学时生理-细胞的基本功能

第二章

细胞的基本功能本章重点：1.物质跨膜转运的类型2.静息电位和动作电位的形成及特点3.骨骼肌神经－肌接头处兴奋的传递4.横纹肌的收缩机制及影响因素第一节

细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构－液态镶嵌模型（一）细胞膜的构成脂质磷脂（70％）胆固醇（<30％）少量糖脂构成脂质双分子层蛋白质表面蛋白（20%～30％）整合蛋白（70％～80％）作为受体、酶或转运蛋白等糖类多于膜蛋白或膜脂质结合，分布于膜外层一、细胞膜的结构－液体镶嵌模型—液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)

膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多不同结构和功能的蛋白质。

由Singer和Nicholson于1972年提出二

、跨细胞膜的物质转运㈠单纯扩散（simplediffusion）

⒈概念

物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。2.转运物质：

脂溶性物质：O2

、CO2、N2、乙醇、类固醇激素、尿素等

极性小分子：H2O3.特点：顺浓度差，不需要细胞提供额外的能量。

二

、物质的跨膜转运（二）易化扩散(facilitateddiffusion)

1.概念

在膜蛋白的帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。2.分类①经通道易化扩散②经载体易化扩散二

、物质的跨膜转运①通道介导的易化扩散

与带电离子的顺浓度差转运有关的扩散

介导这一过程的膜蛋白－离子通道

二

、物质的跨膜转运①通道介导的易化扩散

特点：a.离子选择性，分为：Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道和Cl-通道等。b.门控特性，根据引起通道开放的条

件不同，分为：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道Na+通道的开放与关闭

Na＋Na＋Na＋化学门控通道②载体介导的易化扩散

主要是指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等物质的转运。

介导这一过程的膜蛋白－载体

特点：

①顺浓度梯度②饱和现象（saturation）；③结构特异性；④竞争性抑制二

、物质的跨膜转运载体介导的易化扩散结合构象变化解离（三）主动转运（activetransport）

分类：①原发性主动转运(primaryactivetransport)②继发性主动转运(secondaryactivetransport)原发性主动转运

定义

P15特点：介导主动转运的膜蛋白-离子泵（ATP酶）

逆浓度梯度转运

最常见的是钠－钾泵，其次是钙泵二

、物质的跨膜转运原发性主动转运Na+-K+泵⑴化学本质和功能特点①又叫Na+泵或Na+/K+依赖式ATP酶，当细胞膜

内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活。②逆电-化学梯度转运，消耗ATP③每分解1分子ATP，将3个Na+移出至细胞外，2个K+移入细胞内。它的活动是生电性的。④Na+-K+泵活动的结果是细胞内K+浓度远远高于细胞外,细胞外Na+浓度远远高于细胞内。⑤特异性阻断剂-哇巴因原发性主动转运⑵钠泵的生理意义①建立Na＋、K+势能储备，是产生生物电的基础②对维持胞浆渗透压和细胞形态具有重要意义③膜内高K＋浓度，是胞质内许多代谢反应所必需的。④钠泵的活动为继发性主动转运提供能量，细胞外高Na＋，是Na＋－H+交换，Na＋－Ca2＋交换的基础，对于维持细胞内pH值和胞内钙的稳定起重要作用。

⑤钠泵是生电性的，可直接影响膜电位。二

、物质的跨膜转运另外，机体内除了钠泵外，还有钙泵、氢泵和碘泵。继发性主动转运

（secondaryactivetransport）

⑴概念

通过离子泵活动所形成的某种离子的势能储备，用于其他物质的逆浓度差跨膜转运，即间接利用ATP能量的转运⑵类型

同向转运

反向转运（或交换）二

、物质的跨膜转运继发性主动转运二

、物质的跨膜转运继发性主动转运的膜蛋白－转运体

同向转运体：Na+-葡萄糖同向转运体

反向转运体：Na+-Ca2+交换体、Na+-H+交换体特点：逆浓度差转运，间接消耗能量（四）膜泡运输-出胞和入胞

⒈出胞（exocytosis）

胞内大分子物质以分泌囊泡的方式排出细胞的过程。如：外分泌腺分泌的酶原颗粒，神经纤维末梢分泌的突触囊泡分类：①持续性出胞②调节性出胞二

、物质的跨膜转运二

、物质的跨膜转运⒉入胞（endocytosis）

大分子物质或物质的团块（细菌、细胞碎片等）借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程

入胞分类：

吞噬固体团块或颗粒吞饮液相入胞受体介导入胞液相物质出胞和入胞出胞与入胞均需要消耗能流量第二节细胞的信号转导信号转导本质

通过细胞间或细胞内外的信号交流，实现细胞和分子水平的功能调节信号转导通路中的主要位点受体（receptor）：细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质。配体（ligand）：凡能与受体发生特异性结合的活性物质。第二信使（secondmessenger）指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信号分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信号分子。几种重要的跨膜信号转导方式（一）离子通道型受体介导的信号转导（二）G蛋白耦联受体介导的信号转导（三）酶耦联受体介导的信号转导（一）离子通道型受体介导

的信号转导种类：化学门控通道电压门控通道

机械门控通道跨膜电流带电离子跨膜移动细胞功能改变通道开放膜两侧电位改变受体蛋白本身既是离子通道又是受体

刺激（二）G蛋白耦联受体介导的信号转导配体（外来化学信号）G蛋白耦联受体受体-配体G蛋白激活的G蛋白G蛋白效应器（酶或通道）激活的G蛋白效应器第二信使浓度改变依赖于第二信使的酶或通道酶或通道被激活或抑制一系列蛋白质分子之间的级联反应第二信使G蛋白耦联受体实现的跨膜信号转导1.受体－G蛋白－AC途径G蛋白耦联受体实现的跨膜信号转导2.受体－G蛋白－PLC途径（三）酶联型受体介导的信号转导1.酪氨酸激酶受体2.鸟苷酸环化酶受体第三节细胞的电活动细胞生物电定义

细胞进行生命活动时伴随的电现象。本质

带电离子跨细胞膜流动而产生的跨膜电位。形式

静息电位和动作电位（一）静息电位及其产生机制（一)细胞的静息电位(restingpotential，RP)

安静状态下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。

细胞内记录法细胞的静息电位2.静息电位的产生机制：

与细胞膜内外的离子的浓度差和细胞膜的通透有关

。细胞内液离子浓度（mmol/L）细胞外液离子浓度（mmol/L）Na+18.0145.0K+140.03.0Cl－7.0120.0A－155.0静息状态下，膜对K+的通透性大约是Na+的50~100倍（钾漏通道）细胞的静息电位⒉机制

神经纤维静息膜电位值接近K+的平衡电位。

膜两侧存在K+的浓度差膜主要对K+有通透性浓度差的驱动，K+外流膜对有机负离子不通透

膜外高电位即电动势阻止K+的进一步移动浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等时（即电-化学驱动力为零）K+的净移动为零K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即K+平衡电位平衡电位的精确数值可按Nernst公式计算：R:气体常数T:绝对温度Z:离子价F:法拉第常数EK为-90~-100mV计算值比测定值稍高，主要是静息时有少量Na+内移，抵消部分K+外移造成的电位差数值。细胞的静息电位3.影响静息电位的因素①膜外K+浓度与膜内K+浓度差②膜对K+和Na+的通透性③Na+-

K+泵活动的水平几个概念（p27）极化（polarization）——安静时细胞膜两侧外正内负的状态。去极化（depolarization）——又称除极化，是指静息电位减小的过程或状态。复极化（repolarization）——细胞先发生去极化，然后再向静息电位恢复的过程，称为复极化。超极化（hyperpolarization）——静息电位增大的过程或状态。超射（overshoot）——膜电位高于零电位的部分反极化（reversepolarization）几个概念膜电位mv-70mv0mv极化去极化复极化超级化超射几个概念（p30）内向电流：正电荷（正离子）由膜外流入膜内外向电流：正电荷（正离子）由膜内流入膜外内向电流使膜去极化外向电流使膜复极化或超极化（二）动作电位及其产生机制动作电位（actionpotential，AP）P292.组成（以神经纤维为例）

锋电位

后电位负后电位（后去极化）正后电位（后超极化）上升支下降支锋电位是动作电位的标志不同细胞受刺激后产生的动作电位的形态是不同的超射静息电位动作电位的产生机制1.电化学驱动力静息时：Em-ENa=-70mV-(+60mV)=-130mVEm-EK=-70mV-(-90mV)=+20mV锋电位水平时：

Em-ENa=+30mV-(+60mV)=-30mVEm-EK=+30mV-(-90mV)=+120mV动作电位的产生机制2.动作电位期间细胞膜通透性变化GX=IXEm-EX细胞膜对钠离子和钾离子的通透性表现出明显的时间依赖性和电压依赖性（诺贝尔奖）Na通道特异性阻断剂——河豚毒（TTX）K通道特异性阻断剂——四乙铵（TEA）动作电位的产生机制

上升支：膜对Na+的通透性大，

Na+内流形成去极化

。当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时，达到Na+的平衡电位。

下降支：膜对Na+的通透性突然减小并消失，对K+的通透性逐渐增大，膜电位开始复极化

负后电位：复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧暂时阻碍K+外流

正后电位：生电性钠泵活动

3.动作电位产生的过程上升支下降支正后电位Na＋迅速内流，超射达Na+平衡电位膜对Na+通透性增加,Na+内流膜去极化GNa↑，

Na+内流，膜去极化达阈电位水平K+外流、复极化至静息电位水平Na+通道失活、K+通透性增加，同时K+驱动力强Na+-K+泵活动、恢复离子分布阈刺激正反馈（三）动作电位的触发刺激（stimulus）指细胞所处环境的变化，包括物理、化学和生物等性质的环境变化

能引起反应的刺激必须具备三个条件：

刺激的强度

刺激的持续时间

刺激强度对时间的变化率

刺激作用于某种特定的组织细胞，可分为适宜刺激和非适宜刺激。

1.阈强度（thresholdintensity）

又称阈值，即当刺激的作用时间和强度对时间的变化率恒定时，能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。

可作为衡量细胞兴奋性的指标。阈值低则组织兴奋性高，阈值高则组织兴奋性低。

阈刺激：相当于阈强度的刺激。

阈上刺激：刺激强度大于阈值的刺激。

阈下刺激：刺激强度小于阈值的刺激。2.阈电位阈电位(thresholdpotential)

使钠通道大量激活，形成膜的去极化和Na＋通道开放之间的再生性循环的临界跨膜电位水平。阈电位一般比静息电位小10～20mV膜去极化达阈电位钠通道开放较多钠内流刺激（＋）再生性循环AP产生膜去极化未达阈电位局部电位（四）动作电位的传播1.动作电位在同一细胞上的传播传导机制

兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。影响传导速度的因素

髓鞘物质：跳跃式传导，更快更节能

纤维直径：直径越大，电阻越小，传导速度越快神经纤维传导机制模式图以无髓鞘神经纤维为例：神经纤维某处受阈刺激或阈上刺激产生动作电位，该处由静息时的内负外正状态变为内正外负，而其相邻的神经段仍处于内负外正状态。因此，在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，电荷移动形成局部电流：膜内：兴奋段→未兴奋段膜外：未兴奋段→兴奋段未兴奋段去极化达阈电位，诱发动作电位，未兴奋段兴奋。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋--------------------------

-＋＋＋＋

---------

＋＋＋＋＋＋＋＋

----＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋--

----------

＋＋＋＋＋＋-----＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-----ABC动作电位的两种传导方式1.沿细胞膜传导

如：无髓鞘神经纤维、肌纤维等2.跳跃式传导

如：有髓鞘神经纤维动作电位在郎飞结处传导2.动作电位在细胞之间的传播（缝隙连接）（五）兴奋性及其变化兴奋性（exicitability)指机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。兴奋（excitation）兴奋-外在表现

兴奋性-内在特性神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些在受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。兴奋性高低的衡量指标—阈值细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期低常期细胞兴奋后兴奋性的变化分期绝对不应期相对不应期超常期低常期细胞的兴奋性0刺激强度任何强度的刺激都不能引起新的动作电位兴奋性有所恢复，但是还低于正常水平阈上刺激轻度的高于正常水平阈下刺激稍微低于正常水平阈上刺激动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系100%兴奋性绝对不应期相对不应期超常期低常期锋电位负后电位正后电位动作电位动作电位（AP）的特点：

p30

1.“全或无”特性（all－or－none）

指刺激强度未达阈值时，AP不发生；刺激一旦达到阈值后，动作电位就产生，并且不随刺激的强度的增大而增大。

2.不衰减性传导

AP产生后迅速向周围传播，直至整个细胞的细胞膜都产生AP,并且在传播过程中幅度和波形始终保持不变。

3.脉冲式发放局部电位

由阈下刺激引起的少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动称为局部电位或局部兴奋。

局部电位的特点：①等级性电位，不是“全或无”，可随阈下刺激强度增大而增大；②衰减性传导，不能远距离传播；③没有不应期，可以叠加，也就是说可发生时间性总和、空间性总和。肌细胞的终板电位、感受器细胞的感受器电位和神经元突触处的突触后电位。第四节肌细胞的收缩一、横纹肌细胞的微细结构肌节(ere)是肌细胞的基本结构和功能单位，指相邻两Z线之间的区域。二、横纹肌收缩的机制

“肌丝滑行理论”（myofilamentslidingtheory）：P461.肌丝的分子组成和特性肌球蛋白杆部球部（横桥，ATP酶活性）粗肌丝细肌丝肌动蛋白——（与横桥）结合位点原肌凝蛋白——阻碍结合肌钙蛋白与Ca2＋结合Ca2+和肌钙蛋白的结合诱发横桥与

肌球蛋白之间的相互作用示意图肌钙蛋白由3个亚单位组成TnT、TnI和TnC。1分子TnC结合4个钙离子2.肌丝滑行的过程Ca2+↑Ca2+P46肌小节缩短横桥头部构象改变头部向桥臂方向摆动45度

拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与粗肌丝主干垂直的方位横桥头部与下一结合位点结合肌浆中的Ca2+浓度↑达阈值肌钙蛋白结合足够的Ca2+肌钙蛋白变构原肌球蛋白变构、移位暴露肌动蛋白上的结合位点横桥不断发挥ATP酶的作用，分解ATP供能横桥与结合位点结合2.肌丝滑行的基本过程肌浆中的Ca2+浓度↓肌钙蛋白与Ca2+分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型构型恢复肌动蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张小结★肌肉滑行的结构基础：粗细肌丝各蛋白质的结构和特性★供能：★整个过程触发和终止的关键：横桥ATP酶分解ATPCa2+的浓度是高还是低。三、骨骼肌神经-肌接头（一）、骨骼肌神经-肌接头的结构㈠N-M接头的结构

①接头前膜－运动神经末梢（轴突末梢）

含有突触小泡，小泡内有Ach

电压门控性Ca2＋通道②接头后膜－终板膜(特化了的肌细胞膜）

上有N2－Ach受体（化学门控通道）有乙酰胆碱酯酶

③接头间隙：约20~30nm神经－肌接头（neuromuscularjunction)P43（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程

AP到达运动神经元轴突末梢↓接头前膜去极化，电压门控性Ca2+通道开放↓Ca2+内流，引起突触小泡向接头前膜方向运动↓量子释放Ach，Ach与终板膜N2－Ach受体结合↓终板膜对阳离子、尤其是Na+通透性增加↓Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位↓

终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位电信号化学信号电信号电－化学－电的过程（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程终板电位（endplatepotential，EPP）1.定义P432.性质：局部电位3.终板电位与神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的，因为终板电位远高于肌细胞的阈电位。4.Ach在完成传递后即被终板膜上的乙酰胆碱脂酶水解而失活，终板电位消失，以备下次神经冲动的传递。