内科学心力衰竭ppt详解

（优选）内科学(Xue)心力衰竭课件第一页，共一百零一页。概(Gai)念

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。第二页，共一百零一页。心力衰(Shuai)竭的类型

左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰

第三页，共一百零一页。收缩和舒张功能不(Bu)全的比较第四页，共一百零一页。心(Xin)力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分级第五页，共一百零一页。心(Xin)力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。第六页，共一百零一页。心功(Gong)能的分级（NYHA）

Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。

第七页，共一百零一页。心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红(Hong)色泡沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿第八页，共一百零一页。6分钟步行试(Shi)验

轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150m第九页，共一百零一页。病(Bing)因

1.基本病因

原发性心肌损害

心脏负荷过重2.诱因

第十页，共一百零一页。原发(Fa)性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病

第十一页，共一百零一页。心(Xin)脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄容量负荷（前负荷）过重:

心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病第十二页，共一百零一页。心脏(Zang)功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏射血费力心肌疲劳第十三页，共一百零一页。诱(You)因

感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病

第十四页，共一百零一页。病理(Li)生理(Li)

代偿机制

:F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑第十五页，共一百零一页。代偿机(Ji)制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制

第十六页，共一百零一页。神经体液(Ye)机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活第十七页，共一百零一页。Frank-Starling机(Ji)制第十八页，共一百零一页。

心肌肥(Fei)厚第十九页，共一百零一页。心(Xin)室重塑

心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。

第二十页，共一百零一页。心力衰竭——神经体液的(De)代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第二十一页，共一百零一页。舒张(Zhang)功能不全

主动舒张功能障碍

其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚

第二十二页，共一百零一页。第二十三页，共一百零一页。体液因子的(De)改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）

氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子-

炎性细胞因子

肿瘤坏死因子第二十四页，共一百零一页。慢性(Xing)心力衰竭第二十五页，共一百零一页。

临(Lin)床表现

第二十六页，共一百零一页。左心衰竭症(Zheng)状

程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血

乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状第二十七页，共一百零一页。左心衰竭(Jie)体征

肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全

P2亢进舒张期奔马律（diastolicgallop）第二十八页，共一百零一页。右(You)心衰竭症状

消化道症状第二十九页，共一百零一页。右心衰竭体(Ti)征

水肿颈静脉征（jugularsign）肝大心脏体征

第三十页，共一百零一页。第三十一页，共一百零一页。

全心(Xin)衰竭第三十二页，共一百零一页。BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml(<35pg/ml)

氨基末端B型利(Li)钠肽前体（NTproBNP)<300pg/ml(<125pg/ml)第三十三页，共一百零一页。心衰时心电图检查最常见(Jian)的异常异常原因临床意义窦性心动过速失代偿心衰、贫血、发热、甲亢临床评估，实验室检查窦性心动过缓Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦审查治疗药物，实验室检查房性心动过速/房扑/房颤甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD心肌缺血/梗死

冠心病超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激超声心动图、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病超声心动图/CMRAV阻滞心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICDQRS低电压

肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性超声心动图/CMR、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR,99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检QRS间期≥120ms并呈LBBB图形

心电、机械失同步超声心动图、CRT-P,CRT-D第三十四页，共一百零一页。X线检(Jian)查心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水肿（pulmonaryalveolaredema）胸腔积液（pleuraleffussion）第三十五页，共一百零一页。心(Xin)力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF降低HF-PEF的诊断需要满足4个条件条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全第三十六页，共一百零一页。表3心(Xin)力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压升高端坐呼吸肝颈静脉回流征阵发性夜间呼吸困难第3心音（奔马律）运动耐力降低心尖搏动侧面移位疲劳、乏力，运动后恢复时间延长心脏杂音踝部水肿不太典型不太特异夜间咳嗽外周水肿（踝部、骶部、阴囊）喘息肺部水泡音体重增加（≥2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）体重减轻（晚期心衰）心动过速肿胀感脉搏不规则食欲丧失呼吸加快（≥16次/分）意识模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸组织消耗（恶病质）昏厥第三十七页，共一百零一页。对于疑似HF患者的诊(Zhen)断流程图疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗第三十八页，共一百零一页。诊(Zhen)断左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)第三十九页，共一百零一页。鉴别诊(Zhen)断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第四十页，共一百零一页。治(Zhi)疗目标

防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。第四十一页，共一百零一页。治疗原(Yuan)则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。第四十二页，共一百零一页。一般(Ban)治疗生活方式管理：患者教育

体重管理

饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因第四十三页，共一百零一页。药物(Wu)治疗第四十四页，共一百零一页。利(Li)尿剂

通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。第四十五页，共一百零一页。第四十六页，共一百零一页。利尿(Niao)剂的作用

皮质髓质髓襻集合管

噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa

保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K第四十七页，共一百零一页。袢利尿(Niao)剂

作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后2～4h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续3～4h。第四十八页，共一百零一页。袢利(Li)尿剂呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.第四十九页，共一百零一页。噻嗪类利尿(Niao)剂

作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR<30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。第五十页，共一百零一页。噻嗪类利尿(Niao)剂

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

12.5～50mgqd，qod或2/Wpo第五十一页，共一百零一页。保钾利(Li)尿剂

螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶

阿米诺利

第五十二页，共一百零一页。螺内(Nei)酯

作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。

20mgtidpo

第五十三页，共一百零一页。ACE血管紧张(Zhang)素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体ACE抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第五十四页，共一百零一页。ACEI常用(Yong)药物

卡托普利（captopril）

12.5～25mgbidpo苯那普利（benazepril）

5～10mgqdpo培哚普利

（perindopril）

2～4mgqdpo第五十五页，共一百零一页。ACEI副(Fu)作用

低血压肾功能一过性恶化高血钾干咳：50%（<4W，>12W）第五十六页，共一百零一页。禁(Jin)用ACEI无尿性肾功能衰竭妊娠哺乳期妇女对ACEI药物过敏者

（血管性水肿）第五十七页，共一百零一页。慎(Shen)用ACEI双侧肾动脉狭窄CREA>225µmol/LK+>5.5mol/LSBp<90mmHg

第五十八页，共一百零一页。AT1拮(Jie)抗剂

缬沙坦（valsartan）

80～160mg1～2/dpo坎地沙坦（candesartan）

2～4mg1～2/dpo第五十九页，共一百零一页。醛固酮受(Shou)体拮抗剂

螺内酯

20mg1～2/dpo

依普利酮第六十页，共一百零一页。β受(Shou)体阻滞剂

卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔

（bisoprolol）第六十一页，共一百零一页。β受体阻滞(Zhi)剂禁忌证支气管痉挛性疾病心动过缓(HR<60次/分)二度、三度房室传导阻滞严重的周围血管疾病第六十二页，共一百零一页。β受体(Ti)阻滞剂起始剂量卡维地洛

3.125mgbidpo

美托洛尔

6.25mgbidpo

比索洛尔

1.25mgqdpo

第六十三页，共一百零一页。β受体阻(Zu)滞剂目标剂量

卡维地洛

25mgbidpo

美托洛尔

50mgbidpo

比索洛尔

5mgqdpo

第六十四页，共一百零一页。洋地(Di)黄类药物

可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。第六十五页，共一百零一页。洋地黄药理(Li)作用

抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

第六十六页，共一百零一页。第六十七页，共一百零一页。常用(Yong)洋地黄制剂

地高辛（digoxin）

毛花苷丙（lanatosideC）

第六十八页，共一百零一页。地高(Gao)辛

0.125mg-0.25mgqdpo

口服后经小肠吸收2～3h血浓度达高峰，4～8h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/236h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率4～11%。

第六十九页，共一百零一页。毛花(Hua)苷丙0.2～0.4mgiv.q2～4h，

0.8～1.2mg/24h

注射后10min起效，1～2h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率20～30%。

第七十页，共一百零一页。洋地黄(Huang)适应证

心力衰竭快速性室上性心律失常

第七十一页，共一百零一页。洋(Yang)地黄禁忌证

绝对禁忌证

洋地黄中毒相对禁忌证

第七十二页，共一百零一页。洋地(Di)相对黄禁忌证肥厚梗阻型心肌病（hypertrophicobstructivecardiomyoopathy，HOCM）单纯性二尖瓣狭窄二、三度房室传导阻滞室性心动过速（ventriculartachycardia，VT）急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），<24h预激伴房颤。第七十三页，共一百零一页。洋地黄中(Zhong)毒

洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率10～20%。第七十四页，共一百零一页。洋地黄(Huang)中毒表现

心脏反应洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。第七十五页，共一百零一页。洋地黄中毒---室性早(Zao)搏第七十六页，共一百零一页。洋地黄中(Zhong)毒---心房颤动第七十七页，共一百零一页。洋地(Di)黄中毒表现胃肠道反应恶心、呕吐、食欲不振。中枢神经症状视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。血药浓度

>2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml)。第七十八页，共一百零一页。影响洋地黄中毒(Du)的因素心肌缺血缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、阿斯匹林、ACEI

第七十九页，共一百零一页。洋地(Di)黄中毒的处理

立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。缓慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mgih./iv.。第八十页，共一百零一页。非洋地黄类正性肌(Ji)力药

肾上腺能β受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺

2～5μg/min.kg。磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农第八十一页，共一百零一页。

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力(Li)药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。第八十二页，共一百零一页。抗心衰药(Yao)物治疗进展rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：托伐普坦特异性精氨酸拮抗剂肾素拮抗剂：阿利吉仑第八十三页，共一百零一页。其他治(Zhi)疗血液滤过或超滤心脏再同步化治疗CRT机械辅助循环:主动脉内球囊反搏IABP左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗第八十四页，共一百零一页。第八十五页，共一百零一页。慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按心力衰竭分(Fen)期)A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI、β受体阻滞剂。C期及D期：

按NYHA心功能分级进行治疗。第八十六页，共一百零一页。慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按NYHA心功(Gong)能分级)NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACEI。NYHA心功能Ⅱ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β受体阻滞剂。

第八十七页，共一百零一页。舒张性心力(Li)衰竭的治疗

积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压：限制钠盐摄入，适量应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。β受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB维持窦性心律、房室顺序传导。禁用正性肌力药物第八十八页，共一百零一页。急性(Xing)心力衰竭第八十九页，共一百零一页。概(Gai)念

是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症。第九十页，共一百零一页。类(Lei)型急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：

高心排血量综合征

严重肾脏疾病（心肾综合征）

严重肺动脉高压第九十一页，共一百零一页。急性左心衰竭(Jie)病因急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快第九十二页，共一百零一页。急性左(Zuo)心衰竭发病机制

急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压(leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。第九十三页，共一百零一页。Killip分(Fen)级Ⅰ级：无心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音<50%肺野。Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。Ⅳ级：心源性休克。

第九十四页，共一百零一页。急性左心衰竭临床表(Biao)现

突发严重呼吸困难，R30～40次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱

、S3、P2

亢进。第九十五页，共一百零一页。同一(Yi)患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心