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文档简介

微循环淤血期的病理生理一、微循环变化特点灌而少流，组织淤血性缺氧。后微动脉1.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌（前闸门）舒张，真毛细血管网开放；2.微静脉仍保持一定收缩，而且白细胞黏附、嵌塞于微静脉，引起微循环血液淤滞；3.毛细血管内静水压升高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，致使血液浓缩，红细胞和血小板聚集，加重微循环血液淤滞。二、微循环变化机制2、白细胞黏附于微静脉①P-选择素、E-选择素表达增多，介导白细胞的起始黏附（滚动）②β2整合素（CD11/CD18)等表达增多，与血管内皮上的ICAM-1相互作用，使白细胞紧密黏附于微静脉。1、扩血管物质产生增多①酸中毒：组织缺血缺氧，乳酸和CO2堆积，

H+增加，使血管平滑肌对CA的反应性；②局部代谢产物（组胺、腺苷、缓激肽、K等）增加；③内毒素与炎症因子刺激，使NO大量产生；三、恶性循环形成1、回心血量急剧减少；2、自身输液停止，血浆外渗；3、血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集，微循环血液淤滞加重；4、心、脑血液灌流量明显减少休克病因有效循环血量↓交感-肾上腺髓质兴奋微血管收缩微循环缺血缺氧扩血管物质堆积，白细胞黏附微循环淤滞、血浆外渗、血液浓缩回心血量减少四、临床表现思考题：一位失血3000ml的失血性休克患者，在进入微循环淤血期之后经静

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