水电解质紊乱专家讲座

水、电解质紊乱水电解质紊乱第1页与电解质相关规律

－钠泵与氢－钾竞争钠泵作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠普通情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵其它原因：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。代谢障碍、Mg2+缺乏，将造成钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症2K+3Na+1H+水电解质紊乱第2页与电解质相关规律

－钠泵与氢－钾竞争在K+和H+浓度改变不平衡情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移总量也发生改变，该过程较迟缓，需10余h完成。Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外弥散实质是主动转移对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运降低。在实际应用时，经常将弥散和主动转移混同。上述反应也发生在肾小管，进入小管液离子随尿液排除体外，调整体内离子含量，约72h后达最大调整水平，习惯上称为肾功效代偿。水电解质紊乱第3页与电解质相关规律

－氯离子转移生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3-反向移动，从而保持细胞内外渗透平衡和细胞内外两个区域电中性，并最终到达运输CO2目标，该过程发生快速。类似反应也发生在肾小管，但进入小管腔离子随尿液排除体外，从而调整HCO3-和CL-含量，该过程较迟缓，72h后达最大调整水平，习惯上称为肾功效代偿水电解质紊乱第4页与电解质相关规律

－电中性定律

细胞膜内外离子浓度能够不平衡而产生电位差，但两个区域内正负电荷数普通是相等，从而保持电中性。酸碱物质实质也是一个电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须恪守电中性原理。任何一个性质离子浓度上升必须伴随另一个性质离子浓度上升或同种性质其它离子浓度下降。水电解质紊乱第5页上述关系包括普通电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不但影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不但电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。急性离子转移仅造成普通电解质离子和酸碱离子浓度改变，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生改变。轻易忽略离子之间必定联络，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果造成复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱出现。与电解质相关规律

－总结

水电解质紊乱第6页钠代谢水电解质紊乱第7页钠代谢Na+主要起源于饮食摄入和消化道分泌液重吸收。各种消化液含钠量和不一样情况下差异较大。钠在体内分布主要在细胞外液和骨骼可交换钠参加机体代谢调整钠代谢调整主要经过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定滞后作用。在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。水电解质紊乱第8页钠在体内分布部位占总钠％gMEq可交换钠(％)可交换钠(mEq)细胞外液细胞内液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827累计100903,912742900水电解质紊乱第9页肾脏对钠调整调控作用非常强大调控作用有一定滞后性：逐步发挥作用，普通48h后达高峰饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四面几乎绝迹。完全停顿进水，从肾脏排出水和钠马上降低，但在缺水早期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯吸收极度增强。急性失钠和短时间内增加钠皆轻易发生钠离子紊乱。水电解质紊乱第10页钠离子紊乱主要病理生理体液渗透压改变血容量细胞内体液含量和离子浓度器官功效障碍，主要是脑细胞动作单位神经－肌肉细胞急性钠离子紊乱主要经过渗透压和血容量改变造成临床症状主要表现为血容量不足或神经－精神症状慢性钠离子紊乱主要经过动作单位和细胞代谢功效改变造成临床症状神经－精神症状或神经－肌肉症状水电解质紊乱第11页低钠血症－分类

急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症水电解质紊乱第12页急性失钠性低钠血症－特点原因和机理：主要见于各种分泌液急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量极少液体，造成Na+大量丢失；肾脏代偿作用滞后性，钠离子照常排出。主要是细胞外液钠离子降低同时伴随脱水病理生理：血浆渗透压下降脑细胞水肿血容量降低治疗标准：快速恢复血容量和血浆渗透压水电解质紊乱第13页血清钠浓度与神经系统表现关系血清钠大于125mmol/L时临床表现较轻血清钠小于125mmol/L时出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于120mmol/L时出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于110mmol/L时出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体状态相关短时间造成功效性改变，长时间造成器质性改变。水电解质紊乱第14页急性失钠性低钠血症－治疗轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。有循环衰竭患者：属重度，需主动治疗。及时提升已显著降低血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。依据上述公式计算量补充氯化钠。普通可先输入2/3，然后依据复查情况再决定补充量。防止在输液之初用升压药品。必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急办法。在此期间，依据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括预计。可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。水电解质紊乱第15页急性失钠性低钠血症－治疗首选高渗盐水能快速提升细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量同时提升了细胞内液渗透压。在循环功效稳定患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快以免水分转移太快造成脑细胞损伤。轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可靠近正常，血清钠不一定能反应出体缺钠水平。缺钠早期，细胞外液变为低渗，水首先向细胞内转移，首先由肾脏排出，细胞外液钠浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到抵达新平衡。水电解质紊乱第16页慢性失钠性低钠血症－1

与急性大致相同，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化过程中，或长久利尿患者。可交换钠大量丢失。钠泵活性降低高钾血症或(和)机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。重症患者需加倍补充补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2＋继续丢失量。水电解质紊乱第17页慢性失钠性低钠血症－2有一定代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外转移，脑细胞内水肿较轻。补充速度不应过快，不然也可能造成脑细胞和其它细胞脱水及损伤，并可能因离子转移造成复杂电解质紊乱。低钠血症造成钠泵活性减弱，细胞内钾浓度降低，机体显著缺钾，在低钠血症改进过程中，轻易出现低钾血症在补钠同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改进基础上，适当补钠，不然轻易发生低钾血症深入加重。水电解质紊乱第18页慢性失钠性低钠血症－3部分患者表现为顽固性低钠血症多伴随钠离子继续丢失，尤其是肾小管功效损害造成深入丢失，这在“隐匿性肾小管功效损害”轻易忽略。多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症患者。多伴随钠泵活性减退，肾小管重吸收能力下降，所以应检验并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽可能防止任何可能造成肾小管和肾间质损害原因。注意钾离子和镁离子补充。钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必定伴随钠泵活性减弱，造成钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。水电解质紊乱第19页慢性失钠性低钠血症－3重度或顽固性患者加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外1/3，2天内绝大多数可纠正。使用激素。实际操作时需注意：补充速度不可太快血清钠浓度升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，不然轻易造成脑细胞损伤和功效障碍，所以需经常复查血电解质浓度。也可采取经验输液方法：即将上述补钠量大致均匀分布在二十四小时补液中输入，这么可保障血钠浓度均匀上升。有心功效不全或显著稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也对应延长。在需严格控制入液量患者，也可直接选择10%氯化钠溶液经过微泵注射器迟缓静脉注射。随访尿电解质。水电解质紊乱第20页急性稀释性低钠血症－1

实际是水中毒常见于心功效不全、肾功效不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等疾病基础上，若不能有效控制水摄入，则轻易发生稀释性低钠血症。多伴随钠重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。水分主要集中于细胞内液，所以轻易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状；能够不出现显著凹陷性水肿或肺水肿。严重水肿患者，细胞外液也能够出现显著增加，此时比较轻易诊疗。水电解质紊乱第21页急性稀释性低钠血症－2多为医源性，以预防为主，有显著诱发原因时，应注意控制输液量和水与盐百分比，必要时，可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制水分摄入，并在适当补充高渗氯化钠基础上利尿。禁水后，除尿量外，天天可另外净排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。重视禁饮单纯水分，忽略禁止食物中水摄入为确保饮水量控制，必要时暂时禁止饮食水电解质紊乱第22页急性稀释性低钠血症－3补钠和利尿高渗氯化钠可快速缓解细胞外液低渗状态，减轻细胞水肿速尿等袢利尿剂是经过抑制CL-和Na+、K+吸收产生利尿作用，即适当电解质浓度是利尿前提。氯化钠摄入应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。渗透性利尿剂可降低氯化钠补充，但使血容量快速增加，同时造成稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功效不全可能，所以应慎用。水电解质紊乱第23页慢性稀释性低钠血症

与急性患者有一定相同性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功效不全、或肝硬化腹水患者。其脑水肿程度和临床表现也比较轻。其治疗也与急性患者侧重点不一样，应以严格控制入水量为主，同时迟缓利尿，适当补充Na+和K+，不然轻易造成复合型紊乱。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。水电解质紊乱第24页转移性低钠血症

主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。钠泵调整细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡情况下出现钠泵活性改变和K+－Na+交换和H+－Na+交换竞争。血K+浓度降低出现两种改变，一是钠泵活性减弱，总交换量下降，而被动弥散量必定增加；一是H+－Na+交换相对增强，结果造成细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高不是补充Na+，而是补充K+，伴随低钾血症改进必定伴钠泵活性增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒情况类似。若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果造成低钾血症和碱中毒深入加重。水电解质紊乱第25页假性低钠血症

是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水含量降低，而Na+仅能溶解于水，结果造成血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症可能。该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。水电解质紊乱第26页无症状性低钠血症

主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。普通无需处理，随原发病好转而自然改进。在病理状态改变时也必须适当处理。水电解质紊乱第27页慢性心功效不全低钠血症

稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症普通采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠摄入水电解质紊乱第28页顽固性水肿和顽固性低钠血症忽略了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是经过抑制CL-和Na+吸收产生利尿作用，CL-和Na+真性和假性缺乏必定造成利尿作用减退和水肿加重。利尿基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐步升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”患者取得很好改进。治疗标准：严格控制水摄入，同时首先补钠，首先利尿，使Na+浓度维持在正常低限或靠近正常低限水平。水电解质紊乱第29页慢性低钾血症合并低钠血症

实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠缺乏。普通情况下，伴随氯化钾补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐步恢复正常。在比较严重低钠血症患者，伴随钾离子适当补充，低钠血症也可有不一样程度改进为恢复血钠正常水平，也应适当补充钠离子，但必须防止钠离子过多摄入或输入，不然会加重低钾血症。水电解质紊乱第30页慢性低钾血症合并低钠血症低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少许补钠。低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主。单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠同时补钾。低钠血症同时合并高钾血症，伴随Na+补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。低钠血症患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子水电解质紊乱第31页“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”

慢性缺钾、缺钠、缺镁、药品造成肾小管功效损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，伴随电解质水平逐步恢复正常，肾小管功效也会逐步恢复正常。应常规检验二十四小时尿电解质排除量。补充经肾小管排出“隐匿性”额外丢失量，且补充时间要显著延长。水电解质紊乱第32页慢性高碳酸血症型伴低钠血症

慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症混合类型。轻易发生顽固性低钠血症。主要原因：①应用利尿剂致Na+排出增加，②摄入降低，③水潴留，④肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+排除也对应增加，即肾小管保钠作用减弱，⑤与低钾血症和pH恢复造成离子转移相关。以纠正低钾血症和碱中毒为主。除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。水电解质紊乱第33页高钠血症－1

急性高钠性高钠血症慢性高钠性高钠血症急性浓缩性高钠血症慢性浓缩性高钠血症转移性高钠血症水电解质紊乱第34页高钠血症急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子紊乱，常伴血容量增多，以利尿为主，并适当补充水分。浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。转移性高钠血症则需要纠正造成高钠血症原发原因，而不是利尿。慢性高钠血症患者，因机体有一定程度适应和代偿，纠正速度不宜过快，不然轻易发生脑功效障碍，甚至器质性损伤水电解质紊乱第35页顽固性高钠血症原因低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。应激状态，又未控制钠摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水)颅内高压或损伤其它内分泌紊乱治疗严格限制一切钠摄入(尤其是摄食)攀利尿剂利尿水电解质紊乱第36页糖尿病患者重症感染所致高钠血症

血糖显著升高是发生高钠血症基础高血糖原因：①应激反应，②组织细胞对胰岛素敏感性下降，③分解代谢增强，合成糖原能力下降，④需足够能量供给，无法进行饮食限制。高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度钠丢失。高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，深入加重浓缩性高钠血症。糖尿病和老年皆轻易合并肾小管浓缩功效减退，造成排水量超出排钠量，加重浓缩性高钠血症。抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。应控制血糖，增加补液量，限制钠离子输入。血糖和电解质检验：应2小时左右检验1次，待病情稳定后降低检验次数。水电解质紊乱第37页重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症

多为混合型高钠血症大量丢失水分输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5％糖盐水应激反应应大量补充水分，以胃肠道补充为主。血容量改进后，首先补液，首先利尿。水电解质紊乱第38页脑血管意外老年人并发高钠血症

轻易影响下丘脑和垂体内分泌功效，造成肾脏排钠降低。老年人肾小管功效多有减退，调整钠离子能力下降。常合并气管切开，呼吸道失水增多。口渴中枢功效丧失或不敏感，在血钠升高情况下，不能增加水摄入。惯用渗透性利尿剂，水分丢失多于电解质丢失。钠离子摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制鼻饲高蛋白饮食轻易发生浓缩性高钠血症。合并症或并发症多，所以多发生混合型高钠血症。水电解质紊乱第39页脑血管意外老年人并发高钠血症以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功效，适当控制钠和水摄入，防止血钠快速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。一旦发觉血钠在正常高限水平，就应及时处理，不然轻易发生高钠血症。水电解质紊乱第40页钾离子代谢水电解质紊乱第41页钾离子正常代谢特点K+占细胞内阳离子总量98％，且主要呈结合状态，K+直接参加细胞内代谢；维持神经－肌肉组织静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡调整。主要起源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液含钾量也非常大。消化液丢失和饮食差是发生低钾血症最常见原因。若不能有效控制饮食，也不轻易控制高钾血症。机体对K+调整主要经过2个步骤一是细胞内外转运，进入血液中钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡一是经过肾脏重吸收和分泌，但肾脏调整K+能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。不论是细胞内外K+调整，还是肾脏对K+调整，都必定同时伴随其它电解质离子和酸碱离子改变。水电解质紊乱第42页低钾血症

急性失钾性低钾血症慢性失钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症水电解质紊乱第43页急性失钾性低钾血症

主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液急性丢失，或各种原因造成肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。对机体影响非常广泛，主要影响运动神经－骨骼肌、心脏传导组织－心肌、植物神经－平滑肌电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功效损害。钾离子对机体影响与是否缺钠有一定关系水电解质紊乱第44页急性失钾性低钾血症低钾血症多有明确基础病或诱发原因，所以应以预防为主，注意钾补充。应首先设法祛除致病原因和尽早恢复正常饮食一旦发生低钾血症，按体液百分比补充即可。因为细胞内外钾交换需15小时左右才能到达平衡，所以普通第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在二十四小时内比较均匀地输入。普通选择氯化钾溶液，待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。在重度低钾血症患者，应增加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。血清钾离子浓度在正常低限水平而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾缺乏，尤其是在老年人或使用洋地黄治疗患者，必须补钾。水电解质紊乱第45页慢性失钾性低钾血症

机体有一定程度适应和代偿，以轻度组织器官代谢障碍或损伤为主，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管“隐匿性”损害，故治疗时，补钾速度无需过快，普通使血K+浓度升高0.2~0.4mmol/日即可。“隐匿性肾小管功效损害”造成钾离子丢失轻易忽略，故在补钾后血钾升高不显著患者应常规检验并随访尿电解质。

水电解质紊乱第46页转移性低钾血症

主要见于钠泵功效原发性显著增强(周期性低钾性麻痹)和各种原因碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖患者。以处理原发病或诱发原因为主。水电解质紊乱第47页慢性高碳酸血症伴低钾血症

应控制通气量，防止出现“过分通气”和碱中毒。pH回升(正常水平或超出正常水平)造成严重低钾血症，必须快速降低通气量，使pH恢复至靠近治疗前水平。水电解质紊乱第48页慢性低钾血症合并低钠血症应以补充钾离子为主，伴随钾离子恢复，钠离子浓度自然升高或恢复正常。水电解质紊乱第49页治疗低钾血症注意事项

各种电解质离子或非电解质粒子之间相互作用，比如用高渗葡萄糖溶液或生理盐水静脉快速输液皆可能使血钾浓度暂时降低在中、重度低钾血症应防止Na+摄入或输入，不然会发生顽固性低钾血症镁离子缺乏也轻易造成顽固性低钾血症，故也应注意镁离子补充。少尿、无尿患者普通不补钾，除非严重低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾。低钾性碱中毒补充盐酸精氨酸并不适当。重度或顽固性低钾血症应适当使用醛固酮拮抗剂和ACE抑制剂。水电解质紊乱第50页高钾血症

急性钾增多性高钾血症慢性钾增多性高钾血症转移性高钾血症浓缩性高钾血症水电解质紊乱第51页急性钾增多性高钾血症原因主要有钾离子摄入或输入过多、肾脏排泄钾降低或组织破坏。对机体影响非常广泛，主要影响运动神经－骨骼肌、心脏传导组织－心肌、植物神经－平滑肌电活动等；也影响细胞代谢和离子转移，表现为肾小管功效障碍、酸碱紊乱和其它电解质离子紊乱。多有明确诱发原因，应以预防为主采取综合性办法治疗，其中包含静脉应用Ga2+、Na+反抗K+对心脏作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内转移。应用利尿剂促进K+排除。严重高钾血症、出现并发症和急性肾功效不全时应透析。水电解质紊乱第52页慢性钾增多性高钾血症

机体有一定适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐步下降，不然可能使细胞内外离子梯度加大，反而出现临床症状。水电解质紊乱第53页浓缩性高钾血症原因血液浓缩(脱水)可造成血液电解质浓度和尿素氮浓度普遍升高血流量下降，肾小球滤过率下降，钠滤过降低，必定伴随钾分泌降低，造成血钾升高血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内钾离子释放增多。同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。治疗标准是快速增加补液量。水电解质紊乱第54页慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症

主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不妥轻易发生低钾血症。水电解质紊乱第55页高钾血症合并低钠血症

实质是低钠血症造成钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移所致。治疗关键是补充钠离子。水电解质紊乱第56页高钾血症注意事项严格控制饮食，同时经过静脉给予足够热量和氨基酸，保持正氮平衡。治疗原发病和防止诱发原因是治疗高钾血症最根本办法。水电解质紊乱第57页利尿剂与水、电解质紊乱

惯用利尿剂作用部位、利尿相对强度和对不一样电解质离子影响强度有较大差异，所以不一样利尿剂造成水、电解质紊乱也有很大不一样。除保钾利尿剂外，其它利尿剂轻易造成低钠、低钾、低氯血症，但也轻易造成高钠、高钾、高氯血症，终究后果怎样取决于患者病理生理状态及补液质和量。重复使用利尿剂轻易造成抗药性，这有多方面原因，应注意区分。为发挥利尿药最正确效果，尽可能降低不良反应，合理选择和联合应用利尿剂非常主要，这在不一样病理生理条件下有不一样要求，单纯强调排钾利尿剂和保钾利尿剂联合使用是不够。水电解质紊乱第58页利尿剂作用部位、强度和对电解质影响

利尿剂作用部位主要影响电解质利尿强度噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪皮质稀释段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-吸收离子：Ca2+中等髄袢利尿剂呋塞米布美他尼髄袢升支排出离子：Na+、K+