外科学教学课件：第十七章 颅内压增高和脑疝

第十七章颅内压增高和脑疝

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第一节概述

学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键

定义：1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加；2、导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上；3、引起相应的综合症。称为颅内压增高。颅内压的形成与正常值形成颅内压有关的因素：1、颅腔容积（1400---1500ml）颅腔的容积是固定不变的。2、颅腔内容物脑组织、脑脊液、血液

与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranialpressure,ICP）。颅内压形成=++颅内压增高的基础知识

脑脊液10％脑血流2－11％脑组织80－85％正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺正常成人：70－200mmH2O(0.7－2.0kP)正常儿童：50－100mmH2O(0.5－1.0kPa)

颅内压力的调节和代偿1、脑脊液增减(颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）脑脊液总量：占颅腔容积的10％。颅内压低于70mmH2O，脑脊液分泌增加，吸收减少。大于70mmH2O，分泌减少，吸收增加。颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。颅内压增高的原因1、颅腔内容物体积的增加脑组织体积增大－水肿脑脊液增多－脑积水脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注2、颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症颅内压增高的病理生理一、影响颅内压增高的因素：1、年龄：婴幼儿－颅缝裂开老人－脑萎缩代偿空间增多病情进展缓和延长2、病变扩张的速度

压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。10015020025030035040045050012345678体积增加（ml）Langfitt压力关系曲线颅内压3、病变的部位1、中线和后颅窝病变早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。2、颅内大静脉附近的病变静脉窦受压 脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。1、转移性肿瘤2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿3、脑寄生虫病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病4、伴发脑水种的程度可引起颅内压增高的全身系统性性疾病尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸硷平衡失调等。高热加重颅内压增高的程度。5、全身系统性疾病二、颅内压增高的后果1、对脑血流量的影响自动调节功能：正常人脑血流量＝1200ml/min脑灌注压70-90mmHg，脑血管阻力1.2-2.5mmHg公式

代偿状态：颅内压增高脑灌注压下降血管扩张血管阻力下降脑血流量不变失代偿状态：颅内压增高脑灌注压<40mmHg

脑血管自动调节失调脑血流量下降当颅内压＝平均动脉压的时候脑血流停止2、脑移位和脑疝3、脑水肿

颅内压增高脑代谢异常和血流量减少脑水肿

血管源性脑水肿－液体集聚在细胞外的组织间隙。细胞毒性脑水肿－液体集聚在细胞内。混合性脑水肿－两种类型的脑水肿同时或先后存在。4、库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高典型反应。动物试验：早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后心跳停止死亡。临床表现：临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二织肠应急性溃疡出血、穿孔。与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关6、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。

与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强第二节：颅内压增高

弥漫性颅内压增高常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液,颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。

颅内压增高的类型(病因分类)局灶性颅内压增高常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。压力解除后，神经功能恢复慢。亚急性颅内压增高：常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显按病变发展的速度分类

急性颅内压增高：常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。病情发展快，反应重。慢性颅内压增高：常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。类型比较内容急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高病情发展很快较快缓慢颅高压的症状反应反应重，生命体征变化剧烈较急或不明显可长期无反应，时好时坏、局灶症状和体征发展时间数h～数d数w～数m发现较晚处理级别需急诊处理需限期处理可延迟处理导致颅内压增高的疾病

1、颅脑损伤

2、颅内肿瘤

3、颅内感染

4、脑血管疾病

5、脑寄生虫病

6、颅脑先天性疾病

7、良性颅内压增高

8、脑缺氧临床表现颅内高压三主征1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。胀痛和撕裂痛多见。2、呕吐：喷射性，与进食无关。3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复4、意识障碍和生命体征改变:意识障碍和柯兴综合征等。5、其他：头晕、头皮静脉曲张。儿童可有颅缝分离等。头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。诊断1、症状：

成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退。呕吐。儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。2、体征：视乳头水肿等。辅助检查1、CT2、或MRI检查：颅内占位病变3、脑血管造影（数字减影血管造影DSA）：

脑血管病变、畸形等。了解肿瘤的血供情况4、头颅X光片检查：颅逢裂开。钙化松果体移位、脑回压迹加深。蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏。颅骨破坏、增生异常钙化5、腰穿：脑脊液检查炎症：浑浊、白细胞增多。出血：黄染或带血肿瘤：清亮但蛋白含量增加。测量压力

如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!治疗原则1、一般处理必须住院检查观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。颅内压监护呕吐频繁者，注意水、电解质平衡通便，禁止高位灌肠和用力大便。昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。尽快行明确诊断，去除病因。2、病因治疗颅内占位性病变：根治性全切大部分、部分切除减压术内减压外减压－急性脑疝：必须紧急处理!!!3、降颅内压治疗脱水剂口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4、激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。5、冬眠低温疗法（亚低温治疗）6、脑脊液外引流7、巴比妥治疗8、过度换气9、抗生素治疗10、症状治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁。防止对呼吸中枢的抑制。第三节：急性脑疝解剖学基础二腔：幕上腔：小脑幕以上容纳大脑半球幕下腔：小脑幕以下容纳小脑半球和脑干。三孔：小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。海马回、钩回与之相邻。枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。小脑扁桃与之后缘相邻。镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。颅腔小脑幕裂孔和镰下孔解剖图小脑幕切迹缘小脑幕动眼神经胼胝体压部海马回中脑滑车神经椎动脉小脑幕切迹局部解剖示意图（由下向上观）枕骨大孔区局部解剖示意图（由颅外向颅内观，寰枢椎已去除）延髓小脑扁桃体枕骨大孔缘椎动脉概念：当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引起一系列综合征称为脑疝。分类小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织（颞叶海马回、钩回、），通过小脑幕裂孔被挤向幕下。枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。大脑镰下疝：病侧大脑半球内侧面及胼胝体软化和坏死，从而引起对侧下肢轻瘫排尿困难。病理继发性脑干损伤：脑干受压、移位，附近颅神经和血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。脑脊液循环通路阻塞：加速颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情恶化。临床表现1、小脑幕切迹疝：颅内压增高症状：剧烈头痛、呕吐和烦躁不安。意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟钝或消失。瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝，直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼球外斜。最后双瞳散大，光反射消失。运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反射阳性和去大脑强直。生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不升，面色潮红或苍白。最后呼吸停止，终于血压下降，心跳停止。2、枕骨大孔疝：剧烈头痛、呕吐生命体征紊乱颈项强直和疼痛较晚出现意识改变呼吸骤然停止三种脑疝的特点

类型比较点小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝意识改变出现较早早期可无变化出现较晚易忽略瞳孔改变出现较早可忽大忽小易忽略肢动障碍出现较早早期可无变化易忽略临床观察较易发现观察较困难易忽略生命体征紊乱发生较晚呼吸障碍发生较早易忽略处理诊断明确：立即手术治疗，去除病因。