慢性支气管炎课件幻灯课件

关于慢性支气管炎课件幻灯第1页，共75页，2023年，2月20日，星期四定义慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。第2页，共75页，2023年，2月20日，星期四流行病学多见于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50岁以上，患病率15%第3页，共75页，2023年，2月20日，星期四病因外因吸烟感染因素理化因素气候过敏因素

内因呼吸道局部防御及免疫功能减低植物神经功能失调第4页，共75页，2023年，2月20日，星期四外因1、感染：可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病细菌为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等。

第5页，共75页，2023年，2月20日，星期四2、物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾的吸入，对气管－支气管粘膜急性刺激等亦可引起。3、过敏反应：常见的致病原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺移行；或对细菌蛋白质的过敏，引起气管－支气管的过敏炎症的反应，亦可导致本病。4、气候第6页，共75页，2023年，2月20日，星期四第7页，共75页，2023年，2月20日，星期四发病机制吸烟感染因素理化因素气候过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病第8页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜

Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。第9页，共75页，2023年，2月20日，星期四第10页，共75页，2023年，2月20日，星期四第11页，共75页，2023年，2月20日，星期四杯状细胞增多、鳞状上皮化生腺体呈粘液化第12页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床表现1、症状（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽，早、晚咳嗽明显，受凉后常加重。（2）咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫状，晨晚痰多。偶因剧咳而痰中带血。继发感染时痰量增多。（3）喘息：（4）反复感染第13页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床表现体征早期无异常体征；急性发作期可有散在的干、湿罗音；哮鸣音、肺气肿体征。第14页，共75页，2023年，2月20日，星期四并发症一、慢性阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病二、支气管肺炎第15页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查1、血液检查：急性发作时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。2、痰液检查：痰涂片可发现致病菌第16页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查X线检查

早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。第17页，共75页，2023年，2月20日，星期四呼吸功能检查早期常无异常；小气道阻塞→流速－容量曲线↓；闭合容积↑；FEV1%＜70％；MMV＜预计值的80％）。第18页，共75页，2023年，2月20日，星期四诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。第19页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床分型、分期（1）分型：可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音。

第20页，共75页，2023年，2月20日，星期四（2）分期：按病情进展可分为三期：急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。第21页，共75页，2023年，2月20日，星期四二、鉴别诊断（一）肺结核：活动性肺结核常伴有低热、乏力、精神萎靡、咯血等症状；咳血和咳痰的程度与肺结核的活动有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结合菌检查可为阳性。应特别引起注意的是老人患肺结核常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期不易被发现。

第22页，共75页，2023年，2月20日，星期四（二）支气管扩张：支气管扩张起病年龄多较轻，痰量较多，并呈脓性，病程中常反复咯血，两肺下部可听到湿啰音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。第23页，共75页，2023年，2月20日，星期四（三）肺癌：患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。第24页，共75页，2023年，2月20日，星期四（四）支气管哮喘：起病年龄较轻，甚至幼儿期发病。常有过敏性疾病的个人或家族病史等。支气管哮喘在后期常并发慢性支气管炎，鉴别虽有一定的困难，但治疗上有很多共同之处。支气管哮喘呈发作性，在缓解期可毫无症状。

第25页，共75页，2023年，2月20日，星期四治疗急性发作期治疗控制感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗加强功能锻炼避免诱发因素预防感冒第26页，共75页，2023年，2月20日，星期四预后、预防预后无并发症，预后良好迁延不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。预防戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素第27页，共75页，2023年，2月20日，星期四阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema第28页，共75页，2023年，2月20日，星期四阻塞性肺气肿定义指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。病理解剖学术语第29页，共75页，2023年，2月20日，星期四肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿第30页，共75页，2023年，2月20日，星期四COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。第31页，共75页，2023年，2月20日，星期四COPD的三环理论慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD第32页，共75页，2023年，2月20日，星期四病因和发病机制有害因素支气管慢性炎症管腔不完全阻塞RV↑肺泡充气过度小支气管壁软骨破坏肺泡压力↑炎性细胞释放蛋白分解酶↑肺泡融合肺大泡肺泡毛细血管受压营养障碍肺泡壁弹性↓肺气肿形成第33页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理第34页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理第35页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理分型小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。第36页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理分型全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。第37页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理生理早期细小气道病变闭合容积↑动态肺顺应性↓晚期大气道病变MMV↓肺组织弹性↓RV↑，RV/TLC↑肺泡及毛细血管↓弥散面积↓通气血流比例失调通气功能障碍换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭第38页，共75页，2023年，2月20日，星期四病理生理第39页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床表现症状出现了逐渐加重的呼吸困难胸闷、气急加剧呼吸衰竭的症状体征

早期体征不明显桶状胸，呼吸运动↓，语颤↓；叩诊过清音，心浊音界↓肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音↓，呼气延长，并发感染有湿罗音。剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。第40页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。第41页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查呼吸功能检查

FEV1/FVC%＜60％MMV＜预计值的80％RV↑，RV/TLC>40%血气分析PaO2↓PaCO2↑代偿性呼吸性酸中毒心电图检查呈低电压第42页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床分型气肿型（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，A型）全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。支气管炎型（又称紫肿型，bluebloater，BB型，B型）严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。混合型第43页，共75页，2023年，2月20日，星期四并发症自发性气胸

肺部急性感染

慢性肺原性心脏病第44页，共75页，2023年，2月20日，星期四诊断和鉴别诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。第45页，共75页，2023年，2月20日，星期四治疗目的改善呼吸功能解除气道阻塞控制咳嗽和痰液生成控制预防气道感染控制并发症避免吸烟、刺激因素解除精神忧虑措施适当应用解痉药物抗感染呼吸功能锻炼家庭氧疗物理治疗第46页，共75页，2023年，2月20日，星期四慢性肺原性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease第47页，共75页，2023年，2月20日，星期四定义是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。第48页，共75页，2023年，2月20日，星期四病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他第49页，共75页，2023年，2月20日，星期四发病机制和病理肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化肺血管阻力↑肺动脉高压第50页，共75页，2023年，2月20日，星期四肺动脉高压的形成功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加第51页，共75页，2023年，2月20日，星期四功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管紧张素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑第52页，共75页，2023年，2月20日，星期四解剖学因素支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压第53页，共75页，2023年，2月20日，星期四血容量和血液粘稠度↑慢性缺氧→RBC↑→血液粘稠度↑（Hct>55-60%

）→血流阻力↑缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑→肺动脉高压第54页，共75页，2023年，2月20日，星期四肺动脉高压标准显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg第55页，共75页，2023年，2月20日，星期四心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。第56页，共75页，2023年，2月20日，星期四其他脏器损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功能下降内分泌——紊乱消化道——出血第57页，共75页，2023年，2月20日，星期四临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征失代偿期呼吸衰竭诱因—肺部感染表现—呼吸困难、紫绀，肺脑心力衰竭右心功能衰竭为主第58页，共75页，2023年，2月20日，星期四并发症肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱心律失常

休克

消化道出血

弥散性血管内凝血（DIC）第59页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查X线检查

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征第60页，共75页，2023年，2月20日，星期四心电图检查额面平均电轴≥＋90°电轴右偏重度顺钟向转位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压第61页，共75页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大第62页，共75页，2023年，2月20日，星期四诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。第63页，共75页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病第64页，共75页，2023年，2月20日，星期四治疗（急性加重期）原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第65页，共75页，2023年，2月20日，星期四控制感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗第66页，共75页，2023年，2月20日，星期四通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；第67页，共75页，2023年，2月20日，星期四控制心力衰竭原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。第68页，共75页，2023年，2月20日，星期四控制心力衰竭利尿剂－原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。