慢性间质性肾炎_第1页
慢性间质性肾炎_第2页
慢性间质性肾炎_第3页
慢性间质性肾炎_第4页
慢性间质性肾炎_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于慢性间质性肾炎第1页,共12页,2023年,2月20日,星期四定义慢性间质性肾炎(chronicinterstitialnephritis,CIN)是以慢性肾小管-间质性损害为主的肾间质疾病。临床表现为轻度的蛋白尿、肾小管功能障碍、慢性肾衰竭;病理改变以肾小管萎缩及肾间质纤维化为主要特征,有时可有少量淋巴细胞、单核-巨噬细胞等炎症细胞浸润。第2页,共12页,2023年,2月20日,星期四病因1、遗传性疾病:家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性肾病及遗传性肾炎等。2、药物性肾病:如非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤等。3、尿路疾病:如梗阻性肾病、反流性肾病等。4、感染性疾病:如各种病原体所致的慢性肾盂肾炎。5、重金属中毒:如铅、镉或锂中毒等。6、物理性损害:如放射性肾病。7、系统性疾病:免疫性疾病、代谢性疾病、或血液病。第3页,共12页,2023年,2月20日,星期四临床表现1、多尿或夜尿增多,伴纳差、乏力、消瘦等非特异症状。一般无浮肿。有些无临床症状,只在体检或其他疾病就诊时发现轻度尿改变、肾功能减退、贫血、肾性骨病而怀疑本病。部分患者经询问可发现用药史或理化因素接触史。部分由系统性疾病所致者还可有原发病的表现,2、尿常规通常表现为轻度蛋白尿(定性微量-+,定量一般<0.5g/d),尿蛋白常为小分子的肾小管性蛋白尿(如β2-微球蛋白)。尿沉渣中可有少量白细胞,一般无红细胞和管型。实验室检查还可出现低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、碱性尿以及低磷血症、高钙血症、低钠血症、高或低钾血症及肾小管性酸中毒。第4页,共12页,2023年,2月20日,星期四临床表现3、若伴肾乳头坏死,可在病程中出现高热、腰痛、肉眼血尿及尿路刺激征等,常见病因为糖尿病、肾盂肾炎、止痛药肾病、尿道梗阻或血管炎。急性肾乳头坏死可出现急性肾衰竭,尿沉渣中可找到坏死的组织碎片,肾盂造影可见环状阴影或充盈缺损,慢性者尚可见到肾髓质及肾乳头部钙化阴影,临床尿液浓缩功能减低。4、慢性间质性肾炎可波及肾小球和血管,导致相应的功能受损,早期为内生肌酐清除率下降,其后血清肌酐可升高。晚期肾小球和血管受累严重时,可出现慢性肾功能不全的症状如恶心、呕吐,厌食等,贫血常很严重,并且与肾功能减退的程度不成比例。约一半患者发生高血压,但程度往往不及肾小球肾炎引起的高血压严重。第5页,共12页,2023年,2月20日,星期四诊断要点-1、临床线索1、有尿路梗阻、长期接触肾毒性因素或肾毒性药物用药史;2、不明原因的多尿、夜尿、低比重尿;3、原因不明的肾功能不全,无明显水肿和高血压;4、轻度小分子蛋白尿;5、不明原因低磷血症、高钾血症或低钾血症及代谢性酸中毒;6、不明原因的骨软化;7、存在全身性疾病时,可能原发疾病的临床表现较为突出,注意不要忽略原发疾病可能掩盖慢性间质性肾炎临床表现。第6页,共12页,2023年,2月20日,星期四诊断要点-2、实验室检查尿沉渣检查中,尿蛋白少量,常小于0.5g/d,一般无细胞管型。尿中肾小管性小分子蛋白,如尿溶菌酶及β2-微球蛋白增加,亦可出现糖尿,氨基酸尿,低比重尿,酸碱、电解质紊乱等,可伴贫血。晚期累及肾小球,可出现血肌酐升高。第7页,共12页,2023年,2月20日,星期四诊断要点-3、影像学检查B超、X线、CT、放射性核素检查可见双肾缩小,有助于慢性病变的诊断。第8页,共12页,2023年,2月20日,星期四诊断要点-4、病理检查慢性间质性肾炎基本的病理表现为:大体上肾脏外观缩小,表面呈瘢痕状。光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化,可伴淋巴及单核细胞浸润,肾小管萎缩、变形、管腔扩大,肾小管基膜肥厚,肾小球出现缺血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。电镜检查在肾间质中可见大量胶原纤维束。有无肾小管萎缩是鉴别急慢性病变的要点。但如果患者肾脏已明确萎缩,则不必一概要求做出病理诊断。第9页,共12页,2023年,2月20日,星期四诊断要点诊断明确后,尽可能明确引起慢性间质性肾炎的病因详细询问病史,完善相关临床检查,寻找慢性间质性肾炎病因。第10页,共12页,2023年,2月20日,星期四鉴别诊断1、高血压肾损害:临床表现类似于慢性间质性肾炎,但长时间高血压病史,伴有心脏、眼底等靶器官损害有助于鉴别。2、慢性肾小球肾炎:常有显著蛋白尿、血尿、水肿及高血压,肾小球功能损害先于肾小管。3、糖尿病性肾病:有长期明确的糖尿病史,逐渐增加的蛋白尿,伴有

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论