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文档简介
急性(jíxìng)意识障碍西安交通大学第二(dìèr)临床医院急诊科孙师元第一页,共六十一页。一、昏迷(coma){概述:
昏迷是意识障碍的严重阶段,表现为意识持续的中断或完全丧失,对内外环境不能够认识,由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失,并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理(bìnglǐ)状态。第二页,共六十一页。昏迷(hūnmí)原因任何(rènhé)原因引起脑功能失调
昏迷各种全身性疾病引起脑局灶病变第三页,共六十一页。脑功能(gōngnéng)失调常见原因1、缺氧、低血糖或代谢等共同因素作用(zuòyòng)引起的神经损伤;2、内源性中枢神经毒物;3、外源性中枢神经毒物;4、内分泌障碍;5、中枢神经系统离子环境异常;6、环境异常与体温调节障碍;7、颅内高压;8、中枢神经系统(CNS)炎症或浸润;9、原发性神经或胶质疾病第四页,共六十一页。脑局灶病变常见(chánɡjiàn)原因1、出血(chūxiě)及压迫;2、梗死;3、肿瘤;4、脑脓肿第五页,共六十一页。临床表现觉醒程度的分类及其临床表现1.嗜睡:是最浅的一种意识障碍,常处于睡眠状态,轻微刺激即可被唤醒,醒后意识活动接近正常,但对周围环境的鉴别能力较差,反应迟钝,刺激停止又复入睡。2.昏睡:介于嗜睡和昏迷之间,觉醒功能严重受损,较嗜睡更深的意识障碍,对较强刺激有反应。刺激停止立即转入昏睡,不易唤醒,醒时睁眼,但缺乏表情,反复问话仅能作简单回答,各种反射活动存在。3.昏迷:是一种最严重的意识障碍,觉醒状态,意识内容及随意运动完全丧失;他分为3种:
a.浅昏迷:患者意识大部分丧失,无自主运动,对声、光刺激无反应,对疼痛刺激尚可出现(chūxiàn)痛苦表情或肢体退缩等防御反应,角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽等脑干反射可存在,肢体可呈伸直性去脑强直,出现(chūxiàn)病理反射,呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。
b.中度昏迷:对重度疼痛刺激可有反应,防御反射、角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动,呼吸、脉搏、血压等生命体征出现轻度变化。
c.深昏迷:患者意识全部丧失,强刺激也不能唤醒。肢体常呈弛缓状态,无自主运动,深、浅反射均消失,偶有深反射亢进与病理反射出现,常有大小便失禁、脉速、血压下降,呼吸频率与节律异常。第六页,共六十一页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)
1.首先应注意生命体征,如意识状态、呼吸、脉搏、血压等;2.采取(cǎiqǔ)紧急措施清除气道分泌物或异物,保持呼吸道通畅,进行有效通气和维持循环;3.迅速作做出病因诊断;第七页,共六十一页。诊断(zhěnduàn)依据1.正确(zhèngquè)询问患者病史及症状;2.正确和仔细体格检查;3.一般检查和辅助检查;第八页,共六十一页。不同病变部位(bùwèi)对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响
神经系统检查病变部位幕上病变幕下病变弥漫性脑损害/脑膜炎瞳孔大小正常大小,反应灵敏,脑疝早期一侧扩大,光反应消失,晚期两侧同时扩大,光反应消失中脑病变,瞳孔中等大小(约5mm),光反应消失;桥脑病变:针尖样(1~1.5mm),光反应迟钝,Horner征阳性一般瞳孔大小及反应正常,可同时变大(<5mm)或同时变小(<2mm);光反应可迟钝;抗胆碱能药物可使其增大(>7mm)或无反应;阿片中毒瞳孔呈针尖样眼球运动正常同向凝视(额叶病变)凝视鼻尖(丘脑病变)中脑病变内收障碍;桥脑病变眼球固定,位置居中或一个半综合征一般正常;水平或垂直眼球震颤脑干功能头眼反射及眼前庭反射存在,弥漫性病变头眼反射消失,前庭反射减弱或消失一侧病变,病变侧头眼反射消失头眼反射及眼前庭反射均存在运动反应肌强直不对称或对称性瘫痪(双侧病变),去大脑强直两侧基本对称,去皮质强直第九页,共六十一页。诊断(zhěnduàn)依据(2)
皮肤黏膜
观察皮肤颜色、出汗湿度(shīdù)、皮疹、出血点及外伤等一般(yībān)检查
全身检查有无皮肤外伤、浣熊眼、耳鼻漏等第十页,共六十一页。
1
血、尿常规、血气(xuèqì)分析、血氨、血电解质
2
脑脊液检查(jiǎnchá)
3
根据(gēnjù)病史及病情行相关检查诊断依据(3)第十一页,共六十一页。昏迷的诊断(zhěnduàn)流程无神经系统症状与体征,结合血糖及生化判断有神经系统症状,结合病史判断
有脑膜刺激症状、颅压升高,结合脑脊液判断第十二页,共六十一页。有神经系统(shénjīngxìtǒng)症状,结合病史判断有脑膜刺激症状(zhèngzhuàng)、颅压升高,结合脑脊液判断无神经系统症状(zhèngzhuàng)与体征,结合血糖及生化判断流程图流程图流程图第十三页,共六十一页。鉴别(jiànbié)诊断(1)木僵闭锁(bìsuǒ)综合征有眼睑活动(huódòng),不能言语,四肢不能动,其思维表达方式为眼睑和眼球的活动(huódòng)常见于精神分裂症患者第十四页,共六十一页。晕厥精神(jīngshén)抑制状态突然而短暂(duǎnzàn)的意识丧失伴有身体姿势不能保持,并能很快恢复的一类临床综合征常见于癔症或受严重精神打击,起病突然(tūrán),对外界刺激无反应,神经系统检查正常鉴别诊断(2)第十五页,共六十一页。附录(fùlù)1:格拉斯哥昏迷量表
第十六页,共六十一页。
对外界刺激无任何反应1
无反射(fǎnshè)活动2
无自主性活动(huódòng)3
依靠持续(chíxù)人工呼吸及机械通气4
脑电图长时间静息5附录2:脑死亡指标第十七页,共六十一页。急诊(jízhěn)处理其他(qítā)治疗病因治疗并发症治疗(zhìliáo)急救处理昏迷的诊断治疗流程图第十八页,共六十一页。意识(yìshí)障碍治疗基本原则1)紧急处理:①保持呼吸道通畅,吸除呼吸道分泌物,防止病人因呕吐导致(dǎozhì)窒息;吸氧,必要时气管切开或插管行人工辅助通气。②心电监护、血压、氧饱和度监测等。注意心脏功能如有严重心律紊乱、停搏,应立即作心肺复苏的抢救措施。③维持有效血循环,存在休克的抗休克治疗。第十九页,共六十一页。意识障碍(zhàngài)治疗基本原则2)对症治疗①颅压高者给予(jǐyǔ)降颅压药物如20%甘露醇、速尿、甘油果糖等,必要时进行侧脑室穿刺引流等;②预防感染或抗感染治疗;③控制过高血压及过高体温;④用安定、鲁米那等控制抽搐;⑤抗心律失常治疗;
⑥处理伤口有开放性伤口应及时止血、扩创、缝合、包扎,并应注意有无内脏出血。第二十页,共六十一页。3)病因治疗如针对高渗性非酮症糖尿病昏迷患者应该大量补充液体、尽快用胰岛素纠正血糖(xuètáng);如低血糖昏迷患者应该立刻静脉注射葡萄糖溶液,以免造成神经元的永久性损害;对于各种中毒患者应该尽快清除毒物,促进毒物的排出,解毒治疗等;由于颅内占位性病变引起者,若条件许可应尽早作开颅手术,摘除肿瘤;细菌性脑膜脑炎引起者,应迅速给予大量而有效的抗生素治疗。意识障碍治疗基本(jīběn)原则第二十一页,共六十一页。4)其他治疗①纠正水、电解质紊乱,维持体内酸碱平衡,补充营养。②给予脑代谢促进剂,如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素等。③给予促醒药物,如醒脑静、安宫牛黄丸等;给予脑保护剂,如自由基清除剂依达拉奉。④注意(zhùyì)口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理,防止并发症的发生。意识障碍(zhàngài)治疗基本原则第二十二页,共六十一页。二、脑出血概述:
脑出血:是指由脑部动脉、静脉(jìngmài)或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血,其中动脉破裂出血最为常见:其特点:1、起病急、病情重、病死率高2、多在慢性动脉病变的基础上发生3、高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉4、多数发生在大脑半球内第二十三页,共六十一页。临床表现相关(xiāngguān)因素1、出血的原发动脉也就是出血部位;2、血肿扩展的方向;3、脑实质(shízhì)破坏的程度;4、是否破入脑室;5、出血量多少;第二十四页,共六十一页。
前驱期一般(yībān)病前无预感,少数患者在出血前数小时可有头晕、头痛等
发病期与出血的部位、速度、出血量有关。起病急骤,常在数分钟或数小时内病情即可发展到高峰,也可在数分钟内陷入(xiànrù)昏迷临床表现临床表现(1)第二十五页,共六十一页。临床表现(2)
脑室(nǎoshì)出血
壳核-内囊(nèinánɡ)出血
原发性脑干出血(chūxiě)
小脑出血
丘脑出血
脑叶出血出血部位第二十六页,共六十一页。临床表现(3)1.壳核-内囊出血(chūxiě)
最常见,约占脑出血的60%出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等的“三偏综合征”第二十七页,共六十一页。2.丘脑出血
约占脑出血的20%~25%几乎都有眼球(yǎnqiú)运动障碍丘脑内侧或下部出血,出现双眼内收下视鼻尖,上视障碍的典型体征临床表现(4)第二十八页,共六十一页。3.脑叶出血约占脑出血的13%~18%,绝大多数呈急性(jíxìng)起病,多先有头痛、呕吐或抽搐等临床表现意识障碍少而轻临床表现(5)第二十九页,共六十一页。4.小脑出血
约占10%,好发于一侧小脑半球齿状核部位多表现为突然发作的枕部头痛(tóutòng)、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等临床表现(6)第三十页,共六十一页。临床表现(7)5.原发性脑干出血(chūxiě)
90%以上高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥,少数发生在中脑
第三十一页,共六十一页。临床表现(8)
6.脑室出血原发性脑室出血表现(biǎoxiàn)为脑膜刺激征和颅内压增高症状继发性脑室出血除了具有上述特征外,还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍第三十二页,共六十一页。诊断(zhěnduàn)要点1、患者年龄多在50岁以上,既往有高血压动脉硬化史;2、多在情绪激动或体力劳动中发病;3、起病突然,发病后出现头痛、恶心、呕吐,半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁;4、可有明显定位体征,如偏瘫、脑膜刺激征5、发病后血压(xuèyā)明显升高;6、CT扫描及MRI可见出血灶,脑脊液可呈血性第三十三页,共六十一页。高血压脑出血的鉴别(jiànbié)诊断
第三十四页,共六十一页。辅助检查1、颅脑CT扫描2、颅脑MRI扫描3、腰椎穿刺4、脑动脉(dòngmài)造影第三十五页,共六十一页。治疗(zhìliáo):1、急救处理:a.及时清除口腔呼吸道分泌物b.必要时气管切开人工通气2、内科治疗:
a.维持生命指征b.止血和防止再出血c.减轻和控制脑水肿d.预防和治疗各种并发症3、特殊治疗:
a.急性期血压(xuèyā)的处理b.控制脑水肿、降低颅内压c.止血药物的应用d.脑保护剂与低温疗法4、外科手术第三十六页,共六十一页。1、急诊手术相关因素;a.壳核出血>30ml、丘脑出血>14ml、小脑半球出血>15mlb.出血量、部位、手术距离出血的时间、患者年龄(niánlíng)和全身情况c.术者的经验2、手术方法:
a.神经内镜;
b.微创置管引流术;c.开颅血肿清除术;
d.立体定位抽吸术第三十七页,共六十一页。并发症1、消化道出血2、肺部感染(gǎnrǎn)3、泌尿道感染4、褥疮5、肾功能衰竭第三十八页,共六十一页。三、脑梗死脑梗死:又称为缺血性卒中,是由于脑血液供应障碍引起的缺血、缺氧所致(suǒzhì)的局限性脑组织坏死,或软化。分类:1、脑血栓形成2、腔隙性梗死3、脑栓塞第三十九页,共六十一页。概述(ɡàishù)一、脑血栓形成;脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞,或在狭窄基础上形成血栓,造成局部脑组织急性血液供应中断,致缺血缺氧性坏死,出现局灶性神经系统(shénjīngxìtǒng)症状和体征。二、脑栓塞(cerebralembolism)系指血液循环中的固体、液体或气体等各种栓子随血流进入颅内动脉,使管腔急性闭塞,造成供血区脑组织缺血。我国脑栓塞发病率约占脑梗死的20%。第四十页,共六十一页。病因一、脑血栓形成:最常见的病因为动脉(dòngmài)粥样硬化,脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。二、脑栓塞:最常见的病因为心源性、非心源性、来源不明。第四十一页,共六十一页。临床表现:一、脑血栓形成:
中老年人多见,多伴脑梗死的危险因素。在安静状态或睡眠中,发病急,逐渐加重,常于发病后10余小时或1~2日达高峰。病灶(bìngzào)对侧出现偏瘫,偏身包括面部痛觉减退,同向偏盲,双眼向病灶(bìngzào)侧凝视。二、脑栓塞:起病急骤,在数秒钟内症状达高峰,是所有脑血管病中发病最快者,少数患者起病时可伴有一过性意识障碍,当颈内动脉系统主干或椎—基底动脉栓塞时可发生昏迷。第四十二页,共六十一页。诊断表现为偏瘫、偏身感觉(gǎnjué)障碍和偏盲起病急骤(jízhòu)有栓子来源栓子(shuānzǐ)多来源于心脏
其他部位栓塞的症状、体征鉴别诊断辅助检查诊断CT、MRIDSA、腰穿脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成第四十三页,共六十一页。治疗(zhìliáo):一、脑血栓形成:
1)早期溶栓治疗;
2)抗血小板治疗;
3)抗凝治疗;
4)降纤治疗;
5)急性期血压控制(kòngzhì)
6)神经宝保护治疗;
7)中药治疗;二、脑栓塞:
1)改善脑血液循环,减轻脑水肿,减小梗死范围
2)原发病治疗,根除栓子来源第四十四页,共六十一页。四、糖尿病昏迷(hūnmí)内容(nèiróng):糖尿病酮症酸中毒;低血糖症和低血糖性昏迷;高渗性非酮症高血糖昏迷。第四十五页,共六十一页。糖尿病概念(gàiniàn):
胰岛素分泌的缺陷(Defect)或/和胰岛素生物作用障碍,可以导致血糖水平升高。而糖尿病则是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种组织,特别是眼睛、肾脏、神经、心血管及血管长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖症状有多尿、烦渴、体重减轻、多食及体重减轻。第四十六页,共六十一页。2023/2/2446孙师元糖尿病的病因(bìngyīn)
伴有糖尿病的遗传综合征
B细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷
2型糖尿病
1型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病胰外分泌病药物(yàowù)遗传因素感染
胰岛素分泌级(或)作用不足
糖尿病↓↓第四十七页,共六十一页。2023/2/2447孙师元自然(zìrán)病程:
环境因素病毒感染环境因素营养卫生肥胖(féipàng)体力活动自身(zìshēn)免疫遗传因素糖尿病起病并发症致残死亡
1、型糖尿病
2、型糖尿病高血糖视网膜病变失明肾病变肾功能衰竭动脉粥样硬化心肌梗死神经病变卒中截肢第四十八页,共六十一页。2023/2/2448孙师元临床阶段糖尿病的分类(fēnlèi)与诊断病因类型和阶段临床阶段正常血糖 高血糖
正常糖耐量糖耐量低减和/或糖尿病空腹血糖异常不需需胰岛素需要胰岛素病因类型胰岛素控制血糖生存
1型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少(jiǎnshǎo)其他特殊类型*妊娠糖尿病*
WHO糖尿病诊断和分型报告(1999)第四十九页,共六十一页。2023/2/2449孙师元糖尿病诊断(zhěnduàn)新标准:2003年1.糖尿病症状(zhèngzhuàng)+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/L(200mg/dl).2.空腹血浆葡萄糖(FGP)≥7.0mmol/L(126mg/dl).3.OGTT试验中,2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl).第五十页,共六十一页。2023/2/2450孙师元糖尿病控制目标:2003年
理想尚可差血浆葡萄糖mmol/L空腹4.5~6.1
≦7.0
>7.0
非空腹4.4~8.0
≦10.0
>10.0GHbA1cc%
<6.5
6.5~7.5
>7.5血压mmHg
<130/80
>130/80~<140/90
>140/90体重(tǐzhòng)指数Kg/m2
男<25
男<27
男>27(BMI)
女<24
女<26女>26总胆固醇mmol/L
<4.5
≥
4.5
≥6.0HDL-Cmmol/L
>1.1
1.1~0.9
<0.9甘油三酯mmol/L
<1.5
<2.2
≦2.2LDL-Cmmol/L
<3.0
2.5~4.4
>4.0第五十一页,共六十一页。2023/2/2451孙师元概述(ɡàishù):1、酮症酸中毒是糖尿病患者常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远,约为1%~19%;10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中,70%是酮症酸中毒。2、低血糖定义(dìngyì)是空腹时血浆血<3.36mmol/L(60mg/dl),全血血糖<2.80mmol/L(50mg/dl)。低血糖为生化异常,不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下,引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现一组临床表现,称为低血糖症。3、高渗性非酮症高血糖昏迷是一种较少见、急性糖尿病并发症,其主要临床特征为严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。本病死率高,应予以足够警惕、及时诊断和有效治疗。第五十二页,共六十一页。诱因(yòuyīn):1、糖尿病酮症酸中毒:胰岛素依赖型糖尿病人未得到及时诊断和外源胰岛素治疗;或突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足;或激时,包括创伤、手术或严重感染等。2、低血糖:
根源为胰岛素过多:如:内生性胰岛素增多、外用性胰岛素增多、反应性低血糖症、对胰岛素过度敏感、严重肝脏疾病、激素对葡萄糖的调节失调、中毒、糖类不足等等。3、高渗性非酮症高血糖昏迷:
常见原因;如:危重患者(huànzhě)在应激情况下、摄水不足、失水过多、高糖摄入过多、药物副作用等等因素均可使机体对胰岛素产生抵抗、升高血糖、加重脱水,最终导致HONK发生第五十三页,共六十一页。临床(línchuánɡ)特点:1、糖尿病酮症酸中毒:
1)严重脱水;2)高血糖;3)高酮血症;4)酮尿体;5)水电解质紊乱;6)酸中毒;2、低血糖:
1)自主神经和交感神经兴奋过度症状;如饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等;2)中枢神经系统症状表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍(zhàngài)等3、高渗性非酮症高血糖昏迷:
1)起病隐匿,在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状;2)典型期主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征第五十四页,共六十一页。临床(línchuánɡ)体征1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷临床体征很相似,只是高渗性非酮症高血糖昏迷较重。如:轻度表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭。中度表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降,甚至休克,严重因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷,各种反射迟钝或消失。2、低血糖:低血糖对机体来说是一种强烈的应激,临床表现交感神经兴奋;使中枢神经系统缺少能量来源,出现许多(xǔduō)功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、出冷汗、面色苍白、软弱无力、肢体湿冷,继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷,也可以表现为精神错乱及偏瘫。第五十五页,共六十一页。实验室检查(jiǎnchá)1、糖尿病酮症酸中毒:尿糖,尿酮体阳性。血浆BS>17mmol/L。血酮体>4.8mmol/L。CO2。重者CO2Cp<9.0mmol/L。血气分析:血浆pH降低,pH<7.35。BE<-2.3mmol/L。血电解质:K+、Na+浓度可以正常、降低或偏高。2、高渗性非酮症高血糖昏迷:
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