神经病学课件：脑血管疾病

2023/2/191脑血管疾病

CerebralVascularDisease2023/2/192DefeatedacommonenemyDefeatedbyacommonenemy定义脑血管病是指脑血管病变引起的脑功能障碍2023/2/193流行病学2023/2/194

中国每年新增150~200万卒中患者，相当于每15秒就有一个新发卒中2023/2/1952023/2/196脑供血动脉解剖1.颈内动脉系统眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉

大脑中动脉大脑前动脉2023/2/1972.椎-基底动脉系统小脑后下动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉2023/2/198各动脉供血区域2023/2/1992023/2/1910Willis环重点2023/2/1911双侧大脑中动脉双侧大脑前动脉双侧大脑后动脉双侧后交通动脉前交通动脉2023/2/19122023/2/1913脑动脉疾病分类脑血管病慢性脑血管病急性脑血管病脑动脉硬化症血管性痴呆缺血性脑血管病

TIARINDCI

血栓性梗塞栓塞性梗塞腔隙性梗塞分水岭梗塞出血性梗塞多发性梗塞出血性脑血管病CHSAH2023/2/1914病因

血管因素血液流变学因素血流动力学因素缺血（血管闭塞）出血（血管破裂）混合性中风TIA脑梗塞动脉硬化动脉瘤血管畸形灌注不足过度灌注血液病血粘度改变RBC变形性蛛网膜下腔出血脑出血2023/2/1915危险因素

不可控因素:

年龄>60岁,性别:男>女,

种族：黑人

可控因素:

高血压病,糖尿病,高脂血症,心脏病,体重指数（BMI）,吸烟、嗜酒，避孕药物2023/2/19162023/2/1917InfancyandChildhoodNutritionObesityAdolescenceSmokingAlcoholLackofphysicalactivityDietObesityAdultlifeEstablishedriskfactorsAccumulatedriskStroke2023/2/1918短暂性脑缺血发作

Transientischemicattack,TIA概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防预后2023/2/1919

概念TIA是指由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。24h内完全恢复。2023/2/1920

临床表现TIA基本临床特征发病年龄：多高龄危险因素：通常有多重危险因素症状特征：神经功能缺损可多次发生，但症状类似进展情况：90%于1h内完全恢复

2023/2/1921颈动脉系统TIA★常见症状对侧单肢无力(上肢多见）或轻偏瘫，面部轻瘫★特征性症状

眼动脉交叉瘫病变侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫。

Horner征交叉瘫

病变侧Horner征，对侧偏瘫。

★主侧半球受累可出现失语症。

2023/2/1922椎-基底动脉系统TIA★常见症状

眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣★特征性症状

跌倒发作(dropattack)双眼视力障碍短暂性全面性遗忘症★可能出现的症状吞咽障碍、构音不清

共济失调

复视

意识障碍伴或不伴瞳孔缩小2023/2/1923诊断及鉴别诊断诊断以病史为主,综合评估鉴别诊断局限性癫痫

美尼尔病

心源性疾病

其他ABCD2Score2023/2/1924脑梗塞

Cerebralinfarction定义

指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织坏死软化。常见类型：脑血栓形成脑栓塞脑分水岭梗塞腔隙性梗塞2023/2/1925

脑血栓形成

Cerebralthrombosis病因病理临床表现诊断及鉴别诊断治疗预后及预防2023/2/1926

病因动脉粥样硬化

（好发部位）

大脑中动脉颈动脉起始部及虹吸部椎动脉及基底动脉中下段2023/2/19272023/2/19282023/2/19292023/2/1930动脉炎

2023/2/1931血管畸形

2023/2/1932

病理脑动脉闭塞早期脑组织改变不明显8～48小时缺血最重的中心部位发生软化，周围形成半暗带脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清。大面积梗死时，由于肿胀产生的压力梯度，可能导致脑疝形成。镜下坏死期软化期恢复期2023/2/1933PenumbraCore2023/2/1934脑血流量正常：55ml/100g.min

30ml/100g.min10ml/100g.min0－6h:线粒体氧化代谢障碍，Na/KATPase下调，细胞内Na+↑→细胞毒性脑水肿6－12h:线粒体、细胞膜、血管内皮细胞损伤，血脑屏障破坏→血管源性脑水肿3－7d：脑水肿加重，压迫，恶化。周围过度灌注，对侧血流可降低7－30d:脑水肿减轻，出现胶质细胞增生、脱髓鞘，坏死区囊变，牵拉收缩。

病理生理2023/2/1935临床表现高龄多见，常伴多项危险因素多于安静状态下发病，数小时或1～2天达到高峰通常意识清楚，大面积梗塞时也可出现脑疝，甚至死亡有神经系统定位体征临床类型—完全型、进展型、缓慢进展型2023/2/1936

不同动脉闭塞的临床表现颈内动脉

▼TIA或RIND（进展型完全型）

▼眼动脉交叉瘫或霍纳征交叉瘫

▼可只表现大脑前、中或后动脉闭塞症状2023/2/1937

▼

主干闭塞

三偏症状

失语症、体象障碍

意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡

▼皮层支闭塞

中枢性面舌瘫和偏瘫，偏瘫上肢重于下肢

伴感觉障碍，主要是皮质感觉障碍

失语、体象障碍

▼深穿支闭塞

对侧中枢性均等性偏瘫

对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向偏盲

优势半球可伴皮质下失语大脑中动脉2023/2/1938

▼主干闭塞

中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢，伴轻度感觉障碍

尿便障碍或尿急

精神症状

强握、吸吮反射

▼皮层支闭塞

对侧偏瘫，下肢重于上肢

▼深穿支闭塞

面、舌、肩瘫大脑前动脉2023/2/1939

▼

小脑后下动脉闭塞

延髓背外侧综合症(Wallenberg综合症)

眩晕,恶心,呕吐

眼球震颤

交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束）

真性球麻痹（疑核）

病灶侧Horner征（下行交感纤维）

病灶侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）(前庭神经核)椎动脉2023/2/1940▼主干闭塞

深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热

中枢性呼吸困难、延髓麻痹，多数不久死亡。

▼

基底动脉尖综合征

基底动脉尖部闭塞导致的眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为异常，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。

基底动脉2023/2/1941▼分支闭塞

中脑支闭塞：Weber综合征（动眼神经交叉瘫）

Benedit综合征（同侧动眼神经瘫对侧不自主运动）

桥脑旁正中动脉闭塞：Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫；对侧偏瘫）

桥脑支(短旋动脉)闭塞：Millard-Gubler综合征（外展及面神经交叉瘫）

小脑前下动脉闭塞：桥脑下部外侧综合征

小脑上动脉闭塞：

桥脑上部外侧综合征

内听动脉闭塞：

突聋、耳鸣、眩晕、眼球震颤

基底动脉分支双侧闭塞：闭锁综合征2023/2/1942▼主干闭塞对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻)、丘脑综合症，主侧半球病变可有失读症。

▼皮层支闭塞

对侧同向性偏盲、象限盲、皮质盲。

主侧颞下动脉闭塞时可见视觉性失认症

精神性失明和对颜色失认主侧半球顶枕动脉闭塞可有失语▼深穿支闭塞

丘脑动脉闭塞：丘脑综合征

中脑分支闭塞：Weber综合征大脑后动脉2023/2/1943

辅助检查血液流变学：血小板聚集功能、血粘度脑脊液检查：大多正常血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环

动力学检查（CVA）血流代谢检查：SPECT、PET、CTP、MRP神经影像检查：CT、MRI、DSA、MRI新技术2023/2/1944发病2h发病4天2023/2/1945陈旧性脑梗死2023/2/1946发病4hMRI2023/2/1947寻找脑血管异常的检查手段-1颈动脉的超声波检查2023/2/1948寻找脑血管异常的检查手段-2经颅多谱勒超声波检查（TCD）2023/2/1949寻找脑血管异常的检查手段-3血管造影技术（DSA、CTA、MRA）2023/2/1950寻找脑血管异常的检查手段-4血管内超声

HR-MRI血管内OCT2023/2/1951诊断及鉴别诊断诊断要点

发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压病史病前可有TIA

多在安静状态下发病症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识清楚但神经系统局灶体征明显

CT早期多正常，24～48小时后出现低密度灶鉴别诊断脑出血、脑栓塞、颅内占位性2023/2/1952治疗急性期治疗

治疗原则：①超早期治疗：3～6h治疗时间窗内溶栓治疗②个体化治疗：根据年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取适当治疗。③防治并发症：感染、应激性溃疡、脑心综合征、卒中后抑郁或焦虑等④整体化治疗：支持治疗、对症治疗、康复治疗以及二级预防减少复发等

重点2023/2/19531、对症治疗

①控制血压：170～180／95～100mmHg，忌过度降压

②预防感染：意识障碍或存在感染征象

③控制颅压：2～5d脑水肿高峰

④预防肺栓塞和深静脉血栓形成：低分子肝素

4100IUQd或Bid

⑤预防致四性心律失常：心电监护,尤其时发病3d内。

⑥控制血糖：6－9mmol/L，原则上补液不采用含糖液体

⑦控制继发性癫痫及卒中后抑郁治疗方法2023/2/19542、超早期溶栓治疗—静脉溶栓治疗适应症：急性缺血性卒中，无昏迷；发病4.5h内，MRI指导下可适当延长；年龄小于75岁；CT排除出血,且无低密度病灶；

患者或家属同意。

禁忌症：TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者；积极控制血压仍>185/110mmHg；

CT发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤等；患者14日内做过大手术或有创伤，7天内曾行动脉穿刺；或有活动性内出血等正在使用抗凝或发病前48h内曾用过肝素治疗；病史有血液病、出血素质、凝血障碍等。

重点2023/2/1955常用溶栓药物及使用方法尿激酶

（非选择性纤维蛋白溶解剂）100-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静滴30min，用药期间严密监护。rt-PA：（选择性纤维蛋白溶解剂）0.9mg/kg，（最大剂量90mg），静脉滴注，其中10%在最初1min内推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24小时内严密监护。2023/2/19562、超早期溶栓治疗—动脉溶栓治疗在DSA透视下进行超选择性介入动脉溶栓，治疗时间窗前循环6h，后循环可适当延长。

优点：高选择性，药物用量小，出血并发症少可联合机械碎栓必要时可联合血管内球囊成形术和或支架置入术

缺点：准备时间长，经济负担较重溶栓治疗并发症：

①出血：梗死灶继发出血和非梗死区继发出血

②再灌注损伤及脑水肿。

③溶栓再闭塞：高达10％～20％2023/2/1957Male，77yr，Acuteischemicstrokewithin2hL-ICAocclusionIAt-PA

balloonangioplasty＋Stenting＋Edaravone2023/2/19582023/2/19593、抗血小板聚集阿司匹林100mg～300mg/d

抵克力得250mg/d潘生丁50mgtid波立维75mg/d

4、抗凝

主要用于合并心脏疾病或预防下肢静脉血栓5、降纤

蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶等2023/2/19606、增加局部脑血流，改善微循环

①管理血压、适度扩容：使血压维持在临界高血压

水平，避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、白蛋白等。

②扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂

原因：1）引起颅内盗血

2）加重脑水肿使颅内压增高

3）易导致出血性梗塞

4）使血压下降

超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时可用

③血液稀释：可降低血黏度，改善血流速度

2023/2/19617、脑保护治疗

①抗自由基：V-E、V-C、谷胱甘肽、依达拉奉等

②抑制脑代谢：急性期时应降低脑代谢，减少脑

细胞耗氧量，使缺血区血流量增加

③钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平等

④亚低温

⑤胰岛素维持血糖正常低限水平

8、降低颅内压,控制脑水肿

(仅推荐于大面积梗死)

9、改善脑代谢10、中医中药

11、外科手术12、康复治疗2023/2/1962

预后及预防预后：急性期死亡率约5%～15%，其中有2/3死于并发症。预防：主要是针对缺血性卒中的危险因素进行治疗。如高血压、糖尿病、房颤和颈动脉狭窄等。

1、抗血小板治疗

2、颈动脉内膜剥离术

3、颈动脉及颅内动脉血管内支架置入术2023/2/1963颈内动脉内膜剥脱术Carotidendarterectomy(CEA)

2023/2/1964颈内动脉支架置入术Carotidangioplastyandstenting(CAS)

2023/2/1965

脑栓塞

Cerebralembolism概念病因病理和病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后2023/2/1966概念：脑栓塞指各种栓子随血流进入脑动脉造成血流阻塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死，出现脑功能障碍。病因：心源性

非心源性

来源不明2023/2/1967

病理和病理生理病理

多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛

缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症

状可有所缓解。2023/2/1968

临床表现1、发病急骤症状在数秒或数分钟内达高峰，2、多属完全性中风栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展。3、可有头痛、局灶性癫痫和不同程度意识障碍4、神经系统定位体征5、原发病的症状和体征6、易发生梗塞后出血2023/2/1969

辅助检查有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞长T1W长T2W可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞（非常规检查）心电图可见心律失常、心肌梗塞等心脏超声脑血管造影、CTA、MRI、彩色多普勒、TCDCTMRI血管检查心脏检查腰穿2023/2/1970临床特征辅助检查缺血性中风的鉴别脑血栓形成 脑栓塞常见病因 动脉粥样硬化 心脏病瓣膜病发病年龄 多高龄>60岁 年龄偏青（青壮年）起病状态 安静、休息时 不定进展情况 较缓（小时、日） 最急、最突然局灶症状 明显 明显高颅压表现 多无或轻 多轻或可有TIA病史

多有 多无头颅CT

低密度影 低密度影头颅MRI T1低信号T2高信号

T1低信号T2高信号CSF 多正常 多正常2023/2/1971

治疗及预后治疗：脑部病变的治疗

脑部病变的治疗与血栓形成相似。主要目的为改善脑循环，减少梗塞范围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗

原发病变的治疗

包括心源性栓塞心脏疾病或动脉-动脉栓塞的原发病灶，脂肪栓塞的股骨骨折等预后：死亡率为5～15%，存活者50～60%可复发预防：防治各种原发病2023/2/1972

腔隙性脑梗塞Lacunarinfarction概念是高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型微梗塞，多见于基底节区、脑桥基底部及放射冠。梗死灶直径多为3～4mm，小0.2mm，大15～20mm病变血管直径多在100～200μm常见临床表现分型纯运动性卒中

构音障碍-手笨拙综合征纯感觉性卒中共济失调性轻偏瘫2023/2/1973多发脑干梗塞2023/2/1974脑出血

Cerebralhemorrhage病因发病机制病理临床特征辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后2023/2/1975定义原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍2023/2/1976病因及发病机制病因

高血压—最常见血管畸形—AVM、动脉瘤、烟雾病血液疾病

脑内小动脉硬化玻璃样变微动脉瘤脑动脉外膜不发达，无外弹力层中层肌细胞少，管壁较薄出血持续高血压发病机制2023/2/1977

病理好发部位：

基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉（与主干呈直角分出，承受血运压力较大）

其次发生于脑叶、桥脑、小脑血肿压迫：

周围组织水肿，颅内压升高，脑组织移位。可致脑疝，死亡。

急性期后：

血块溶解，吸收，胶质增生，瘢痕形成

2023/2/1978临床特征发病年龄：50-70岁，男>女性起病状态：激动或活动中发病既往史：多有高血压病史进展情况：迅速、数小时达高峰局灶症状：明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出2023/2/19791.基底节-内囊出血最常见的出血部位，约占60-70%典型表现：病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡三偏征2023/2/1980壳核出血2023/2/1981壳核出血吸收期2023/2/1982脑出血破入脑室2023/2/1983病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性为主症状视出血部位不同而异

2.脑叶出血2023/2/1984占10％左右

小量出血(轻型)

意识清楚，面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视。

大量出血(＞5m1,重型)

昏迷早且重，四肢弛缓性瘫，双侧瞳孔呈针尖样，中枢性高热，呼吸不规则，多于24～48小时内死亡.3.脑桥出血2023/2/19854.小脑出血占脑出血的10%

发病突然；

眩晕明显，频繁呕吐；

枕部疼痛；

病变侧共济失调；

可见眼球震颤；

同侧周围性面瘫；

颈项强直；颅内压增高明显，昏迷加深，枕大孔疝死亡。2023/2/1986辅助检查常规检查

血尿常规、血糖、肾功等头部CT

发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿

慎重进行，脑脊液压力增高,多呈血性血管造影

寻找出血原因2023/2/1987诊断及鉴别诊断诊断依靠有高血压病史,活动中发病，进展迅速,不同程度的颅高压症状,神经系统定位体征鉴别诊断

1、有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别

2、全脑症状不明显应与脑梗塞鉴别

3、与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无局灶定位体征2023/2/1988脑出血的治疗原则就地治疗防治并发症控制高血压控制脑水肿，降低颅内压手术治疗2023/2/1989一般治疗控制高血压保持血压<180／100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）过高 抬高床头约30度-45度正常 床头放下过低 头位放低持续过低 升压药2023/2/1990手术治疗适应征

年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常

小脑出血血肿超过10ml

壳核出血血肿超过50ml，或脑疝迹象脑叶出血超过40ml，或位置表浅

阻塞性脑积水禁忌症高龄而有心脏或其他内脏疾患血液病、出血倾向出血破入脑室系统出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干2023/2/1991脑出血和脑梗死的鉴别要点发病年龄60岁以下多60岁以上TIA史多无常有起病状态活动中安静状态或睡眠起病方式急(分、时)较缓(时、日)血压 明显增高正常或增高 全脑症状 明显多无 意识障碍较重较轻或无颈强直可有无 头颅CT 高密度病灶低密度病灶脑脊液 血性,洗肉水样无色透明脑出血脑梗死2023/2/1992

蛛网膜下腔出血

Subarachnoidhemorrhage,SAH概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗2023/2/1993概念及病因概念各种原因导致出血,且血液流入蛛网膜下腔主要病因：动脉瘤-占SAH的80%，前循环多见80-90%先天性动脉瘤：90%动脉硬化性动脉瘤：7%感染性动脉瘤：1%动静脉畸形（AVM）额顶区多见2023/2/1994临床特征发病年龄：青壮年多见（35-65岁）发病情况：起病急骤（数分钟计）起病诱因：活动用力或激动病史剧烈头痛伴恶心，呕吐等，可有癫痫发作，意识障碍脑膜刺激表现突出少数