病理生理学-钾代谢

学习目标1说出高钾血症和低钾血症的概念、原因2比较高钾血症和低钾血症对机体影响的不同点(DisturbancesofPotassiumbalance)正常血清钾浓度3.5～5.5mmol/L

血清钾浓度与体内钾总量之间不一定呈平行关系;细胞内占98%(150mmol/L)人体钾主要来源于食物，92％从肾脏排泄钾的生理功能

:1参与糖原和蛋白质的合成：

2参与静息膜电位的形成：

3调节细胞内外渗透压、酸碱平衡一、钾的正常代谢钾平衡血清钾浓度3.5~5.5mmol/L(血管)（消化道）（skin）（肾）粪K+10%左右尿70~100mmol钾的跨细胞转移基本机制通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡β肾上腺素、高血钾、碱中毒胰岛素、α肾上腺素、低血钾、酸中毒。剧烈运动碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]K+酸中毒(acidosis)H+H+血[K+]

肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔主细胞分泌钾受以下因素影响远曲小管和集合管对钾的调节①醛固酮②细胞外液钾浓度③远端原尿流速④

酸碱平衡状态②③①②④③④3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用，亦受醛固酮的调节）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol钾平衡的调节

钾代谢紊乱：

低钾血症高钾血症(DisturbancesofPotassiumbalance)低钾血症概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L常见原因机体变化与临床联系防治原则(Hypokalemia)缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失QW肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排(一)原因和机制肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①①

摄入不足:长期不能进食②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②钾丢失过多经胃肠道失钾腹泻呕吐肠瘘胃肠减压肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓经皮肤失钾经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑

（Cushingsyndrome）远曲小管的原尿流速↑镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③③钾进入细胞内过多低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒，棉酚中毒急性碱中毒③钾进入细胞内过多碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]1.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解(缺血缺氧)（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性超极化阻滞

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡2.对心脏的影响超极化阻滞不同情况下，细胞膜对各种离子的通透性不同静息状态下，膜对K+

通透性较大细胞兴奋时，膜对Na+通透性较大膜电位（mV)+40-+20-0--20--40--60--80--100-静息电位0期1期2期3期4期零电位阈电位+++++++++++++++++++++++++K+Na+K+Ca2+K+K+ATPK+Na+心室肌动作电位和主要离子流示意图：生理学内容血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后膜内外离子浓度差增大*心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTP-R间期：延长QRS波：增宽，幅小；ST段：

压低，缩短；T波：

增宽，低平；U波：

明显增高。心电图的改变及机制

正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高Purkinje纤维3期延长3.对肾脏的影响4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)

（1）形态结构的变化：肾小管上皮细胞发生空泡变性。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。

（2）功能变化：①尿浓缩功能障碍；②肾小管上皮细胞NH3生成增加，近端小管对HCO3-重吸收增强。『多尿，低渗尿』血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）

①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:

除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.病例分析问题:1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?高钾血症概念(concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L常见原因机体变化与临床联系防治原则(hyperkalemia)cv（－）原因和机制

1.肾排钾减少GFR减少醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹3.钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外

1.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）除(去)极化阻滞

(hypopolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。血[K+]↑→细胞内外[K+]比↓→静息电位↓→与阈电位距离↓

(5.5～7)→兴奋性↑↘

低于阈电位

(7～9)→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

12心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性2.对心脏的影响P波：压低、增宽P-R间期：延长T波高尖Q-T间期缩短心律失常：传导阻滞心室纤颤心脏停搏心电图改变：对酸碱平衡的影响与低钾血症刚好相反(1)细胞外液H+外移细胞内碱中毒细胞外酸中毒(2)肾小管排K+↑排H+↓

反常性碱性尿高钾血症的防治原则1.治疗原发病

2.降血钾葡萄糖＋胰岛素、NaHCO3

阳离子交换树脂人工肾同时，应立即停用含钾药物及食物的摄入3.注射钙剂和Na盐密切观察神经、肌肉、心律及心电图的变化

小结1.急性低钾症和急性严重高钾血症为什么会导致骨骼肌兴奋性降低？2.低钾血症和高钾血症可引起何类型的酸紊乱，为什么？生理学内容静息电位动作电位心脏细胞的电生理特性及影响因素心肌(快反应)动作电位时相——5期慢反应动作电位时相——3期动作电位与心电图

心脏电生理心脏细胞的电生理特性及影响因素影响因素静息电位与阈电位差距