寄生虫第十周疟原虫

关于寄生虫第十周疟原虫第1页，共47页，2023年，2月20日，星期三疟原虫

（malariaparasite）第2页，共47页，2023年，2月20日，星期三疟疾是我国五大寄生虫病之一世界十大热带病之一第3页，共47页，2023年，2月20日，星期三一、种类

1、间日疟原虫（Plasmodiumvivax)(P.v.)2、三日疟原虫（P.malariae）(P.m.)3、恶性疟原虫(P.falciparum)(P.f.)4、卵形疟原虫(P.ovale)(P.o.)第4页，共47页，2023年，2月20日，星期三二、形态

以p.v.为例。吉氏或瑞氏染色。

1、环状体（早期滋养体）

胞质环状、蓝色。细胞核1个，红色。

2、大滋养体（晚期滋养体）

胞核增大，胞质增多。伪足、疟色素（棕黄色）、薛氏小点（淡黄色）、被寄生RBC胀大。第5页，共47页，2023年，2月20日，星期三二、形态

3、裂殖体

核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。疟色素成堆。被寄生RBC胀大明显。

圆形或椭圆形，疟色素分散，核增大，1个。胞质占满胀大RBC。♀配子体，♂配子体。4、配子体第6页，共47页，2023年，2月20日，星期三三种疟原虫形态区别

p.v.

p.f.

p.m.环状体

(早期滋养体)环较大，核1个,占RBC直径1/3.常见1个原虫环纤细，核1个或2个，占RBC直径1/5.常见2个原虫同p.v.相似第7页，共47页，2023年，2月20日，星期三三种疟原虫形态区别

p.v.

p.f.

p.m.

大滋养体

(晚期滋养体)虫体变大，形状不规则，伪足、空泡、疟色素棕黄色。RBC胀大外周血液难查到，疟色素黑褐色。胞质带状，疟色素棕黑色。第8页，共47页，2023年，2月20日，星期三三种疟原虫形态区别

p.v.

p.f.

p.m.

成熟裂殖体

裂殖子12－24个,平均16个。疟色素成堆。RBC胀大。外周血液难查到，裂殖子8－36个，平均18－24个，疟色素集中。裂殖子6－12个。平均8个。花瓣排列。疟色素集中。第9页，共47页，2023年，2月20日，星期三三种疟原虫形态区别

p.v.

p.f.

p.m.配子体圆形，核1个，充满胀大RBC。疟色素分散

腊肠形或新月形，核1个。疟色素分散圆形，核1个，充满不胀大RBC。疟色素分散第10页，共47页，2023年，2月20日，星期三三种疟原虫形态区别

p.v.

p.f.

p.m.被寄生RBC除环状体，各期RBC均胀大。薛氏小点。

RBC大小正常或缩小。茂氏小点。RBC大小正常或缩小。西门氏小点第11页，共47页，2023年，2月20日，星期三

P.fP.mP.vP.o第12页，共47页，2023年，2月20日，星期三三、生活史

在人体内

在蚊体内迟发型

速发型

子孢子裂殖体裂殖子子孢子裂殖体裂殖子RBC外期（在肝细胞内）

RBC内期（在红细胞内）

环状体大滋养体

裂殖子♀♂配子体

裂殖体RBC破裂有性生殖无性生殖♀♂配子合子动合子囊合子第13页，共47页，2023年，2月20日，星期三第14页，共47页，2023年，2月20日，星期三三、生活史

1、终宿主：按蚊

中间宿主：人2、感染期：子孢子

3、感染方式：

（1）人被含子孢子按蚊叮咬，子孢子注进人体。（2）输血感染。（3）胎传感染。4、在RBC内发育时间：p.v.和p.f.48hp.m.72h第15页，共47页，2023年，2月20日，星期三三、生活史

5、疟原虫的营养与代谢血红蛋白分解(1)珠蛋白酶多种氨基酸营养(2)血红素疟色素第16页，共47页，2023年，2月20日，星期三6、裂殖子如何侵入RBC

(1)附着(2)入胞作用(3)RBC封口第17页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

1.典型的疟疾发作发作表现：周期性的寒战、发热、出汗退热

三个连续阶段。发作原因：（1）裂殖子（2）原虫代谢产物（3）残余、变性血红蛋白（4）RBC碎片发作周期：

p.v.和p.f.48h发作一次p.m.72h发作一次第18页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

2.再燃

急性患者发作停止后，残存于RBC内的原虫，重新大量繁殖，在无新的感染下，再次引起疟疾发作。

四种疟原虫都可发生再燃。

第19页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

3.复发

血液中的原虫全部被消灭，在无重新感染的情况下，经一段时间，疟疾症状又重新出现。P.f.和P.m.无复发（无迟发型子孢子）P.v.和P.o.有复发（有迟发型子孢子）

复发原因：迟发型子孢子引起。第20页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

4.贫血贫血原因：

1、疟原虫直接破坏RBC，特别是p.f.。2、脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏。3、骨髓造血功能被抑制，RBC生成障碍。4、免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏。第21页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

5.脾肿大

由于脾充血，单核吞噬细胞增生，出现脾肿大。脾肿大是疟疾的一个重要体征。第22页，共47页，2023年，2月20日，星期三第23页，共47页，2023年，2月20日，星期三疟疾脾肿大患者第24页，共47页，2023年，2月20日，星期三儿童脾肿大慢性疟疾（9岁）第25页，共47页，2023年，2月20日，星期三23岁疟疾患者第26页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

6、凶险型疟疾临床分4型：（1）脑型疟（2）胃肠型（3）厥冷型（4）超高热型

以脑型疟最常见、最危险。引起凶险型疟疾的原因：（综合为4个原因）（1）p.f.繁殖快，裂殖子数量多（2）机体缺乏免疫力（3）被寄生RBC表面出现突起，RBC粘附在小血管内皮（4）被寄生RBC变性能力↓，在血管堆积，组织缺血、缺氧而坏死。第27页，共47页，2023年，2月20日，星期三第28页，共47页，2023年，2月20日，星期三第29页，共47页，2023年，2月20日，星期三四、致病

7.疟性肾病临床表现：全身水肿、腹水、蛋白尿、高血压、肾衰死亡。多见于p.m.患者。原因：抗原抗体复合物沉积于肾毛细血管基底膜上。8.先天疟疾，婴幼儿疟疾，输血疟疾第30页，共47页，2023年，2月20日，星期三五、免疫1.先天性免疫(1)Duffy血型阴性基因的黑人不感染p.v.(2)镰状RBC贫血患者不感染p.f.(3)RBC缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者不感染p.f.第31页，共47页，2023年，2月20日，星期三五、免疫

2.获得性免疫（1）种和株的特异性，同株不同发育阶段的特异性。

（2）带虫免疫（3）免疫逃避第32页，共47页，2023年，2月20日，星期三六、诊断

(一)病原学诊断

1.厚血膜法2.薄血膜法采血部位：无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。采血时间：p.v.p.m.在发作数小时至10余小时内。 p.f.在发作开始时采血。血液涂片：

疟原虫广州医学院第33页，共47页，2023年，2月20日，星期三厚、薄血膜涂片的优缺点薄血膜厚血膜第34页，共47页，2023年，2月20日，星期三六、诊断

(二)免疫学诊断

1、间接荧光抗体试验2、酶联免疫吸附试验3、单克隆抗体检测抗原4、DNA探针检测核酸采血(三)询问病史

1、典型疟疾症状2、流行区、流行季节第35页，共47页，2023年，2月20日，星期三七、流行（一）分布

全世界，尤其在温带、亚热带和热带地区。约5亿人患上疟疾，每年死于疟疾的人多达100万。每分钟就有4个孩子被疟疾夺走生命。我国除西北、华北荒漠干燥地区，西南高寒地区，华北山区外，各地区均有疟疾存在。以p.v.流行最广，p.f.次之，p.m.极少见，p.o.只发现几例。第36页，共47页，2023年，2月20日，星期三七、流行（一）分布

我国疟区分布：1、北纬330以北低疟区单纯流行p.v.2、北纬25－330

中、低疟区p.v.（主要）p.f.(存在)p.m.(少见)3、北纬250以南高疫区(山区)低疟区(平原)

p.f.(多见)p.v.(次之)4、天然无疟区青藏高原、西北荒漠区等。第37页，共47页，2023年，2月20日，星期三七、流行（二）因素1、流行三个基本环节

（1）传染源血液中带有配子体的病人、带虫者。（2）传播媒介

中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊。

（麦赛按蚊、日月潭按蚊、萨氏按蚊)第38页，共47页，2023年，2月20日，星期三中华按蚊微小按蚊日月潭按蚊四种按蚊第39页，共47页，2023年，2月20日，星期三（3）易感人群

无免疫力或免疫力低的人。疫区儿童，尤其婴幼儿，易感性很高。第40页，共47页，2023年，2月20日，星期三七、流行（二）因素2、影响流行的因素

（1）

自然因素（2）

社会因素3、流行特征

（1）地方性在一个地方经常存在疟疾，流行不间断。（2）流行区一个地区疟疾暴发流行。（3）季节性疟疾流行有明显季节性。第41页，共47页，2023年，2月20日，星期三八、防治1、查治病人

治疗、预防药物：RBC外期――伯喹RBC内期――氯喹、青蒿素配子体――伯喹抗复发――乙胺嘧啶＋伯喹预防药物――氯喹 乙胺嘧啶＋磺胺多辛

查治病人、带虫者――消灭传染源是重要环节！第42页，共47页，2023年，2月20日，星期三第43页，共47页，2023年，2月20日，星期三第44页，共47页，2023年，2月20日，星期三八、防治1、查治病人2、保护易感人群

个体预防和群体预防3、疫苗预防

（处于试验阶段）（1）子孢子疫苗（2）裂殖子疫苗（3）配子疫苗4、防蚊灭蚊

（1）药物