人体解剖生理学

甲状腺及(Ji)甲状旁腺thyroidgland

甲状腺位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，是人体内最大的内分泌腺。重约20-30g，H形，分左右两叶，中间以峡部相连。在吞咽时，可随喉上下移动。第一页，共八十四页。

甲状旁腺有上下两对，贴附在甲状腺侧叶的后面。重约50g。有的可埋于甲状腺组(Zu)织内。第二页，共八十四页。肾上腺：位于腹膜的之后(Hou)、肾的内上方第三页，共八十四页。胸腺(Xian)与胰岛

胰岛是胰腺的内分泌部分，呈大小不等形状不定的细胞团。能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。胰岛细胞主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。

胸腺是机体重要的淋巴器官；位于胸骨后面，紧靠心脏；青春期前发育良好，青春期后逐渐退化，被脂肪组织所代替。

第四页，共八十四页。第二节(Jie)激素

激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息的化学物质，是体液调节的物质基础。一、激素的分类激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为两大类：1.含氮激素：

肽类和蛋白质激素：垂体、甲状旁腺、胰岛、消化道等分泌的激素。易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服。

胺类激素：肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素。2.类固醇（甾体）激素：肾上腺皮质和性腺分泌的激素。类固醇激素都是由胆固醇合成的，可以口服。3.固醇类激素:

维生素D3第五页，共八十四页。人体主要内分泌腺和组织及其(Qi)分泌的激素第六页，共八十四页。二、激素的生理作用1.维持内环境稳态2.调节新陈代谢。3.促进细胞的增殖(Zhi)与分化，调节生长发育。4.影响神经系统的发育和功能。5.调控生殖过程。第七页，共八十四页。三、激素作用的共同特点1.信息传递作用:增强或减弱原有的生理功能,不产生新的作用。2.作用的相对特异性：只选择性的作用于某些器官、组织或细胞，与靶细胞上有能与该(Gai)激素特异性结合的受体有关。3.高效能的生物放大作用激素+受体→酶促反应（高效生物放大系统）4.激素在靶细胞水平的相互作用协调作用、拮抗作用、允许作用5.节律性分泌周期性：日节律、月节律、年节律6.代谢失活

半衰期：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。多数10~30min，短则数秒（NE）、长则数日（T3、T4）。第八页，共八十四页。四、激素的作用机制

激素受体：指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。▼激素受体的分类

细胞膜受体：G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶(Mei)受体。结构分为：膜外区段、质膜部分和膜内区段

细胞内受体：分为胞浆受体和核受体。结构分为：激素结合结构域、DNA结合结构域和转录激活结构域激素→受体（靶细胞）→生物效应第九页，共八十四页。（一(Yi)）含氮激素的作用机制——第二信使学说

激素（第一信使）+胞膜受体→激活膜内腺苷酸环化酶↓

生物效应蛋白激酶←胞内cAMP

↑

磷酸化（第二信使）第二信使：

cAMP、cGMP、Ca2、三磷酸肌醇、二酰甘油蛋白激酶（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）第十页，共八十四页。（二）类固醇激素的作用机制——基因表达学说

激素（第一信使）+胞浆受体

→

核受体（核膜(Mo)）↓

生物

生成新的mRNA

←

调控DNA的转录过程

效应

诱导蛋白质合成

（调节基因表达）

第十一页，共八十四页。五、激素的分泌与运输激素是在细胞之间传递信息的化学物质。按传递方式的不同分为：1.远距分泌：激素→血液运输→靶组织（远距离）2.旁分泌：激素→组织液→靶组织（邻近）3.自分泌：内分泌细胞→激素（局部扩散）4.神(Shen)经分泌：神经激素→轴浆→末梢释放第十二页，共八十四页。第十三页，共八十四页。第二节下丘脑(Nao)与垂体的结构与功能联系垂体位于间脑腹侧，通过垂体柄与下丘脑联系。由腺垂体和N垂体组成，后者与下丘脑有直接联系。垂体腺垂体神经垂体前部（前叶）中间部结节部漏斗神经部（后叶）

第十四页，共八十四页。下(Xia)丘脑神经垂体下丘脑垂体束下丘脑促垂体区腺垂体垂体门脉一、下丘脑与垂体的结构联系视上核室旁核第十五页，共八十四页。垂体门脉系统：垂体A进入正中隆(Long)起，形成初级毛细血管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形成次级毛细血管网。是下丘脑与腺垂体功能联系的结构基础。第十六页，共八十四页。下丘脑－神经垂体

视(Shi)上核（主泌ADH）下丘脑垂体束

神经垂体→释放入血

室旁核（主泌

OXT）轴浆运输

下丘脑－腺垂体

调节性多肽

腺垂体

垂体门脉系统

生长激素催乳素促黑激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素促性腺激素视交叉上核腹侧内核室周核弓状核正中隆起等促垂体区第十七页，共八十四页。二、下丘脑促垂(Chui)体区分泌的调节肽下丘脑分泌的调节肽有9种：第十八页，共八十四页。（二）调节下(Xia)丘脑肽能神经元活动的调节物质下丘脑肽能神经元可分为两大类：

一类是肽类递质：

如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；

一类是单胺类递质：

主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）

5-羟色胺（5-HT）。第十九页，共八十四页。三、腺(Xian)垂体分泌的激素

腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它可分泌七种激素

生长素growthhormone,GH

催乳素

prolactin，PRL

促黑激素

melanophorestimulatinghormone，MSH

促甲状腺激素

throidstimulatinghormone,TSH

下丘脑-垂体-甲状腺轴

促肾上腺皮质激素

adrenocorticotropichormone，ACTH

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

促性激素

卵泡刺激素

folliclestimulatinghormone，FSH

黄体生成素

luteinizinghormone，LH

下丘脑-垂体-性腺轴

第二十页，共八十四页。（一）生长素（GH）1.生长素的作用1）促进生长作用

幼年期：分泌缺乏——侏儒症分泌过多——巨人症

成人期：分泌过多——肢端肥大症2）促进代(Dai)谢作用

蛋白质：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成。

糖：抑制葡萄糖利用使血糖升高（升糖作用）

脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量。第二十一页，共八十四页。2.生长素分泌的调节1）下丘脑对GH分泌的双重调节

GHRH（生长素释放激(Ji)素）——促进其分泌

GHRIH（生长抑素）——抑制其分泌2）反馈调节（见图）3）影响GH分泌的其他因素睡眠：觉醒＜睡眠，入睡60分钟左右达高峰代谢：血糖↓，GH分泌↑氨基酸、脂肪酸↑，GH分泌↑运动、应激刺激GH分泌↑甲状腺激素、雌激素GH分泌↑第二十二页，共八十四页。第二十三页，共八十四页。（二）催乳素（PRL）：含有199个氨基酸的多肽1.催乳素的作用1）对乳腺及泌乳的作用

青春期：促进乳房发育主要是雌激素作用，

PRL与其他激素起协调(Diao)作用。

妊娠期：PRL使乳房发育，具备泌乳能力但并不泌乳。

分娩后：PRL发挥催乳（始动）并维持乳腺泌

乳的作用。第二十四页，共八十四页。2）影响机体免疫功能促进B细胞分泌抗体，刺激巨噬细胞的吞(Tun)噬功能3）影响胎儿生长发育

调节羊水量和渗透压

第二十五页，共八十四页。4）对性腺的作用

具有刺激卵泡LH受体生成的作用

LH+LH受体→促进(Jin)排卵、生成黄体及分泌孕激素、雌激素5）对男性的作用

PRL+睾酮→促进前列腺、精囊的生长，促进睾酮合成增加。5）在应激反应中的作用应激状态下，PRL、ACTH、GH一同升高。第二十六页，共八十四页。2.催乳素分泌的调节

PRF(催乳素释放因子）——

促进分泌

PIF（催乳素释放抑(Yi)制因子）——

抑制分泌

TRH（促甲状腺激素释放激素）——

促进分泌吸乳反射——促进分泌第二十七页，共八十四页。（三）促黑素细胞激素（MSH）

体内黑色素细胞分布于皮肤及毛发、眼球虹膜色素层(Ceng)及视网膜色素层(Ceng)、软脑膜。皮肤黑色素细胞位于表皮与真皮之间，胞浆内的黑色素小体内含酪氨酸酶，可促进酪氨酸转变为黑色素、MSH作用主要为激活酪氨酸酶，并促进酪氨酸酶合成，从而促进黑色素合成，使皮肤及毛发颜色加深。

第二十八页，共八十四页。三、神经垂体神经垂体有两种激素：血管升压素（vasopressin,VP或

antidiuretichormone,ADH）催产素(oxytocin,OXT)(一）血管升压素的作用（ADH）血管升压素受体V1：血管平滑肌

V2：肾小管1.收(Shou)缩血管：大剂量（脱水或失血时）

升压-抗利尿作用

2.抗利尿：生理剂量（正常生理状态）

促进远曲小管、集合管对水的重吸收。第二十九页，共八十四页。（二）催产素的作用1.对乳腺的作用（哺乳期）1）射乳反射：神经冲动→下丘脑-神经垂体→催产素→肌上皮细胞收缩→乳汁排出射乳反射是条件反射（吸吮乳头、婴儿啼哭等）2）维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。

2.对子宫(Gong)的作用

促进子宫平滑肌收缩：妊娠子宫＞非孕子宫

子宫对催产素的敏感性：雌激素（+），孕激素（-）第三十页，共八十四页。合成储存、释放运输神经垂体激素第三十一页，共八十四页。第四节主要(Yao)内分泌腺的功能第三十二页，共八十四页。

人体内最大(Da)的内分泌腺，重约20-30g一甲状腺第三十三页，共八十四页。一(Yi)、甲状腺(一)甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素（TH）有两种：三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素，即四碘甲状腺原氨酸（T4）。合成甲状腺激素的原料：碘和酪氨酸。后者体内可以合成，前者必须依靠食物供给。第三十四页，共八十四页。第三十五页，共八十四页。

甲状腺激素合成过程分为4步：1.甲状腺球蛋白的合成与储存

在甲状腺滤泡上皮细胞内合成，最后释放到滤泡腔中，称为滤泡内储存的胶质。2.甲状腺腺泡聚碘

聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运3.I-的活化

I-

在过氧化酶的作(Zuo)用下变成I24.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT，然后两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发生耦联，形成T3。第三十六页，共八十四页。第三十七页，共八十四页。（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢

1．贮存：在腺泡腔内以胶质的形式贮存2．释放：在促(Cu)甲状腺激素的刺激下，经过溶酶体的作用，生成游离的T4，T3，甲状腺分泌的激素主要是T4，T3较少3．运输：以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态。能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种：甲状腺素结合球蛋白：占总结合量的60%

（thyroxine-bindingglobulin,TBG）前白蛋白：占总结合量的30%

(thyroxine-bindingprealbumin,TBPA)

白蛋白，占总结合量的10%4．代谢：血浆T4半衰期为7天，T3半衰期1.5天。大部分被小肠液分解，随粪便排出。第三十八页，共八十四页。（三）甲状(Zhuang)腺激素的作用1.促进物质与能量代谢

（１）产热效应：促进物质氧化、组织的耗氧率，增加产热量

1mgT4产热约4300kJ，提高BMR28%T3的产热作用＞T4

产热效应与其诱导Na+-K+-ATP酶活性密切相关

甲亢：产热量↑BMR↑怕热多汗、食欲↑

甲减：产热量↓BMR↓喜热恶寒，食欲↓第三十九页，共八十四页。（２）对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响

1）蛋白质代谢：生理剂量：促其合成（正氮平衡），对儿童的生长(Chang)发育十分重要。大剂量：促其分解（负氮平衡）

甲亢：分解↑，肌肉疲乏无力，骨质疏松

甲减：合成↓，粘液性水肿（组织间粘蛋白↑）2）糖代谢：

a.消化道吸收↑，肝糖原分解↑，糖原合成↓

b.糖的利用↑

升血糖作用＞降血糖作用

甲亢：血糖↑（分解↑）

甲减：血糖↓（合成↓）第四十页，共八十四页。

3）脂肪代谢：既(Ji)使肝组织摄取乙酸合成胆固醇，更能增强胆固醇分解。

胆固醇合成＜胆固醇分解

甲亢：血胆固醇↓甲减：血胆固醇↑通过促进代谢而间接促进消化

甲亢：食欲亢进、消瘦

甲减：食欲不佳第四十一页，共八十四页。2、促进生长和发育可促进组(Zu)织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。

胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病）表现为：脑：幼儿--智力低下

骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、牙齿发育不全

预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区）

治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、

T3，过迟则难以奏效。

第四十二页，共八十四页。3、其他作(Zuo)用

（１）对神经系统的影响幼儿：促进其发育成熟成年人：提高其兴奋性

甲亢：兴奋性↑烦躁、易激动、注意力不集中、失眠、多梦、肌肉震颤

甲减：兴奋性↓言语、行动迟缓、表情淡漠、嗜睡、记忆力减退（２）对心血管的作用

HR↑心缩力↑心输出量↑HI↑

甲亢：心动过速第四十三页，共八十四页。甲(Jia)亢：出汗、消瘦肌无力突眼第四十四页，共八十四页。第四十五页，共八十四页。(二)促进生长发育：尤其(Qi)是骨骼和脑幼年缺乏：呆小症第四十六页，共八十四页。第四十七页，共八十四页。（地方性甲(Jia)状腺肿）为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿？第四十八页，共八十四页。（四）甲状腺功能的调节

1下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节

2.

甲状腺激素(Su)的反馈调节（见图）

3.甲状腺的自身调节甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；

在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应，称为Wolff-Chaikoff效应。

4.自主神经对甲状腺活动的影响

交感兴奋合成增多，胆碱能神经兴奋合成减少。第四十九页，共八十四页。㈠下丘脑|腺垂体|

甲(Jia)状腺轴甲状腺功能的调节㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠

应激第五十页，共八十四页。第五十一页，共八十四页。第五十二页，共八十四页。二、甲状旁腺激素及其他调节(Jie)钙、磷代谢的激素甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）由甲状旁腺主细胞合成分泌降钙素（calcitonin,CT）由甲状腺C细胞分泌1，25-二羟维生素D3

由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。

这三种物质共同调节钙、磷代谢，控制血浆中的钙、磷水平。第五十三页，共八十四页。（一）甲状旁腺激素(Su)（PTH）的作用

升高血钙、降低血磷

肾：促进肾远球小管对钙的重吸收，升高血钙抑制肾近球小管磷的重吸收，降低血磷

骨：促进骨钙入血，使血钙升高

1）快速效应：

Ca2+PTH

Ca2+泵骨质骨膜细胞外液→血钙↑

(屏障）

2）延缓效应：

溶解骨组织：在蛋白水解酶的作用下，溶解骨质。

分泌乳酸，使骨盐溶解

促进骨细胞钙外流；促进破骨动员骨钙入血。第五十四页，共八十四页。PTH25-OH-D31,25-(OH)2-D31α-羟化酶（肾）↓

促进小肠对钙、磷的吸收（二）降钙素(CT)

由甲状腺C细胞分泌。能降低血钙和血磷对骨的作用：抑制破骨细胞，减弱溶骨，钙、磷释放↓

增强成骨细胞，增强成骨，钙、磷沉积(Ji)。

对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收。第五十五页，共八十四页。（三）1，25-二羟维生素D3

紫外线肾

7-脱氢胆固醇（皮肤）VitD31,25-(OH)2-D31.促进小肠(Chang)粘膜对钙的吸收2.调节骨钙的沉积和释放：骨盐沉积（成骨）骨钙动员（溶骨）3.促进肾小管对钙、磷的重吸收

小儿维生素D3缺乏时，主要引起骨骼钙化障素小儿维生素D3缺乏时，主要引起骨骼钙化障碍，第五十六页，共八十四页。三、胰(Yi)岛胰岛细胞可分为五种类型：α细胞：占20%，分泌胰高血糖素（glucagon）

β细胞：占75%，分泌胰岛素(insulin)

δ细胞：占5%，分泌生长抑素

PP细胞：很少。分泌胰多肽(pancreaticpolyeptide)D1细胞：更少。（分泌物质不明）第五十七页，共八十四页。（一）胰岛素

我国于1965年首先人工合(He)成胰岛素。第五十八页，共八十四页。1.胰岛素的作用（利于(Yu)能量储存和机体生长）1)调节糖代谢降低血糖促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进葡萄糖转变为脂肪酸；抑制糖异生，使血糖的来源减少；

促进糖原合成:肝细胞→肝糖原、肌细胞→肌糖原、脂肪细胞→脂肪

分泌过多：血糖迅速下降，引起胰岛素休克。第五十九页，共八十四页。2）调节脂肪代谢降低血脂促进(Jin)脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解。3）调节蛋白质代谢

促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，抑制蛋白分解和肝糖异生，与生长素共同促进机体生长发育。2.胰岛素分泌的调节

血糖浓度是调节胰岛素分泌的基本因素第六十页，共八十四页。胰岛(Dao)素↓蛋白质分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）＞肾糖阈第六十一页，共八十四页。

糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机(Ji)体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。国外给它的别名叫"沉默的杀手"，特别是"成人型糖尿病"。国内对糖尿病的病征通常称作“高血糖”，与高血压、高血脂一同称为“三高”，是需要健管家进行慢性病健康管理的主要病种之一。第六十二页，共八十四页。糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿?

糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。因为小管液葡萄糖的存(Cun)在，使小管液溶质浓度升高.渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。第六十三页，共八十四页。糖尿病“三多一少”症状是什么?

（1）多尿：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达4000~6000ml上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的葡萄糖随尿排出体外，24小时中可排出葡萄糖达50~100g，严重时可达600g以上。

（2）多饮：由于患者血糖过高，导致细(Xi)胞内脱水，水分丢失过多，故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水过多，每日可饮水多达4000~6000ml。

（3）多食：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重时每日可失糖600g以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而，机体处于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天5~6餐，主食0.5~0.75kg仍不能充饥。

（4）体重下降：肌体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加强，出现高渗透性利尿，“强迫”排尿而失水过多，严重消耗，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。第六十四页，共八十四页。1、胰岛素分泌不足——血液中的葡萄(Tao)糖利用减少——过多的葡萄糖积聚在血液中——血糖升高——超过肾糖域——出现尿糖——尿中渗透压升高——渗透性利尿——尿量增加——多尿；

2、多尿——体液丢失过多——循环血量减少——刺激丘脑口渴中枢——口渴——多饮；

3、胰岛素分泌不足——胰岛素数量减少——葡萄糖进入细胞代谢受阻——细胞本身缺乏能量——刺激大脑皮层——摄食中枢——饥饿感增加——多食；

4、胰岛素分泌不足——胰岛素数量减少——葡萄糖进入细胞代谢受阻——细胞本身缺乏能量——动员蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要——体内大量的蛋白质、脂肪分解——消瘦；

5、大量脂肪分解——乙酰乙酸、β-羟丁酸增加——血酮体增加——尿酮体增加——酮症。

第六十五页，共八十四页。（二）胰高血糖素（促进分解代谢）胰高血糖素的主要作用1）糖代谢：升高血糖抑制组织细胞对葡(Pu)萄糖的摄取和利用；促进糖原分解和糖异生。2）脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3）蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。

药理剂量可增强心肌的收缩力。第六十六页，共八十四页。

四肾(Shen)上腺肾上腺肾上腺皮质肾上腺髓质球状带束状带网状带第六十七页，共八十四页。肾上腺皮质(Zhi)激素

盐皮质激素(醛固酮为主)

糖皮质激素(皮质醇为主)

性激素(脱氢异雄酮/雌二醇)第六十八页，共八十四页。肾上腺分为：肾上腺髓质、肾上腺皮质两部分（一）肾上腺皮质肾上腺皮质分为三层，从外向内依次(Ci)为：

球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮）

束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇）

网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮）这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为甾体激素。肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。第六十九页，共八十四页。1.糖皮质激素的作用1）调节物质代谢

糖

以促进肝糖异生，升高血糖加(Jia)强肝脏利用生糖氨基酸合成肝糖原。抑制胰岛素与其受体结合，（使外周组织对糖的氧化利用↓血糖↑）糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。

分泌过多：血糖↑

(糖尿病患者慎用糖皮质激素)

分泌过少：血糖↓（阿狄森病）第七十页，共八十四页。蛋白质促进肝外组织蛋白质的分解，抑制蛋白质合成。

分泌过多：肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松(Song)等。

创口愈合延缓现象

第七十一页，共八十四页。脂(Zhi)肪

促进脂肪组织分解（四肢）促进脂肪组织合成

(面、颈、肩、胸腹部）皮质功能亢进，改变体脂分布:

“满月脸、水牛背、水桶腰”，称向心性肥胖(Cushing综合征)

。第七十二页，共八十四页。满(Man)月脸第七十三页，共八十四页。升(Sheng)糖解蛋移脂第七十四页，共八十四页。2）对水盐代谢的影响

抑制ADH的分泌、增加滤过率GFR，调节水平衡、具有轻度保钠排钾作用。肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。3）对血细胞的影响

红细胞↑血小板↑增强骨骼造血功能

嗜中性粒细胞↑动员边缘血细胞进入血液循环

淋巴细胞↓(萎缩)抑制淋巴细胞DNA合成(Cheng)

嗜酸性粒细胞↓促进网状内皮细胞吞噬功能，分解嗜酸性粒细胞第七十五页，共八十四页。4）对循环系统的影响

▼提高血管平滑肌对NE的敏感性（允许作用(Yong)），

有利于提高血管的张力和维持血压。

▼降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。去甲肾上腺素糖皮质激素血管平滑肌血管收缩第七十六页，共八十四页。5）在应激反应中的作用

应激刺激：能引起ACTH与糖皮质激素分泌(Mi)增加的各种刺激。（如感染、