心内科常见特殊检验项1目

心内一区李亚璐

血培养抗菌药物使用前寒颤和发热初起时心内膜炎ACB

最佳采血时机心内科常见特殊检验项目李亚璐心内膜炎测定抽血须知1.从外周静脉采血，并且每次选择不同的静脉采血2.常温保存，无需冷藏3.不宜从静脉导管或静脉留置装置取血4.贴标签时勿遮住血培养瓶瓶身条码5.血培养瓶瓶口用75%酒精消毒6.心内膜炎应抽取三套血培养，每隔30min抽取一套“一套”=1需氧瓶+1厌氧瓶7.每瓶采血8-10ml，如血量不够，应先满足需氧瓶的采血量，剩余血注入厌氧瓶.肾素

【心血管疾病意义】1.原发性高血压：在原发性高血压患者可根据肾素水平分为高肾素型、正常肾素型和低肾素型。2.继发性高血压：肾血管性高血压可引起肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素合成、分泌而导致血压升高3.肾素瘤：本病临床少见，特点为严重高血压，血压可达260/110mmHg以上，血钾降低。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）

血管紧张素Ⅱ---在调节机体血压、水和电解质等起着重要作用，因此测定血中AngⅡ浓度变化，已成为研究及诊断原发性和继发性高血压的重要指标之一。心血管疾病意义1．高血压： ①AngⅡ升高可使血管收缩反应增强，血管平滑肌过渡增生，导致外周血管阻力增高，从而血压升高；同时心肌收缩性增强而引起输出量增多。②AngⅡ可刺激醛固酮分泌增加，导致体内水与钠潴留，引起血容量增加。兴奋中枢引起交感神经兴奋，使血压升高，以上这些作用可相互影响成为高血压发病因素之一。2.动脉粥样硬化：AngⅡ能诱发内皮功能障碍、内皮细胞凋亡及脂蛋白过度氧化等，这些因素可促进新生内膜的形成及动脉粥样硬化发生、发展。3．冠心病：可诱发和加重心肌缺血或再灌注性心肌损伤，引起各种心律失常，，应用ACE抑制剂可减少或预防心律失常的发生、对缺血、损伤及梗死的心肌具有保护作用。4．心力衰竭：①可直接刺激肾上腺释放醛固酮，加速水钠潴留，肺和体静脉系统血、血管僵硬。②也可以直接作用于心肌细胞而增强心肌收缩力、降低心肌舒张力，这对于心肌肥厚和心肌重构过程有作用。5．血栓：研究显示，AngⅡ可抑制纤维连结素而刺激纤维蛋白溶酶原激活其抑制因子形式表达，降低纤溶促进血栓形成。6．心血管重建：研究证明，局部合成AngⅡ在心血管重建过程中起着关键性作用，它以旁分泌和自分泌方式影响血管的结构和功能，调节冠状动脉循环，引起冠状动脉血管收缩；增加心肌收缩力，促进心内交感神经末梢释放儿茶酚胺，刺激心肌细胞增生，从而引起心肌肥厚。其它疾病意义1．17-α羟化酶缺乏症

2．生理情况：在生理状态下，如妊娠、低钠饮食、水肿及口服避孕药等情况，均可引起血中AngⅡ不同程度地升高。

3．内分泌疾病醛固酮

醛固酮（aldosterone,ALD）：是肾上腺盐皮质激素的主要成分，作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加钠重吸收和促进钾排泄。[心血管疾病意义]1．心力衰竭：实验研究表明，心肌纤维化与ALD增高有关，另外，ALD通过增加细胞外液的容量，使血压升高，引起心室前后负荷增加而间接引起心肌纤维化2．心肌梗死：ALD引起钠潴留、排钾，尤其是镁丢失，可能是诱发冠状动脉痉挛而引起心肌缺血的原因之一。3．高血压：原发性或继发性高血压血中ALD均可升高，并且具有昼夜节律的变化。4．心室重构：由于ALD能阻止组织摄取儿茶酚胺，从而影响血管及心肌的收缩作用，ALD并通过刺激胶原蛋白合成而促进心脏及血管重构。

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.心律失常：ALD可增加尿钾排出及引起镁丢失，尤其在心力衰竭时使用利尿剂后出现低钾、低镁血症时，心肌细胞电活动不稳定，自律性增加和兴奋性升高，易诱发各种心律失常。

其它疾病意义1

．原发性醛固酮增多症

2．在垂体前叶功能减退、某些降压药物等可致醛固酮不同程度降低。

测定抽血须知测定期间必须控制服用药物：除Na摄入外，多种药物也影响血浆中PRA、Ang-Ⅱ、ALD浓度；

升高肾素、血管紧张素的药物：（一）、降低血容量排钠的磺胺利尿剂、螺旋内脂、三氨喋啶、利尿酸、速尿等。（二）、直接扩张血管，反射性地升高肾素的肼苯、达嗪、速降平、敏乐啶、硝普钠等。2、降低肾素，血管紧张的药物；如：甲基多巴。可乐宁，利血平及β受体阻滞剂等。要求被测者停药二周，口服避孕病人最好停服六周，临床及研究中特殊情况视具体要求而订。

[采血]1、基础状态、正常饮食，晨起床前或安静平卧1.5－2.0小时，快速采卧位肱静脉血4ML，然后测量血压心率。2、速尿、立位激发试验：采基础状态血样后，肌肉注射速尿0.7mg/kg（最高不超过50mg）保持直立体位，随意活动不饮水，2小时后再坐抽血4ML，后测血压与心率。正常值

基础态激发态肾素

0.05~1.16nmol/L/h0.25~3.97nmol/L/h血管紧张素Ⅱ15.0~97.019.0~115.0ng/L醛固酮

0.16~0.47nmol/L0.18~0.80nmol/L24h尿钾

【临床意义】K↓：肾上腺皮质功能减退症、酸中毒时尿钾排出减少、肾衰、使用保钾利尿剂、肾前性氮质血症、肾病合并尿量减少等

K↑：1.内分泌紊乱，如：原发性醛固酮增多症、肾素瘤、心衰

2.糖尿病酮症、使用排钾利尿剂、饥饿、代谢性碱中毒、使用含钾高的药物和食品

3.肾小管功能不全24h尿香草扁桃酸(VMA)

香草扁桃酸是儿茶酚胺的主要代谢产物，测定尿液中VMA含量，可反映体内肾上腺素髓质激素合成、释放及代谢的状态。

儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺

主要在脑、肾上腺髓质、腺外嗜洛组织及交感神经末梢合成。【临床意义】嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）

嗜铬细胞瘤患者临床表现为持续性或发作性高血压，可出现高血压危象，伴有头痛、心悸、多汗三联症等。嗜铬细胞瘤测定VMA可明显升高，当尿中VMA水平增高3～5倍时有助于对本病的诊断。嗜铬细胞瘤在尿中VMA阳性率为70％，阳性对嗜铬细胞瘤的诊断准确性高，但阴性不能排除本病。【影

响

因

素】药物：如单胺氧化酶抑制剂、β-受体阻滞药、硝普钠、溴隐亭、异丙肾上腺素、茶碱、硝酸甘油、含有拟交感药物的方剂、可乐定、吗啡食物：如橘子、香蕉、咖啡、巧克力、含香草类食品等情绪激动、运动头痛、AMI、急性脑血管意外、Ⅲ～Ⅳ级充血性心衰、BP下降、血容量减少、尿毒症、甲状腺功能减退等也可影响测定结果。【适

应

症】高血压的鉴别诊断。嗜洛细胞瘤的诊断常用高血压药物无效。急进型和恶性高血压，尤其是青年患者，或有渗出性视网膜病变者。血压波动大（高BP与低BP交替反应）者。运动、排便、挤压腹部、麻醉、插管、分娩过程中出现阵发性高血压者。一些难以解释的临床征象，如不明原因的高热、阵发性心律失常、剧烈腹痛等。特发性体位性低BP。

正常值：7~51umol/L24h尿蛋白临床用途：

一、依尿蛋白上升情形評估腎功能障礙。二、有助於腎臟病情的持續追蹤。三、與血清蛋白質比較，評估身體的健康狀態。

尿蛋白定量分析並非尿液常規檢查中的尿蛋白定性檢查，它可直接定量尿蛋白濃度，有利於醫師追蹤病情及評估療效。健康人每日的尿中均含有微量之蛋白質，約40~80mg/day。如果24小時尿液蛋白質總量超過150mg，即稱為「病理性蛋白尿」，代表腎小球或腎小管有相當程度的損傷。這些病理性蛋白尿除了腎臟本身的問題外，也受其他疾病的影響，包括糖尿病、紅斑性狼瘡、高血壓以及造成腎小球病變的感染症，如病毒性肝炎、梅毒、及感染性心內膜炎。

每日尿蛋白總量小於150mg/day以下，稱為「生理性蛋白尿」，通常屬正常現象，包括運動、發燒、情緒興奮或緊張等。有時姿勢改變也會產生蛋白尿，例如長期臥病在床的病人就可能經常發生，原因是平常很少活動，一旦爬起來活動，容易刺激尿蛋白的產生，活動越多尿蛋白產生越多。

尿蛋白檢查以收集24小時尿液較具臨床意義，而隨機採檢的尿液容易受喝水量的影響而產生稀釋或濃縮的效應，變異性極大，不建議使用。24小时尿钾监测含义

正常范围

离子选择电极法：25～125mmol/24h.

检查介绍

尿钾指测定24h尿液中钾的浓度。钾是细胞内主要的阳离子之一。

临床

增高：见于饥饿初期、库欣综合征、原发性或继发性醛固酮增多症、肾性高血压、糖尿病酮症、原发性肾脏疾病，以及摄入促肾上腺皮质激素、两性霉素B、庆大霉素、青霉素。利尿剂等药物。尿钾高于20mmol/L与肾性病因有关。

减低：见于艾迪生病、严重肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾硬化、急性或慢性肾功能衰竭，以及摄入麻醉剂、肾上腺素、丙氨酸、阿米洛利等药物。尿钾低于20mmol/L与非肾性状态有关24小时尿离皮质醇（UFC）测定尿游离皮质醇可以有效、正确地反映肾上腺皮质的功能状态成人：206.9±44.1nmol/24h尿(范围129.7-303.6)

异常结果(1)皮质醇增多症

(2)垂体前叶机能亢进症

(3)肾上腺皮质功能低下

(4)长期使用类固醇激素可通过负反馈抑制ACTH分泌，使肾上腺皮质处于抑制或萎缩、则血浆和尿皮质醇含量减少。(5)单纯性肥胖、血浆和尿皮质醇含量略高或正常范围内。

(6)先天性肾上腺皮质增生症，因体内缺少某种酶如C20-22断裂酶、3β-脱氢酶、17α-羟化酶11β羟化酶和18羟化酶等使皮质醇合成障碍，而皮质醇产生减少。

留取方法向病人解释留尿的目的，嘱病人于晨7时排空膀胱（弃去尿液）后开始留尿，至次日晨7时留完最后一次尿，将24h尿液记总量，混匀并留取10ml送检。将标本容器贴标签并注明起止时间。核对无误留尿过程中盛尿容器置阴凉处，并根据检验要求加入防腐剂。

项目

防腐剂