眼科学 角膜病、眼表疾病

医院眼科角膜病

角膜的重要性人类接受信息80%-90%由眼睛完成。眼睛是心灵的窗户，通过眼睛人们得以拥抱和欣赏世界的无限美妙，灵魂得以安居于体内。（达.芬奇）角膜是接受外界信息的第一道窗口。22023/2/1732023/2/17角膜病的后果失明、影响外观、影响心理健康42023/2/17角膜・晶状体视网膜视神经大脑视觉中枢屈光镜头

成像底片信号传导感知融合眼球视觉器官52023/2/17角膜病角膜炎症细菌、真菌、病毒、棘阿米巴、神经麻痹性、暴露性、蚕蚀性、角膜软化症角膜变性与角膜营养不良老年环、带状及边缘角膜变性、角膜营养不良角膜的先天异常圆锥角膜、大角膜、小角膜角膜肿瘤角膜皮样瘤、原位癌角膜接触镜及相关并发症药物眼局部使用的角膜毒性62023/2/17

内容角膜的基本结构、角膜炎总论角膜炎各论细菌、真菌性、

病毒性角膜炎

72023/2/17一、角膜的组织结构和生理功能82023/2/1792023/2/17位于眼球最前端，眼球外壁的前1/6横径11.5-12mm，纵径10.5-11mm中央厚0.5mm，周边厚1mm前表面中央1/3区域（光学区，接近球面）透明的组织结构单一无血管感觉极其敏锐皮肤的300～400倍泪液和眼睑的影响角膜的特点角

膜角膜的生理功能屈光间质的组成部分屈折（眼总屈光力70%）保护、眼球的強度维持角膜＝Lens视网膜＝Films112023/2/17角膜的组织结构0.5mm上皮层基质层内皮层前弹力层后弹力层122023/2/17角膜组织结构的特点上皮细胞层角膜的前屏障再生能力强，再生快、不留瘢痕与泪膜的关系支撑稳定泪膜前弹力层：无细胞纤维膜，不可再生基质层人体中结构最规整、最透明的组织角膜厚度的90%，维持形状不可再生，易形成瘢痕后弹力层：富于弹性、抵抗力强、可再生内皮细胞层角膜-防水屏障、水泵单层细胞、不可再生132023/2/17角膜知覚人体内最敏感的组织三叉神经支配高密度的神经末梢神经末梢（约6,500／mm2）纤细的无髓鞘神经纤维

(0.5-5mm)皮肤的300～400倍神经传导物质（SubstanceP）142023/2/17完整的上皮细胞和泪膜角膜的前屏障上皮细胞间的缝隙连接基质层胶原纤维束的规则排列（基质层）角膜脱水状态（内皮细胞）机械屏障特有的离子泵功能角膜无血管角膜透明性的维持152023/2/17二、角膜炎总论162023/2/17角膜炎共性角膜炎导致角膜混浊----视力下降角膜盲大多数可以复明角膜炎病因感染源性：角膜炎主要致盲原因内源性：维生素A缺乏引起角膜干燥、软化局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜睫状体炎角膜炎分类多按病因分类角膜炎（keratitis）172023/2/17角膜炎的病理

致病因子侵袭角膜

角膜缘血管网充血，角膜灰白色浸润灶

浸润

治疗上皮和基质脱落

透明溃疡

炎症消退溃疡加重，基质溶解，后弹力层膨出

周边部穿孔中央穿孔云翳斑翳白斑粘连性角膜白斑角膜瘘房角堵塞房水流出受阻继发性青光眼眼内炎嵌有虹膜组织的角膜膨隆

角膜葡萄肿全眼球炎眼球萎缩

182023/2/17角膜炎病理第一阶段：浸润期(cornealinfiltration)

致病因子侵袭角膜，角膜缘血管网充血，炎症渗出液及炎症细胞侵入病变区，形成灰白色混浊灶，未达基质层，可恢复透明。第二阶段：溃疡形成期(cornealulcer)角膜上皮和基质脱落形成溃疡后弹力层膨出角膜穿孔角膜瘘眼内炎眼球萎缩第三阶段：溃疡消退期(ulcerextinction)

溃疡边缘浸润减轻，新生血管进入角膜。第四阶段：愈合期(healing)

溃疡区上皮再生，瘢痕形成（角膜云翳、斑翳、白斑、继发青光眼、角膜葡萄肿）。192023/2/17202023/2/17LimbusCorneaEpitheliumStromaEndothelium角膜溃疡（CornealUlcer）ResidentCornealFibroblastsInfiltratedcells（neutrophils）ExcesscollagendegradationBacteria212023/2/17角膜云翳cornealnebula角膜斑翳cornealmacula角膜白斑cornealleucoma粘连性角膜白斑adherentleucoma继发青光眼secondaryglaucoma角膜葡萄肿

cornealstaphyloma角膜炎转归222023/2/17临床症状、体征症状：眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降、脓性分泌物（化脓性角膜炎）体征：睫状充血、角膜浸润、角膜溃疡形成、（根据病变性质、大小、位置不同而不同）并发虹膜睫状体炎房水混浊、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜粘连角膜炎临床表现232023/2/17临床诊断眼部刺激症状、睫状充血、角膜浸润及角膜溃疡形态特征强调病因学诊断及早期诊断实验室检查

溃疡组织刮片染色：革兰染色、Giemsa染色、KOH湿涂病原学培养：细菌、真菌、棘阿米巴培养角膜共焦显微镜：真菌、棘阿米巴角膜炎诊断与检查242023/2/17先进设备：

前节OCT(光相干层析技术

)

优点：非接触性、无损伤、重复性好、测量范围广、获取图像快

应用：角膜厚度、前房角、前房深度

252023/2/17角膜共焦显微镜：

从细胞水平观察角膜的结构

262023/2/17三、细菌性角膜炎细菌性角膜炎（bacterialkeratitis）

病原学：种类繁多，常见四类细球菌科：葡萄球菌、细球菌链球菌：肺炎链球菌假单胞菌科：绿脓杆菌肠杆菌科：变形杆菌、大肠杆菌、沙雷氏菌

我国：主要是葡萄球菌、肺炎链球菌肠道杆菌诱因：1角膜上皮破损

2机体抵抗力下降

3卫生差、无菌操作不严格、淋球菌282023/2/17症状：起病急、畏光、流泪、眼痛、视力障碍、眼睑痉挛体征：

眼睑水肿及痉挛、混合性充血；角膜上有黄白色浸润灶，边界模糊，周围角膜组织水肿；病灶很快形成溃疡，底部污浊，表面常有坏死组织覆盖。

临床表现不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病变特征

革兰阳性球菌感染常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿，伴有边界明显的灰白色基质浸润和小范围的周边上皮水肿

表皮葡萄球菌302023/2/17铜绿假单胞菌角膜炎：起病迅猛，眼剧痛，因绿脓杆菌产生蛋白分解酶，使角膜浸润迅速扩展，发生坏死，分泌物呈黄绿色，前房积脓严重，短期内使角膜坏死、穿孔、眼内容脱出或全眼球炎，属于眼科急症。淋球菌性角膜炎：常见于新生儿（俗称新生儿浓漏眼）伴大量脓性分泌物致角膜穿孔。不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病变特征不同的致病菌感染角膜造成不同的角膜病变特征肺炎链球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜溃疡，易伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着，常发生角膜穿孔

肺炎链球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜溃疡，易伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着，常发生角膜穿孔。

肺炎链球菌溶血性链球菌322023/2/171、根据病史，是否有外伤、泪道阻塞或泪囊炎、戴角膜接触镜史2、临床症状：注意病情发展速度和症状严重程度3、实验室诊断：角膜病灶刮片检查

细菌培养加药敏试验4、临床共聚焦显微镜检查

可以用于排除真菌或阿米巴的感染细菌性结膜炎诊断332023/2/17四、治疗原则1、去除风险因素，如治疗慢性泪囊炎、处理内翻倒睫、

剔除角膜异物等2、对于拟诊为细菌性角膜炎患者，开始时即按经验治疗，

首选广谱抗生素滴眼液进行治疗，对已有细菌培养

结果的，按药敏结果执行3、如药物不能控制感染，病情加重者应果断手术治疗，包括清创加结膜瓣遮盖术、板层角膜移植和穿透角膜移植术4、辅助治疗：适当应用非甾体抗炎药、胶原酶抑制剂、

睫状肌松弛剂等

342023/2/17

局部用药

左氧氟沙星、妥布霉素眼液频繁点眼结膜下注射阿托品眼药散瞳全身用药

抗菌素类：口服、静脉用药支持疗法：维生素C、维生素B细菌性角膜炎治疗手术治疗局部清创结膜覆盖羊膜移植或填充角膜移植细菌性角膜炎362023/2/17四、真菌性角膜炎真菌性角膜炎（fungalkeratitis）

发病率逐渐增高

病因学：真菌（105种可引起、主要四种）镰孢属、弯孢属、曲霉属、念珠属（我国主要致病菌：镰刀菌）诱因：外伤史、长期使用激素或抗生素病史植物划伤角膜典型玉米叶或树叶划伤角膜

382023/2/17%串珠镰刀菌Fusariummoniliform烟曲霉菌Aspergillusfumigatus

我国真菌性角膜炎的主要致病菌

392023/2/17临床表现

症状：起病慢，病程久，常常患病数十天或数个月眼部刺激症状：眼红、眼痛、畏光、流泪体征：

睫状充血或混合性充血角膜浸润灶呈白色、致密、牙膏或苔垢样外观免疫环、卫星灶形成前房积脓粘稠或糊状真菌性虹膜炎、瞳孔膜闭、继发青光眼、并发白内障402023/2/17

菌丝苔被

表现为角膜感染处有灰白色轻度隆起，外观干燥，无光泽，有的为羊脂状，

与下方炎症组织粘连紧密412023/2/17

伪足

在感染角膜病灶周围似树枝状浸润，称为伪足422023/2/17

卫星灶

位于角膜主要感染灶周围，与病灶之间没有联系的小的圆形感染灶432023/2/17

免疫环

在感染灶周围，有一混浊环形浸润环，与感染灶之间有一模糊的透明带，称为免疫环，此环的出现被认为是真菌抗原与宿主之间的免疫反应442023/2/17诊断

临床症状、体征、病史角膜共焦点显微镜：角膜溃疡刮片：452023/2/17真菌性角膜炎诊断①角膜外伤史或长期用抗生素、激素史。②症状轻，体征重。③角膜溃疡特征：致密、牙膏或苔垢样外观、菌丝苔被免疫环、卫星灶形成、内皮斑点前房积脓粘稠或糊状。④涂片有真菌菌丝，培养真菌生长。⑤角膜共焦点显微镜检查：查到真菌菌丝⑥病程长，普通抗菌素无效。

462023/2/17治疗

局部用药两性霉素B那他霉素氟康唑眼液

伏立康唑基质内注射环胞素A眼液阿托品眼膏

全身用药大扶康（氟康唑）

斯皮仁诺

伏立康唑手术治疗1.反复彻底清创

2.羊膜移植术

3.角膜移植术术前术后472023/2/17五、病毒性角膜炎

由单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）引起，与细菌、真菌角膜炎不同点在于分布各种人群，尤以脑力工作者较多。单纯疱疹性病毒性角膜炎（Herpessimplexkeratitis)492023/2/17特点

发展中国家每年新发病例59万～200万最常见的感染性角膜溃疡全球可能超过1千万HSK患者角膜病中第一致盲眼病男64.5%,女35.5%年轻人双眼发病比例1.3~12%可预防性差（不如细菌和真菌），反复复发，逐渐加重单纯疱疹性病毒性角膜炎（Herpessimplexkeratitis)反复发作、逐渐混浊、最终失明502023/2/17病因和发病机制单纯疱疹病毒引起，人是HSV-1唯一的天然宿主密切接触传染，引起眼部感染的主要是HSV-1病毒正常成人血清阳性率大于90%512023/2/171、原发感染

HSV-1是嗜神经病毒HSV-1DNA插入受体DNA组中，进行复制、转录和病毒组装，损伤非神经元细胞DNA序列，导致细胞坏死。对神经元细胞的DNA不造成损伤，抑制其功能，与神经元细胞呈现共生状态。

绝大部分病毒被机体的特异性抗体和免疫细胞清除1%-6%的初次感染患者会有临床表现病因及发病机制522023/2/17角膜三叉神经节(TG）逆行顺行诱因？上皮基质角膜潜伏TG潜伏病因及发病机制病毒经周围神经末梢逆轴浆流到宿主感觉神经节内—三叉神经节（TG）6个月～5岁的儿童60%有潜伏感染,成人100%有潜伏感染除了TG外，我国学者首先提出角膜也是HSV-1潜伏感染和复发的源地潜伏感染532023/2/173、复发感染潜伏在三叉神经节和角膜内的HSV活化增殖疾病的严重性和发作次数是多因素作用的结果，与病毒株和它的毒力及宿主抵抗力有关病因及发病机制542023/2/17

机体的抵抗力下降感冒、月经期、睡眠不足（麻将、考试）、精神紧张（持续高强度工作）、使用皮质类固醇激素，免疫抑制剂角膜激光手术紫外线过度照射眼科手术、眼外伤引起的非特异性炎症反应

HSK复发危险因素552023/2/175岁以上人群中HSV原发性感染率为90%以上

20%--25%的人群出现眼部及皮肤的疱疹性疾病上皮性HSK复发率低(原发眼部受累局限于上皮)

单一病灶2年复发率为18～25％两个以上病灶的2年复发率为43％基质型HSK复发率较高文献报道在20％～48％儿童HSK的复发率更高达33％～80％复发特点562023/2/17原发单疱病毒感染常见于幼儿常有发热，耳前淋巴结肿大唇部或皮肤疱疹常有自限性眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎不到10%的患者发生角膜基质炎和葡萄膜炎临床表现572023/2/172、复发感染：典型的角膜损害1、树枝状和地图状角膜炎

病变主要在上皮层

点状角膜炎

树枝状角膜炎

地图状角膜炎2、角膜基质炎和葡萄膜炎1）非坏死性角膜基质炎：盘状角膜炎

、

角膜内皮炎2）坏死性角膜基质炎

基质内出现坏死浸润灶新生血管形成

角膜

溃疡变薄

穿孔

582023/2/17临床表现上皮型角膜炎神经营养性角膜病变基质型角膜炎内皮型角膜炎发病机制病毒在上皮内活化复制角膜神经功能异常基质浸润、药物毒性病毒侵袭伴免疫炎症反应病毒引起的免疫反应基质损害特点继发于上皮损伤的基质瘢痕溃疡引起的瘢痕组织浸润坏死伴新生血管内皮功能受损慢性水肿引起基质混浊其他病变树枝状、地图状边缘性角膜溃疡持续性上皮缺损无菌性角膜溃疡角膜变薄、可继发上皮角膜炎盘状、线状、弥漫性KP592023/2/17上皮型角膜炎

角膜病变形态：典型－树枝状或地图状不典型－点状、线状、星芒状树枝状末端分叉和结节状膨大602023/2/17上皮型点状树枝状地图状612023/2/17基质型角膜炎

免疫性角膜基质炎（非坏死性）：

盘状角膜炎，基质水肿，角膜后KP，持续性大泡性角膜病变

与青光眼的鉴别！622023/2/17基质型浅中基质型深基质型（盘状角膜炎）深基质型（基质坏死型）632023/2/17基质型角膜炎

坏死性角膜基质炎：

基质致密的浸润、溃疡形成胶原溶解，坏死角膜进行性变薄穿孔

642023/2/17652023/2/17坏死型角膜基质炎特点易误诊抗生素治疗无效溃疡表面无坏死组织穿孔处增殖、膜形成新生血管形成愈合后角膜厚薄不一，前节-OCT

检查662023/2/17前节OCT1310nm眼前节光学断层扫描672023/2/17内皮型682023/2/17易与HSK混淆的角膜病细菌性角膜炎真菌性角膜炎药源性角膜病变葡萄膜炎大泡性角膜病变沙眼角膜血管翳角膜营养不良Diagnosis692023/2/17临床鉴别要点病毒性角膜炎症状轻混浊浓度较淡形成白斑时粗大新生血管形成不伴有前房积脓常伴有角膜后KPKey702023/2/17细菌性角膜炎细菌病毒712023/2/17真菌性角膜炎722023/2/17病毒性结角膜炎治疗原则基础用药：局部用药抗病毒药物全身用药皮质类固醇的应用环孢素的应用

手术治疗

眼表疾病用药剂型很重要！732023/2/17作用于潜伏在神经纤维和神经节处的病毒局部抗病毒眼药是基础更昔洛韦（丽科明，丙氧鸟苷）、阿昔洛韦（无环鸟苷）干扰素？（辅助治疗，早期）全身用药：静点、口服阿昔洛韦（肝功、肾功）

眼表疾病用药剂型很重要！凝胶剂型的优越性！

局部+全身用药（抗病毒剂）抗病毒治疗742023/2/17

ACV口服200mg每日4次或400mg每日2次治疗3～6个月

陈祖基.眼科临床药理学.化学工业出版社2002,445

抗复发治疗

阿昔洛韦口服注意药物毒副作用转移因子、中医中药的应用752023/2/17（小剂量，用药时机）HSK上皮型禁止使用HSK基质型HSK内皮型微量皮质类固醇对ＨＳＫ生长繁殖无影响，不干扰抗病毒药物抗ＨＳＫ作用明显抑制：1.细胞浸润

2.毒性水解酶的释放

3.瘢痕组织的形成

4.新生血管化皮质类固醇762023/2/17抑制角膜免疫反应（T淋巴细胞活性）和新生血管的形成，但可能提高感染的概率，局部应用时，同时应用抗病毒药。病毒性角膜炎角膜移植术后全身用药，监测血中环孢霉素Ａ的峰值和谷值。免疫抑制剂（环孢霉素Ａ）772023/2/17HSK治疗前后782023/2/17千万不要急于手术！静止期手术不可烧灼清创！（复发）

羊膜移植术部分穿通性角膜移植术深板层角膜移植术手术治疗792023/2/17深板层角膜移植802023/2/17812023/2/17棘阿米巴角膜炎临床表现

单眼发病，起病一般比较缓慢

异物感、畏光、流泪和视力减退

上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色

严重的眼部疼痛，程度超过体症

基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔822023/2/17棘阿米巴角膜炎鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：

上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；

角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，

眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断

应行角膜刮片细胞学检查

角膜共焦显微镜检查832023/2/17棘阿米巴角膜炎治疗药物治疗抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。

手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。842023/2/17神经麻痹性角膜炎病因

三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的角膜失去知觉及反射性瞬目的防御作用，角膜上皮干燥，并易受机械性损伤。三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。852023/2/17带状疱疹性角膜炎水痘-带状疱疹病毒（VZV）几乎100%感染带状疱疹性眼炎（HZO）发病率仅次于胸部带状疱疹,居第二位。患HZO人中，2/3角膜受累与HSK不同点：HSK角膜知觉减退HZO角膜知觉完全消失（鼻睫神经受损）862023/2/17带状疱疹性角膜炎麻痹性角膜炎（神经营养性溃疡）872023/2/17E-B病毒性角膜炎角膜上皮下、浅基质多灶性圆形、钱币状、颗粒状或环形浸润和混浊882023/2/17流行性角膜结膜炎早期急性结膜炎，双眼，5-7天后出现角膜炎症，角膜任何部位上皮下点状浸润荧光染色阴性不形成溃疡不累及基质和前房892023/2/17神经麻痹性角膜炎治疗保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂预防感染：戴角膜接触镜或包扎睑缘缝合术积极治疗三叉神经损害的原发疾病902023/2/17暴露性角膜炎病因眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。912023/2/17暴露性角膜炎临床表现角结膜上皮干燥、粗糙结膜充血、肥厚，角膜上皮点状糜烂，缺损新生血管形成化脓性角膜溃疡治疗去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状态922023/2/17蚕蚀性角膜溃疡病因

确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．932023/2/17蚕蚀性角膜溃疡临床表现剧烈眼痛，怕光，流泪及视力下降睑裂区周边部角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，溃疡，向角膜中央发展，有潜掘状进行边缘，并有血管膜．治疗：糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术．942023/2/17角膜变性进展缓慢，与遗传无关角膜老年环带状角膜病变边缘性角膜变性952023/2/17角膜营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良962023/2/17角膜营养不良Granulardystrophy年龄972023/2/17角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。982023/2/17圆锥角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。992023/2/17圆锥角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿1002023/2/171012023/2/17圆锥角膜诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：1022023/2/17圆锥角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。1032023/2/17药源性角膜病变常发生在治疗原发病过程中微生物检查结果阴性氨基糖苷类抑制细胞蛋白合成氟喹诺酮类抑制角膜细胞增殖延迟伤口愈合氯霉素可造成角膜上皮点状剥脱注意局部用药导致的全身作用1042023/2/17药源性角膜病变特点抗病毒和抗真菌药物影响角膜组织正常代谢局麻剂抑制角膜上皮移行和分化，延迟角膜上皮和基质的愈合防腐剂破坏角膜上皮微绒毛，降低泪膜稳定性，降低角膜上皮增殖和活力，上皮受损，延迟伤口愈合，减少结膜杯状细胞密度1052023/2/17药源性角膜病变治疗前治疗后1062023/2/17眼表疾病概述眼表：指起始于上下眼睑缘间部的眼球表面全部黏膜上皮，包括角膜上皮、角膜缘上皮与结膜上皮。1072023/2/17108定义：1082023/2/17109

泪液产生基础泪液黏液腺杯状细胞；Henle腺；Manz腺神经、细胞因子、维生素A参与调节粘液分泌浆液腺Kruse腺；Wolfring腺副交感神经、性激素、多肽如VIP、a-MSH、ACTH等调节脂质腺睑板腺；Moll腺；Zeis腺交感、副交感和感觉神经、ACh,VIP和神经多肽Y反射泪液：泪腺1092023/2/17110干眼临床分类水液缺乏型：水液性泪液生成不足或质异常黏蛋白缺乏型：眼表上皮细胞受损蒸发过强型（脂质缺乏型）：脂质层质或量异常泪液流体动力学（分布）异常所致干眼：泪液动力学异常混合型：以上两种以上原因。1102023/2/17111干眼的基本诊断步骤7步：病史、症状

外眼检查（瞬目、暴露、眼球突出）裂隙灯检查

BUTFLST

睑板腺及其他辅助检查

1112023/2/17112

干眼的诊断病史引致角膜缘干细胞缺失眼疾、外伤、手术、接触镜、放疗及严重感染用药史长期服用全身药物如抗高血压、抗抑郁药物等长期应用各种滴眼液药物过敏史工作性质、环境（大楼空调、电脑）大楼疾病综合征（sickbuildingsyndrome）或办公室眼病综合征（officeeyesyndrome）阅读终端综合征（videodisplayterminals）全身状况、自身免疫性疾病1122023/2/17113干眼的诊断症状干涩、刺疼、磨砂样感异物感