血管渗透性改变现代关于休克的研究：炎症介质（细胞因子、白细胞介素、前列腺素）和休克继发的多脏器功能障碍（代谢支持、氧输送、器官功能支持）休克的定义Sabinston：休克是不论任何原因所导致的组织灌注不足而产生的临床综合征，即组织灌注难以满足组织代谢的需要2014欧洲指南：循环衰竭导致氧输送障碍引发的细胞缺氧，不强调低血压教材：有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损实质：氧输送不足，细胞缺氧、功能损伤误解不是大脑或脑干上行激动系统的一过性缺血引起的意识丧失syncope不是单纯的低血压hypotension血压怎么形成血压BP=容量volume*心脏做功heartejection*血管张力vasculartension休克的分类低血容量性休克失血性休克损伤性休克感染性休克

心源性休克神经源性休克过敏性休克外科休克血流动力学分类低血容量性休克hypovolemic心源性休克cardiogenic分布性休克distributive梗阻性休克obstructive变化过程致病因素大循环障碍微循环变化Earlystage总循环血量降低压力感受器、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素使外周、内脏小血管收缩以保证心脑血供少灌少流灌少于流其他体液因素血栓素A2：缩血管心肌抑制因子：收缩内脏小血管，心肌收缩减弱内皮素白三烯休克早期反应的意义维持动脉压外周阻力心输出量回心血量：容量血管收缩，组织液回流心脑血供的维持休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安注意:血压变化，可正常、可降低休克早期主要特征：缺血、血管收缩可逆阶段及时去除休克原因及时恢复有效循环容量Mediumstage毛细血管前括约肌舒张微静脉保持收缩血液滞留、静水压高、通透性增加、血液浓缩多灌少流，灌大于流休克中期变化机制酸中毒酸中毒肥大细胞释放组胺、ATP分解成腺苷、细胞分解释放K+内毒素致一氧化氮增加流速低导致红细胞聚集、血浆外渗致血粘度增加、白细胞堵塞毛细血管细胞因子促白细胞黏附血管壁，PAF促血小板形成微栓休克中期自身输液停止：静水压增加、通透性增加第三间隙丢失Tips第一间隙：细胞内液体重的40%第二间隙：细胞外液体重的20%第三间隙：特殊的细胞外液：组织基质中被胶原纤维和弹性蛋白固化的液体主要临床表现

休克可逆期血压进行性下降休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量↓

淤血血细胞粘附

心输出量↓

肾血流量↓

动脉血压↓

脑缺血缺氧

神志淡漠昏迷

少尿无尿

皮肤紫绀出现花斑

Latestage难治期微循环衰竭期微血管麻痹性扩张毛细血管内形成血凝块血流完全受阻不灌不流

病理生理微血管对儿茶酚胺的反应性更差毛细血管无复流现象：白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和晚期并发DIC，微血栓堵塞DIC：流速慢、内皮损伤—内源性激活、组织因子释放—外源性激活、TXA2/PGI2失衡、单核吞噬细胞功能下降休克分期分期血量血管灌注皮肤意识可逆早期降低毛细血管前括约肌收缩少灌少流灌少于流苍白躁动是中期继续降低括约肌舒张微静脉收缩血管通透性增加形成微栓多灌少流灌大于流花斑淡漠是晚期显著降低前后扩张毛细血管血栓不灌不流淤斑昏迷否休克时的代谢变化能量产生减少无氧代谢增加肝脏代谢能力下降微循环清除能力下降细胞膜上离子泵受影响钠进入细胞引起肿胀钙离子损伤线粒体，释放毒性因子乳酸堆积休克的临床表现

代偿期抑制期

程度轻度中度重度神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或发凉发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒迟缓更迟缓颈静脉充盈塌陷空虚尿量正常少尿少尿或无尿失血量（%）15～203545临床表现循环衰竭：难治性的低血压、脉搏细速合并DIC：容量进一步下降，脏器血管栓塞脏器功能不全或衰竭心脑肺肾肠肺的继发损害较早发生肺间质水肿肺泡塌陷有血无气：肺内分流有气无血：死腔通气进行性缺氧ARDS肾脏的损害容易发生交感兴奋导致肾血流、小球滤过锐减滤过压下降醛固酮、ADH分泌导致水钠重吸收增强尿量减少肾皮质（肾小管）缺血坏死少尿、无尿ARF或AKI心脏的损害较晚发生冠脉收缩不明显交感兴奋时心率增快导致充盈不足、舒张压降低，同时心肌耗氧增加心肌缺血缺氧内毒素抑制钙的摄取和atp酶的活性，使舒缩障碍酸中毒、高血钾、心肌抑制因子DIC、局灶性坏死脑的损害儿茶酚胺对脑血管影响小，初期无影响动脉血压下降（MAP<50mmHg）导致脑灌注不足大量钙离子内流导致细胞损害休克晚期DIC、血管通透性增高导致脑水肿和颅内压增高继而脑疝消化道的损害早期胃肠肝的血流就减少黏膜糜烂、出血、肠壁水肿、运动减弱肠道屏障破坏细菌和毒素移位入血全身炎症、脓毒血症加重肝脏损害早期枯否氏细胞大量激活，清除毒素、释放炎症因子后期巨噬细胞被抑制，感染加重肝窦、中央静脉微血栓形成肝小叶坏死解毒代谢能力下降内毒素血症、乳酸堆积、黄疸、合成减少休克的监测一般生命体征监测特殊监测一般生命体征监测精神状态对外界反应正常表情淡漠、不安、嗜睡、昏迷谵妄脉率早期即可见加速受药物影响较大一般生命体征监测血压常用的指标但是有代偿，因此血压下降会有延迟收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg监测分为有创和无创低血压、过瘦的患者宜用有创血压一般生命体征监测皮肤常见皮肤苍白、湿冷、花斑如皮肤温暖需鉴别暖休克压迫色泽恢复说明毛细血管灌注改善尿量0.5~1ml/Kg体重尿量不恢复提示灌注不足或肾小管坏死特殊监测CVPPCWPC.O.C.I.DO2VO2动脉血气分析、静脉血气分析乳酸DICpHiCVP的影响因素升高右心及左右心室衰竭容量过多导管过浅或进入颈内静脉血管收缩胸腹腔压力增加胶体应用降低容量过少血管扩张导管位置过深测量系统密闭性丧失漂浮导管肺动脉楔压（pulmonaryaorticwedgepressure，PAWP）0.8-1.6KPa判断左心室功能，反映血容量是否充足<0.8KPa：提示体循环容量不足>2.4KPa：左心室功能不全、肺淤血>4.0Kpa：提示肺水肿SvO2：低于75%提示缺氧、前负荷不足漂浮导管心排出量（CO）每分钟心脏的射血量，正常值：4-6L/min心每搏出量×心率监测左心功能心脏指数（CI）每分钟每平方米体表面积的心排出量2.5-3.2<2.5L/min·m2

心力衰竭<1.8L/min·m2

心源性休克血管阻力=(平均动脉压-中心静脉压)/心排量心排量越大，血管阻力越小反之亦然漂浮导管氧输送（oxygendelivery，DO2）正常值520-720ml/(min·m2)单位时间内由左心室输送到全身组织氧的总量（或动脉系统所送出氧的总量）心脏指数×动脉氧含量（受动脉血氧饱和度和血红蛋白含量的影响）氧输送氧输送氧合心排量携氧能力$漂浮导管氧耗量（VO2）微循环中组织细胞摄取消耗动脉血氧的量静息状态下100-180ml/（min·m2）等于组织的氧需要量若VO2小于氧需量提示组织缺氧DIC血小板减少凝血酶原时间延长3秒以上纤维蛋白原降低鱼精蛋白副凝时间阳性血涂片破碎红细胞超过2%早期高凝，逐步向低凝发展治疗控制出血抬高下肢开放静脉通路补液速度取决于静脉通路的直径提高血压吸氧保温扩容扩容是治疗关键补液的速度未确认过快会引起肺水肿、心衰等太慢影响复苏效果需要严密监测补液的性质未确认晶体、胶体、人工胶体、红细胞？SAFETRIPS研究发现胶体晶体没区别治疗原发病极为重要！外科性休克止血去除感染灶胆总管结石、胆总管炎、肠梗阻、肠破裂、肠坏死、肝脏脓肿、胰腺炎、阑尾炎等等纠正代酸宁酸毋碱血管活性药物

血压=容量*心脏做功*血管张力缩血管扩血管缩血管扩血管+缩血管考虑过血管的感受吗？正常低容量感染性休克血容量正常低低血管状态正常收缩收缩/扩张补液后血管扩张正常、扩张正常、扩张张力好好（短时间）差后果血压正常血压不升处理扩张内脏血管多巴胺增加血管张力去甲肾上腺素血管活性药物—针对血管的状态！！多巴胺小剂量<5mg/kg/min，兴奋多巴胺能受体，适合休克早期5~10mg/kg/min兴奋b受体，兴奋心肌大剂量>15mg/kg/min兴奋a受体，血管收缩去甲肾上腺素a1受体收缩外周血管b1受体增强心肌收缩力感染性休克时的首选但应注意剂量的控制：0.03~1ug/kg·min剂量过大易造成乳酸堆积肾上腺素收缩血管增加心率通常用于心肺复苏血管加压素不受a受体影响可以用于去甲肾上腺素无效的低血压状况0.04u/min正性肌力药物多巴酚丁胺非选择性b受体激动剂通过b1受体增加心肌收缩力通过b2受体改善肠黏膜血管内的血流分布感染性休克合并心衰时可于去甲肾上腺素联合应用2.5~10mg/kg·min强心药物西地兰增强心肌收缩力减慢心率用于心衰和心源性休克首剂0.4mg静脉慢推抗凝治疗普通肝素低分子肝素外科休克的分类hemorrhagicshock上消化道出血门脉高压、溃疡大血管破裂动脉瘤、动脉夹层、胰腺炎、手术后肝脾破裂器械外伤失血量为20%回心血量减少，血管收缩皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长CVP下降treatment治疗关键：扩容、积极止血补充：血容量、红细胞补液速度：初始需要快速补充随后速度根据病情调节红细胞输注以携氧能力为准目前输血指征：6g血压无须过高hemostasis压迫手压三腔二囊管手术缝扎血管器官切除导管介入traumaticshock失血性因素创伤局部的炎症炎症介质导致的毛细血管通透性增加神经－内分泌反应treatment扩容评估容量状况：显性丢失、阴性丢失扩容后的继续丢失纠正酸碱失衡代碱、后期合并代酸依旧遵循宁酸毋碱的原则手术脏器功能支持肺挫伤：ARDS肝脏血肿、胆漏骨折：脂肪栓塞深静脉栓塞SepticshockSIRS+infection+Hemodynamicinstability+MODS分类高排低阻高心排低体循环阻力（后负荷）低排高阻低心排高体循环阻力感染性休克的治疗Resuscitation液体丢失：组织间隙、第三间隙补液种类：晶体、高渗晶体、胶体、人工胶体补液速