2012内科学1呼吸系统疾病

第一章呼吸系统疾病

【考纲要求】(一)慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的临床表现(包括分型、分期)、并发症、诊断和鉴别诊断、治疗和预防(二)慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、病理、病理生理、临床表现、并发症、诊断和鉴别诊断、治疗和预防(三)慢性肺源性心脏病(肺心病)的临床表现、并发症、诊断和鉴别诊断、防治原则(四)支气管哮喘的发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断标准、严重程度分级、鉴别诊断、治疗、预防(五)肺血栓栓塞症的危险因素、病理、病理生理、临床表现、实验室和辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗原则、预防(六)肺炎分类，社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、诊断和治疗(七)细菌性肺炎的病原学、临床表现、并发症、诊断和鉴别诊断、治疗(八)支气管扩张症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗(九)肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗(十)肺结核的病原学、发病机制、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、预防和治疗(十一)胸膜腔积液的病因、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗(十二)自发性气胸的病因分类、发病机制、临床分型、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗、并发症处理(十三)呼吸衰竭的分类及慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断(包括血气分析)、治疗第一节总论一、呼吸系统疾病是我国的常见病

死亡率:城市占第4位

农村占第1位

发病率:逐渐增加新的呼吸系疾病发现与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭两组血供：肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管体循环的支气管动、静脉为营养血管肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通肺为低压、低阻、高容的器官自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系1大气污染和吸烟危害

2吸入变应原增加

3肺部感染病原学的变异及耐药性的增加由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁，耐药菌株增加，临床治疗发生困难三、呼吸系统疾病好发的相关因素

1.病史

2.症状咳嗽发作性干咳----咳嗽型哮喘长年咳嗽，冬季加重----慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气道四、呼吸系统疾病的诊断咳痰铁锈色痰-----肺炎链球菌感染大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染粉红色泡沫痰-----肺水肿咖啡样痰-----肺阿米巴病痰量减少，体温升高-----支气管引流不畅脓痰有恶臭-----厌氧菌感染咯血痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难反复发作性呼吸困难-----支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰慢性进行性气促-----慢阻肺急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音-----喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食道、腹腔疾患注意与肋软骨炎、肋神经炎区别

3.体征肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主大片炎变呈实变体征胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征COPD定义具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应第二节慢性支气管炎及阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病病因和发病机制

尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等临床表现

症状：慢性起病、反复发作和病程较长

1、咳嗽：慢性、长期、反复

2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰

3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征

实验室和其他检查

胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗诊断标准

典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿参与因素

肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏病理

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少病理分类

全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD)

病理生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等实验室和其他检查

肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常程度分级<30%30%~50%50%~80%≥80%正常FEV1占预计值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级病程分期急性加重期稳定期并发症

自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病鉴别诊断

支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿治疗诱因：如感染或气胸舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素急性加重期高危因素：脱离舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期预后

肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

第三节慢性肺源性心脏病

概述

1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张

2、流行病学右心衰竭一系列表现病因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素

1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时3、肺泡内血管受压：如肺气肿时4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详6、血容量增多和血粘稠度升高肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压临床表现原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：

1、P2亢进

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等右心室肥厚表现：

1、剑突下心脏搏动或心音增强

2、活动后心悸

3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：

1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）

3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查

二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波超声心动图检查

1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大鉴别诊断冠心病：易合并存在风心病原发性心肌病：指扩张型者治疗

积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：关键治疗措施治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症营养支持治疗缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解第四节支气管哮喘哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说

反复解痉治疗新进展--炎症学说

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation

非特异性变应性炎症

嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection

特异性炎症：

红，肿，痛，热

中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗一、病因

遗传

哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高环境因素

吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2

感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动

病因和发病机制

二、发病机制

发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关

粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞

抗原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点

速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction，IAR)15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常

迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)

数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天

早期肉眼可无异常疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化病理Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症

发作激素疗效

反应时间哮喘炎症发展过程BarnesPJ急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖增加细胞外基质一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

临床表现

二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测实验室和其它检查1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2.可闻哮鸣音

3.上述症状可经治疗或自行缓解

4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1～4条或4、5条者，可诊断诊断标准

(一)分期

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上

(二)病情严重程度分级

哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分

1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗见表1表1正规治疗前哮喘严重度分级治疗前的临床表现症状夜间症状PEFSTEP4重度持续STEP3中度持续STEP2轻度持续STEP1间歇发作连续有症状限制日常活动每天又有症状每天需用2-激动剂发作时影响活动>1次/周但<1次/天<1次/周频繁>1次/周>2次/月<2次/月<60%预计值变异率>30%>60%-<80%预计值变异率>30%>80%预计值变异率20-30%>80%预计值变异率<20%全球哮喘防治创议(GINA2003年)重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续中度持续中度持续重度持续中度持续轻度持续轻度持续中度持续轻度持续间歇发作间歇发作严重度分级中度持续轻度持续间歇发作病人目前症状及肺功能原设定的治疗级别表2治疗期间（已用药）

哮喘病情严重程度分级诊断标准表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级

临床特点轻度中度重度危重气短

体位

讲话方式

精神状态

出汗

呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征

哮鸣音

脉率

奇脉

使用β2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）

PaCO2

SaO2（吸空气）

PH步行、上楼时

可平卧

连续成句

可有焦虑尚安静

常无

轻度增加

常无

散在，呼吸末期

<100次／min

无，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活动

喜坐位

单词

时有焦虑或烦燥

有

增加

可有

响亮、弥漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息时

端坐呼吸

单字

常有焦虑、烦躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

响亮、弥漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能讲话

嗜睡或意识模糊

胸腹矛盾运动

减弱、乃到无

脉率变慢不规则

无，提示呼吸肌疲劳

降低

容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断

治疗

一、治疗目标

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动（包括运动）的能力

5．避免哮喘药物的不良反应

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

二、哮喘控制的标准

1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂

5．没有活动(包括运动)限制

6．PEF昼夜变异率<20％

7．PEF正常或接近正常

8．最少或没有药物不良反应

三、治疗原则

脱离变应原

药物治疗常用药物治疗(一)糖皮质激素

糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少

表4常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系

药物低剂量（ug）

中剂量（ug）

高剂量（ug）

二丙酸倍氯米松200～500500～1000>1000布地奈德200～400400～800>800丙酸氟替卡松100～250250～500>5002.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙

3.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量(二)β2受体激动剂

表表55吸入吸入ββ22受体激动剂的分类受体激动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用

1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6～l0mg／kg

(三)茶碱

2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

(五)白三烯调节剂

1．色甘酸钠

2．抗组胺药物

3．可能减少口服激素剂量的药物

4.变应原特异性免疫疗法（SIT）

5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药

(六)其他治疗哮喘药物

急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症

根据病情的分度进行治疗

1.轻度

效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片吸入β2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药

2.中度

规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d

3.重度至危重度

静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d

病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气表6哮喘患者长期治疗方案的选择

严重度每天控制治疗药物其它治疗选择**第１级

间歇发作***·不必第２级

轻度持续·吸入糖皮质激素（≤-500ugBDP或相当剂量）·缓释茶碱，或

·色甘酸钠，或·白三烯调节剂第3级

中度持续·

吸入糖皮质激素（200～1000ugBDP或相当剂量），联合吸入长效β2激动剂·吸入糖皮质激素（500～1000ugBDP或相当剂量），合用缓释茶碱，或

·吸入糖皮质激素（500～100ugBDP或相当剂量），合用长效口服β2激动剂，或

·吸入大剂量糖皮质激素（>1000ugBDP或相剂量），或

·吸入糖皮质激素（500～1000ugBDP或相当剂量），合用白三烯调节剂第4级

重度持续·吸入糖皮质激素（>1000ugBDP或相当剂量），联合吸入长效β2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：

·缓释茶碱·白三烯调节剂

·长效口服β2激动剂

·口服糖皮质激素

注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效β2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于3～4次**其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效β2激动剂、短作用茶碱***间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理

上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则每3～6个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗肺栓塞的病因及发病机制1．肺栓塞（PE）肺栓塞是各种栓子堵塞肺动脉系统。引起肺栓塞最常见的栓子是血栓，肺栓塞最常见的类型是肺血栓栓塞症（PE），故通常所指的PE即PTE。2．引起PTE的血栓来源有三条途径①下腔静脉径路；②上腔静脉径路；③右心腔。大部分来源于下肢深静脉。3．肺栓塞的发病机制肺动脉及分支被阻塞达一定的程度时，因机械阻塞作用、肺动脉痉挛，梗塞部位肺组织结构、功能异常，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心后负荷增加，甚至引起急性肺源性心脏病、左心功能障碍、低血压、休克、呼吸功能不全。第五节肺血栓栓塞症（PTE）

肺栓塞的临床表现无特异性1．典型的肺栓塞约30%病人同时出现胸痛、呼吸困难、咯血称之为“肺梗塞三联症”；有时晕厥为唯一的或首发症状；烦躁不安、惊恐、咳嗽、心悸等。大面积肺栓塞可引起休克、呼吸衰竭甚至猝死。部分反复发作的肺小动脉栓塞者表现为肺动脉高压。2．体检呼吸急促是最常见的体征。可有发热、发绀，肺部可闻及细湿啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音。可有胸腔积液、肺不张的相应体征。右心扩大、心动过速、低血压、肺动脉瓣区第2心音（P2）亢进及分裂、奔马律、三尖瓣关闭不全的杂音等心脏方面的体征。3．下肢深静脉血栓形成的体征患侧肢体肿胀增粗、浅静脉充盈、皮温升高、压痛等。下肢肿胀与否以测量下肢的周径差来判断。大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘15cm处、髌骨下缘10cm，双侧相差大于1cm即有临床意义。肺栓塞的实验室检查1．X线胸片PTE的X线胸片表现多样。可显示：①肺动脉阻塞征；②肺梗死征像：典型X线形态为位于肺脏外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门的楔形影；③右心室大、肺动脉高压征象；④肺不张、胸腔积液的征象。2．心电图电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞。可有SIQⅢTⅢ改变。3．超声心动图右室扩大、室间隔向左侧移位，左心室呈“D”型，舒张功能下降等。4．放射性核素肺脏通气灌注显像是无创、敏感性较高的方法，可发现亚段以上的PTE。5．肺动脉造影肺动脉造影是目前诊断PTE最可靠的方法。CT、MRI对诊断亦有帮助。6．D-二聚体D-二聚体增高对肺栓塞诊断有帮助，若正常基本上可除外肺栓塞。7．动脉血气分析等PaO2和PaCO2下降。WBC、ESR、LDH、CPK、胆红素等可升高。8．其他核素显像、静脉造影、血管超声及MRI等可用于下肢深静脉血栓的诊断。肺栓塞的诊断与鉴别诊断1．诊断突发胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克等，结合相关检查。2．鉴别诊断①冠心病尤其是急性心肌梗死；②主动脉夹层；③原发性肺动脉高压；④急性左心衰；⑤气胸；⑥重症肺炎；⑦其他原因晕厥，如脑血管病、心律失常等；⑧其他原因休克，如心源性、低血容量性、过敏性休克等；⑨其他原因所致的胸腔积液。肺栓塞的治疗及预防1．一般治疗卧床休息，吸氧，镇痛，纠正休克。2．溶栓治疗①适应证：病程2周内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者。可降低死亡率；②可选用尿激酶、链激酶或t-PA。3．抗凝治疗①肝素或低分子肝素：抗凝治疗的首选药物为肝素或低分子肝素，用于无血流动力学障碍的肺栓塞患者；②口服抗凝药物：肝素治疗48h后开始，常用药物为华法林。4．放置腔静脉滤器反复发作而抗凝治疗无效者，于下腔静脉置入静脉滤器。5．手术取栓风险大，仅适用于危及生命的肺动脉主干或主要分支栓塞或抗凝有禁忌者。肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位第六节肺炎概述

病因和发病机制

是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素分类

（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影（二）病因分类

1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎1、细菌性肺炎

最常见，占肺炎的80%

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变（三）患病环境分类

按发生环境可分为：

1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌2、医院获得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶临床表现（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓栓塞症

5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断（二）评估严重程度

1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体

1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养治疗抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48～72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第七节细菌性肺炎病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎病理分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎（一）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现（二）体征肺部体征早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期－湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征并发症1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸3、肺脓肿实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测诊断症状体征血常规胸片病原学鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌2.肺炎支原体肺炎

（mycoplasmalpneumonia）临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养3.侵袭性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片5.肺癌多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰预防

避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年【附】传染性非典型肺炎病原体

SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性

56℃以上90分钟即可杀死病毒发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润临床表现潜伏期2～10天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征实验室和其他检查1、实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变3、病原学检查病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体诊断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断

治疗

抗病毒治疗一般治疗激素治疗机械通气并发症治疗第八节支气管扩张考点1支气管扩张的病因及发病机制

主要病因是支气管、肺组织感染和支气管阻塞。支气管扩张的临床表现1．支气管、肺组织感染史。2．典型症状慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。黄色脓痰，分三层（上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）。反复感染加重最常见的致病菌为铜绿假单胞杆菌，有厌氧菌感染时痰有臭味。3．干性支气管扩张其唯一症状是反复咯血。病变多位于引流好的上叶支气管。4．体征下胸部、背部闻及固定而持久、局限性粗湿啰音；可闻及哮鸣音、有杵状指（趾）。支气管扩张的胸部X线及其他检查

1．典型X线表现多个不规则的蜂窝状透亮阴影，或沿支气管分布的卷发状阴影。2．支气管造影支气管造影可明确病变部位、范围和性质。3．胸部CT柱状扩张或成串的囊样改变。高分辨CT（HRCT）可取代支气管造影。支气管扩张的诊断及鉴别诊断

1．诊断根据典型的病史、体征，结合童年诱发支扩的呼吸道感染疾病。2．鉴别诊断①慢性支气管炎；②肺脓肿；③肺结核；④先天性肺囊肿；⑤弥漫性泛细支气管炎（DPH）。

支气管扩张的治疗

1．保持呼吸道引流通畅予祛痰药、支气管舒张药、体位引流，必要时纤支镜吸痰、肺灌洗和局部滴入抗生素。2．控制感染控制感染是急性感染期的主要治疗措施。视情况选用抗菌素。3．手术治疗反复呼吸道急性感染或大咯血病人，其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，药物治疗效果不好者可做肺段或肺叶切除术。术前必须明确病变部位，病人全身情况良好，肺功能较好。支气管扩张并咯血的处理

1．小量咯血对症为主，对年老体衰、肺功能不全病人慎用强镇咳药，以免引起窒息。2．中等量或大量咯血垂体后叶素静点，高血压、冠心病和孕妇禁用。咯血量大者，可酌情输血。大咯血不止者，可纤支镜下止血。经内科治疗不能控制者，可行支气管动脉造影，进行栓塞治疗。反复大咯血经上述治疗措施无效，可考虑肺段或肺叶切除。第九节肺脓肿肺脓肿的病因及发病机制肺组织感染、坏死形成的脓腔叫肺脓肿。如为多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。病原体为需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%合并厌氧菌感染，毒力强时可单独致病。急性肺脓肿治疗不彻底或支气管引流不畅，炎症迁延3月以上称为慢性肺脓肿。1．吸入性肺脓肿

常为单发，致病菌多为厌氧菌。常因意识障碍、或因鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物吸入致病。受凉、极度疲劳、手术等亦为诱发因素。吸入性肺脓肿发生的部位与支气管解剖、体位有关。右主支气管陡直、管径粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧时则好发于右上叶前段或后段。2．继发性肺脓肿

多为某些细菌性（如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）肺炎、支气管扩张、肺结核空洞、肺囊肿、支气管肺癌或支气管异物阻塞等继发感染，或肺部邻近脏器化脓性病变（如膈下脓肿、肾周脓肿、肝脓肿等）、食管穿孔等波及到肺所引起。3．血源性肺脓肿

常为两肺外野多发脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌最常见。因皮肤外伤、疖、痛等的感染，脓毒菌栓经血行播散到肺，静脉吸毒者右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成脓肿。肺脓肿的临床表现1．症状①吸入性肺脓肿患者常有诱因；②临床特征：高热、咳嗽、咳大量脓臭痰；③约1/3病人有不同程度咯血，偶因中、大量咯血窒息而死；④可出现脓气胸。⑤血源性肺脓肿常先有全身感染中毒症状，痰量不多，极少咯血；⑥慢性肺脓肿症状反复，伴贫血、消瘦等。2．体征患侧可闻及湿罗音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性者大多无明显的阳性体征。肺脓肿的实验室检查、诊断与鉴别诊断

1．血常规

急肺脓肿血白细胞显著升高，（20～30）×109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有中毒颗粒。慢性者白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。2．痰细菌学检查经口咳出的痰易被污染；并发脓胸时胸腔穿刺抽取的脓液需氧和厌气菌培养较痰液可靠。血源性肺脓肿患者血培养可阳性。3．X线检查

X线检查是肺脓肿最简便有效的诊断方法。①早期表现与细菌性肺炎相似，为大片浓密浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段；②脓液排出后，出现圆形透亮区、气液平面，脓腔内壁光整或略不规则，周围有炎症浸润；③脓腔消失或仅残留纤维条索阴影；④慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，纵隔可向患侧移位；⑤并发脓胸时，有胸腔积液征，伴发气胸可见气液平；⑥血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限性炎症；⑦CT定位准确，能发现小的肺脓肿。4．纤维支气管镜可取痰标本培养，可吸引脓液、病变部位注入抗生素；如为气道内异物可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞可取标本，作病理学检查。5．诊断

痰、血液细菌培养（包括厌氧菌）、抗菌药物敏感试验对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。6．鉴别诊断

①细菌性肺炎；②空洞型肺结核继发感染：一时难以以鉴别时先按急性肺脓肿治疗；③支气管肺癌；④肺囊肿继发感染；⑤支气管扩张继发感染。治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。

1．抗生素治疗①吸入性脓肿：多为厌氧菌感染，一般多对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素，克林霉素和甲硝唑敏感；②血源性肺脓肿：可选用耐β内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素，如果是耐甲氧西林的葡萄球菌可选万古霉素、替考拉宁等；③革兰氏阴性杆菌感染者：宜用第二或三代头孢菌素、喹诺酮类，必要时联用丁胺卡那霉素等氨基糖苷类抗生素；④阿米巴原虫：甲硝唑治疗。⑤抗生素疗程：8-12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。2．脓液引流痰粘稠不易咳出可用祛痰药、雾化吸入生理盐水、支气管舒张剂。也可使脓肿位于最高位，体位引流排痰，每日2～3次，每次10～15分钟，或经纤支镜冲洗或吸引。3．手术治疗肺脓肿手术治疗的适应症：①病程超过3个月，经积极内科治疗脓腔不缩小或脓腔大者（5cm以上）估计不易闭合；②危及生命或内科治疗无效大咯血；③合并有支气管胸膜瘘或脓胸，经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞影响引流，如肺癌。第十节肺结核

结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升迟发型(Ⅳ型变态反应)1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应

2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死

3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节

发病机制耐药性

概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌

天然耐药继发耐药A不断繁殖B细胞内菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌异烟肼、利福平、链霉素吡嗪酰胺利福平结核菌生长速度慢

快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图（3~6周后）再次2至3天后局部红肿,溃烂，播至全身、死亡初次++10至14天后局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象病理改变

取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变渗出增殖1．渗出性病变

病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎

2．增殖性病变（结核结节〕结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节）（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死1.干酪样坏死干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌2.液化与空洞形成通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部3.播散消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（三）病变愈合改变临床表现（一）症状全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热

（二）体征取决于病变性质和范围（一）影像学

特点：“新老”并存，无特异性

方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT

（二）结核菌的检查确诊依据

方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链

（三）纤维支气管镜检查

实验室和其他检查

（四）结核菌素试验

旧结素(oldtuberculin,OT)

结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h

结果判断：硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性

诊断标准肺结核的诊断程序可疑症状胸部X线检查痰检查

确定有无活动性分类（传染性）治疗

诊断要点I型原发肺结核II型血行播散型肺结核III型继发性肺结核IV型结核性胸膜炎V型肺外结核肺结核分型(一)原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶(二)血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核亚急性或慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下可融合较大的结节影可伴有小的肺泡性渗出病变双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样亚急性或慢性血行播散性肺结核

新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变（三）继发型肺结核多位于两肺上叶后段或下叶背段包括浸润性肺结核(注意最常见)，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚浸润性肺结核增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在浸润性肺结核干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布特殊类型结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起多数密度均匀，中心可见钙化周围可有或无卫星病灶右上肺结核球慢性纤维空洞性肺结核一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影周围有大量纤维条索肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张（四）结核性胸膜炎IV型肺结核病自然过程示意图肺外结核

V型（二）病变部位及范围

（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（－）

（四）化疗史

1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者

2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者（五）并发症可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病（六）并存病（七）手术

继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治

18岁青年男性患者，因乏力、盗汗半月就诊，门诊胸片提示右中肺结核（渗出性病变为主），入院后查痰，连续三次痰涂片未找到结核杆菌。既往无肺结核病史类型病变部位及范围痰菌化疗史并发症并存症手术肺结核诊断记录方式举例血行播散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后

35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年；入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变，右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂片均找到结核杆菌类型病变部位及范围痰菌化疗史并发症并存症手术（一）肺炎浸润型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核

周围型与结核球

（三）肺脓肿慢纤洞型

（四）支扩，慢支

（五）纵隔和肺门疾病

（六）其他发热性疾病鉴别诊断

（一）化疗(原则、药物、方案)

1、化疗原则早期、联用、适量、规律、全程

2、化疗药物

治疗

一线药物，二线药物

a.异烟肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.链霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）抗结核药物表1常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应视神经炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺听力障碍，眩晕，肾功能损害蛋白合成0.75～1.0S，SM链霉素肝功能损害，过敏反应mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周围神经炎，偶有肝功能损害DNA合成0.3H，INH异烟肼主要不良反应制菌作用机制每日剂量（g）缩写药名注：﹡体重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按体重调节；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后减至15mg/kg初治涂阳方案①每日用药方案：2HRZE/4HR②间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3

复治涂阳方案①每日用药方案：2HRZSE/4～6HRE②间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴方案①每日用药方案：2HRZ/4HR②间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3

统一标准化学治疗方案

考核指标：症状，痰菌，X线

治疗失败

临床治愈

病情判断，疗效考核，治疗失败（二）其他治疗对症治疗糖皮质激素在结核病的应用肺结核的外科手术治疗对症治疗（咯血）小量咯血休息、镇静、止血中等或大量咯血患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

糖皮质激素在结核病的应用仅用于结核毒性症状严重者在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素肺结核的外科手术治疗合理化疗后治疗无效多重耐药的厚壁空洞大块干酪灶结核性脓胸支气管胸膜瘘大量咯血结核球与肺癌难以鉴别

建立健全防治机构，管好病人，种好卡介苗（bacillusofCalmetteandGuerin）预防第十一节胸腔积液

胸腔积液的概念、病因及发病机制1．胸腔积液最常见的为漏出液和渗出液。还有脓胸、血胸和乳糜胸。

2．胸腔漏出液①胸膜毛细血管内静水压升高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉梗阻；②胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等导致的低蛋白血症，以及急性肾小球肾炎、黏液水肿等；3．胸腔渗出液①胸膜毛细血管通透性增加见于肺炎、肺结核等导致胸膜炎；结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；胸膜肿瘤如恶性肿瘤转移、间皮瘤等；膈下炎症如膈下脓肿、肝脓肿、胰腺炎等，以及肺栓塞等；②壁层胸膜淋巴引流障碍见于癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。4．血胸主要见于外伤、胸膜撕裂、大血管破裂（如主动脉夹层），胸水红细胞压积超过外周血的50％以上。5．脓胸由胸膜腔细菌感染所致，是渗出性胸腔积液的特殊类型。胸水呈脓性或浑浊，胸水有核细胞计数往往大于10000×109／L，胸水涂片或胸水培养可以发现病原菌。6．乳糜胸胸导管破裂所致。胸腔积液渗出液与漏出液的鉴别

1．漏出性液为全身疾病伴发症状。外观淡黄、清稀透明度、透明或半透明，比重<1.018，蛋白定性阴性，蛋白定量＜30g/L，胸腔积液蛋白／血清蛋白＜0.5；细胞计数＜100×106／L

，细胞分类淋巴细胞和间皮细胞为主为主；LDH<200U/L，胸腔积液LDH／血清LDH<0.6；腺苷脱氢酶ADA＜25U/L；溶菌酶及细菌涂片及培养阴性；胸水中的葡萄糖正常。2.渗出性胸腔积液渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于青年人，结核菌素试验可阳性。液体为草黄色或血性，黏稠、浑浊，比重>1.018，蛋白定性阳性，胸腔积液蛋白／血清蛋白＞0.5，细胞计数>500×106／L，细胞分类以中性、淋巴、红细胞为主；LDH>200

U/L，胸腔积液LDH／血清LDH＞0.6；腺苷脱氨酶ADA常＞45U/L，合并HIV时不升高；溶菌酶可能（+）；细菌涂片及培养可能（+）；渗出液中的葡萄糖含量多正常，结核性、恶性、类风湿关节炎、化脓性胸水中的葡萄糖＜3.35mmol／L。良性与恶性胸水的鉴别

1．良性胸腔积液①多见于青年病人，常有劳累等病史，伴结核中毒症状，常有胸痛，深吸气和咳嗽时加重。积液量不多时可闻及胸膜摩擦音。多为草黄色，略浑浊，也可见血性，为渗出液；②LDH>200U/L，ADA＞45U／L，CEA<20μg／L；③结核性胸腔积液中T淋巴细胞含量、CD3、CD4细胞含量均高于外周血；④积液中可找到抗酸杆菌。2．恶性胸水①多见于中老年人、积液量大、常为血性，有的介于渗出液和漏出液之间，增长迅速，有胸痛，常无发热。②LDH＞500U/L，ADA＜40U／L；胸水CEA＞20μg／L，或胸水/血清CEA＞1;③而恶性胸液中T淋巴细胞含量、CD3、CD4细胞含量均低于外周血胸水；④胸水、胸膜活检病理检查可发现肿瘤细胞。恶性胸膜间皮瘤是原发于胸膜的恶性肿瘤，常有胸痛，有时较剧烈。胸部CT检查常发现不规则的胸膜肥厚。胸水透明质酸升高。结核性胸膜炎1．临床表现胸痛、发热，可有结核中毒症状、气促、胸膜摩擦音、胸腔积液征。2．实验室检查①胸水：胸水为渗出液表现，以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质多大于40g/L。胸水沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅约20%；②胸膜活检：胸膜活检的阳性率达60-80%，典型表现为干酪样坏死病变或抗酸染色阳性，对诊断有重要意义；③X线胸片：除胸腔积液外，可能有肺结核的表现。4．治疗①休息、加强营养支持；②抗结核治疗：方案同肺结核；③穿刺抽液：每周2～3次，尿激酶胸腔内注射减轻胸膜粘连。对结核中毒症状重者，可酌情使用糖皮质激素。第十二节气

胸

气胸分为①自发性气胸；②外伤性气胸；③医源性气胸。本章主要叙述自发性气胸。自发性气胸又分为原发性（特发性）气胸、继发性气胸。前者无基础肺部疾病，可能由于胸膜下肺大疱破裂所致。后者常发生在肺部疾病基础上（慢性阻塞性肺疾病、脓胸、肺间质纤维化、尘肺、恶性肿瘤等）、机械通气压力过高及航空、潜水作业时防护不当、子宫内膜异位、妊娠等。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，可造成血管破裂形成自发性血气胸。临床类型

①闭合性气胸（单纯性气胸）胸膜裂口小，随肺萎陷而关闭，不再漏气。②张力性气胸（高压性）胸膜腔内压力为正压，并持续升高，常超过10cmH2O，甚