内科学第二节 酒精性肝病

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第二节酒精性肝病(alcoholicliverdisease)2023/2/15【定义】长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。

我国成人的酒精性肝病患病率为4-6%。22023/2/15【病因及发病机制】代谢：

乙醇主要在小肠吸收，其中＞90％在肝脏代谢，经乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）（低中浓度）、肝微粒体乙醇氧化系统（ＭＥＯＳ）（高浓度）和过氧化氢酶氧化成乙醛，进入线粒体内经乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）作用转化为乙酸，再降解水和ＣＯ２，此过程中，氧化型辅酶Ⅰ（ＮＡＤ）转变还原型辅酶Ⅰ（ＮＡＤＨ）。32023/2/15【病因及发病机制】机制：１．乙醛与蛋白结合形成乙醛－蛋白加合物直接损伤肝细胞并诱导免疫反应。２．乙醇代谢耗氧致小叶中央区缺氧。３．在ＭＥＯＳ途径中产生活性氧对肝组织损害。４．代谢中消耗ＮＡＤ，增加ＮＡＤＨ，导致依赖两酶的相应生化减弱和增高（高脂血症和脂肪肝的原因）。５．肝微循环障碍和低氧血症。42023/2/15【病因及发病机制】增加发病的危险因素：

1.饮酒量及时间：短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，每日乙醇80g的酒达10年以上可发展为酒精性肝硬化。2.遗传易感因素3.性别（女性ＡＤＨ含量低）4.合并其他肝病。5.继发性营养不良52023/2/15【病理】主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。分类：1.酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。2.酒精性肝炎、肝纤维化：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润，小叶中央出现透明小体（Mallory马洛里小体），窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化。3.酒精性肝硬化：假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。62023/2/15【临床表现】

酒精性脂肪肝：无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎：常发生在近期(数周至数月)大量饮酒后，可有低热，黄瘟，肝大并有触痛。严重者可发生急性肝衰竭。酒精性肝硬化：长期大量饮酒史（80G/D*10年）与其他原因引起的肝硬化相似。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。72023/2/15【实验室及其他检查】血象及生化检查：酒精性脂肪肝可有血清AST、ALT轻度升高。酒精性肝炎AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L；GGT、总胆红素、PT、MCV升高。影像学检查：有助于酒精性肝病的早期诊断，B超、CT。病理学检查：确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断严重程度和预后的重要依据。82023/2/15酒精性肝病临床诊断标准

1.有长期饮酒史：超过5年，酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)x酒精含量(%)x0.80

2.临床症状：

3.生化指标：AST、ALT、TBil、PT和平均红细胞容积

(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。

4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。

符合第1,2,3项和第5项或第1,2,4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第1、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。92023/2/15【治疗】1.患者教育戒酒是关键。戒酒4-6周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。2.营养支持高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸102023/2/153.药物治疗(1)多烯磷脂酸胆碱、甘草酸制剂、S-腺苷甲硫氨酸、水飞蓟素类等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用。(2)美他多辛有助于改善酒精中毒。(3)糖皮质类固醇尚有争议。

4.肝移植严重酒精性肝硬化、