诊断学课件：第三篇 体格检查 第五章 胸部检查5

心脏检查

HeartPhysicalAssessment心脏听诊

Auscultation听得见的心脏语言一、概述是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据听诊应全神贯注、仔细分辨、分析有序高质量的听诊器有利于获得更多、更可靠信息1.心脏听诊要点平卧位

前倾位

左侧卧位1.听诊体位心脏各瓣膜关闭和开放时产生的声音，沿血流方向传导体表听诊最清楚的部位与解剖部位不完全一致共有5个心脏瓣膜听诊区2.心脏瓣膜听诊区AuscultationAreas12109876543二尖瓣区

mitralvalvearea肺动脉瓣区pulmonaryvalvearea主动脉瓣区

aorticvalvearea

主动脉瓣第二听诊区（Erb区）

thesecondaorticvalvearea三尖瓣区

tricudpidvalvearea21345瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区3.心脏瓣膜听诊区AuscultationUsethediaphragmforhighpitchedsoundsandmurmursUsethebellforlowpitchedsoundsandmurmursSequenceofauscultationupperrightsternalborder(URSB)upperleftsternalborder(ULSB)lowerleftsternalborder(LLSB)apexapex-leftlateraldecubituspositionlowerleftsternalborder(LLSB)-sitting,leaningforward,heldexpiration213453、心脏听诊的规范顺序4.听诊内容心率heartrate心律cardiacrhythm心音cardiacsound额外心音extracardiacsound杂音cardiacmurmurs心包摩擦音pericardialfrictionsound二、心率heartrate概念：指每分钟心跳的次数---频率正常：成人心率60—l00次／

（3岁以下）儿童多＞100次／min异常：心动过速—成人＞100次／min

婴儿＞150次／min

心动过缓—心率＜60次／min三、心律

cardiacrhythm正常心律：正常成人心律规整

窦性心律不齐sinusarrhythmia

一般无临床意义心律失常arrhythmia1.期前收缩（过早搏动）prematurebeat听诊特点：规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有较长间歇

（代偿间歇）提前出现心跳S1增强，S2减弱较长间歇后出现的第一个心跳，S1减弱规律出现的期前收缩可形成联律临床意义：见于正常人与器质性心脏病

室性早搏-联律

2.心房颤动atrialfibrillation听诊特点：1.心跳节律不一2.S1强弱不一3.心率脉率不一

(脉搏短绌pulsedeficit)临床意义：常见于瓣膜性心脏病、冠心病、甲亢，特发性

心房颤动听诊口诀房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。四、心音cardiacsound1、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)

第四心音(S4)

(病理）心动周期＞1.AtrialContraction2.IsovolumetricContraction3.RapidEjection4.ReducedEjection5.IsovolumetricRelaxation6.RapidFilling7.ReducedFilling心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15心动周期概念：心房或心室每收缩和舒张一次心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标房缩0.1s房舒0.7s

室缩0.3s室舒0.5s2、第一心音S1标志心室收缩期开始。QRS波群开始后0.02-0.04S。产生机制

D心室收缩开始，二、三尖瓣关闭(S1的第二、三成分)，瓣叶震动；血流冲击产生的室壁和大血管壁振动；半月瓣的开放，心室肌收缩。3、第二心音S2在心室等容舒张期，标志着心室舒张开始。

在T波的终末或稍后。产生机制血流在主、肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动；血流加速相对大血管壁冲击引起振动；房室瓣开放及腱索引起的震动。第二心音S2有两个主要成分：A2

和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A2S1、S2的听诊特点及鉴别S1到S2的距离较S2至下一心动周期S1的距离短第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相S1、S2听诊口诀4、第三心音出现在心室舒张早期、快速充盈期末，S2后0.12-0.18s产生机制：听诊特点：音调轻、低，持续时间短(约0.04s)局限心尖部及其内上方仰卧位、呼气时较清晰，见于儿童和青少年5、第四心音出现在心室舒张末期，约在S1前0.1s产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然

紧张振动听诊特点正常人听不到标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）轻弱低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧Table17.1CharacteristicsofHeartSoundsOtherHeartSoundsExtraHeartSounds:S3istheresultofvibrationsproducedduringventricularfilling.isnormallyheardonlyinsomechildrenandyoungadults,butitisconsideredabnormalinolderindividuals.

S4

iscausedbytherecoilofvibrationsbetweentheatriaandventriclesfollowingatrialcontraction,attheendofdiastole.israrelyheardasanormalheartsound;usuallyitisconsideredindicativeoffurthercardiacevaluation.Effectofrespiration:MoRetotheRightheartLesstotheLeftAsplitS2–whentheaorticvalveclosessignificantlyearlierthanthepulmonicvalve,youcanhearthetwocomponentsseparately.五、心音改变强度改变性质改变心音分裂(一)心音强度改变影响心音强度因素心外因素（心音传导）传导距离—心包、肺脏、胸腔胸壁心脏本身原因心肌收缩力心室舒张期的充盈情况房室瓣的解剖病变性质1.第一心音强度改变

S1增强左室容量减少二尖瓣狭窄（S1,0s)P-R间期缩短机制：心室收缩力增强高热、贫血、甲亢等S1减弱左室容量增加二尖瓣关闭不全P-R间期延长主动脉瓣关闭不全心肌收缩力减弱心肌炎、心肌梗塞左心室充盈减少舒张期二尖瓣位置低收缩时间缩短二尖瓣关闭速度加快S1增强二尖瓣狭窄返回第一心音强弱不等心房颤动频发室性早搏完全性房室传导阻滞时

--心房心室同时收缩可使S1增强

大炮音cannonsound2.第二心音强度改变A2增强体循环阻力增高或血流增多，主动脉内压力可呈高调金属撞击音，向心尖及肺动脉区传导临床意义见于高血压主动脉粥样硬化P2增强肺循环阻力增高或血流增多，肺动脉压力可向胸骨左缘第3肋间传导，不向心尖传导临床意义肺心病、MS左向右分流先心病A2减弱主动脉内压力减弱、血流减少，瓣膜钙化临床意义低血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全P2减弱肺动脉内压力减弱、血流减少，瓣膜钙化临床意义肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣关闭不全(二)心音性质改变钟摆律（胎心律）pendularrhythm-S1失去原有性质且明显减弱，S2也减弱，S1、S2相似(单音律)-当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时（极似钟摆之di－da声）临床意义：病情危重的重要体征见于大面积AMI、重症心肌炎等

（三）心音分裂

splittingofheartsounds生理情况下S1：三尖瓣较二尖瓣关闭迟延0.02-0.03sS2：肺动脉瓣较主动脉瓣关闭迟延0.02-0.03s某些情况下两个成分距离增加，听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称心音分裂

1.第一心音分裂

---三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣生理分裂病理分裂电延迟右束支传导阻滞机械延迟肺动脉高压2.第二心音分裂

听诊特点

心底部清楚出现在S2时平卧时明显类型--原因

生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂

生理分裂

physiologicsplitting特点A2在前，P2在后可见于大多数正常人，尤其青少年深吸气末可以闻及，呼气时又成为单一S2机制L特点A2在前P2在后呼气时也可听到，深吸气更清楚机制及临床意义右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟常见于MS、PS、RBBB等左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前常见于MR、VSD等通常分裂generalsplitting固定分裂

fixedsplitting特点A2在前P2在后不受呼吸影响分裂时距相对固定机制及临床意义A

--先心病（房间隔缺损）吸气时右房回心血量，压力增高，左右分流呼气时相反，分流右室排血时间大致稳定，因而S2分裂时距固定RARVLALVInspirationRARVLALVExpirationRARVLALVAtrialSeptalDefectInspirationRARVLALVAtrialSeptalDefectExpiration

反常分裂

paradoxicalsplitting

逆分裂reversedsplitting特点P2在前A2在后吸气时变窄

呼气时裂加宽机制及临床意义CLBBBAS、重度高血压六、额外心音extracardiacsound概念：原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。构成三音律、或四音律。舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音1、舒张期额外心音(1)舒张期奔马律galloprhythm概念：病理性S3或S4与原有心音共同构成的节律，常心率增快(＞100/min)，极似奔跑时的马蹄声意义：心肌严重损害的重要体征种类：按出现时间的早晚分为舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律

舒张早期奔马律

protodiastolicgallop

病理性S3与S1、S2所构成的节律

S3奔马律、室性奔马律听诊特点：音调低、强度较弱出现在S2后,与S1、S2间距相仿左室奔马律：在心尖稍内侧，呼气时响亮右室奔马律：在胸骨左缘第五肋间或剑突下，吸气时响亮舒张早期奔马律产生机制由于舒张期心室负荷（容量负荷）过重，心肌张力、心室壁顺应性，在心室舒张时血液快速充盈引起心室壁振动所致临床意义：提示严重器质性心脏病，容量负荷过重，常见于HF、AMI、重症心肌炎、扩张性心肌病等提示预后不良消失是病情好转标志之一舒张早期奔马律与生理性S3鉴别舒张晚期奔马律latediastolicgallop收缩期前奔马律

presystolicgalloprhythm、房性奔马律由增强的病理性S4与S1、S2构成听诊特点：音调较低、强度较弱、距S2较远，较接近S1(S1前约0.1s)，在心尖稍内侧最清楚。机制：心室舒张末期压力或顺应性，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩而产生的异常心房音临床意义：见于阻力负荷过重引起心室肥厚的疾病，如高血压心脏受累、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄房颤时消失重叠性奔马律

summationgallopS3奔马律与S4奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称重叠性奔马律（冠心病患者始为正常心音，后加入重叠音形成）见于心肌病、心力衰竭伴心动过速时S1S2S3S4S1S2(2)开瓣音

openingsnap,OS二尖瓣开放拍击音产生机制：开瓣音听诊特点：1.S2后0.05s--0.06s2.音调高，响亮、清脆、短促，呈拍击样3.心尖内侧较清楚4.呼气时增强临床意义：二尖瓣分离术适应症强度变化(3)心包叩击音pericardialknock听诊特点S2后0.09-0.12s中频、较响而短促的舒张早期额外心音心尖部和胸骨左缘最易闻及形成机制：临床意义：缩窄性心包炎（4）肿瘤扑落音tumorplop听诊特点：位于心尖或其内侧胸骨左缘3、4肋间S2后约0.08-0.12s听诊与开瓣音相似，但音调较低常随体位改变而变化机制：带蒂的粘液瘤(多在左房)在心室舒张时，随血流进入左室，冲击房、室壁和瓣膜、瘤蒂柄突然紧张而产生振动2、收缩期额外心音（1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）

earlysystolicejectionsound听诊特点：S1后约0.05-0.07s高频爆裂样声音，高调、短促、清脆心底部最清晰AA产生机制：主动脉、肺动脉扩张，心室射血时动脉壁振动主动脉、肺动脉阻力，半月瓣瓣叶用力开启狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动收缩早期喷射音肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响。呼气时增强，吸气时减弱常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损等主动脉喷射音在主动脉瓣区最响，可向心尖传导不受呼吸影响见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等（2）收缩中、晚期喀喇音

midandlatesystolicclick

听诊特点出现在S1后0.08秒（中期）及以后（晚期）高调、短促、清脆，如关门落锁之Ka-Ta声最响部位在心尖及其稍内侧随体位改变而变化收缩中、晚期喀喇音产生机制二尖瓣脱垂--收缩中、晚期二尖瓣脱入左房，瓣叶突然紧张、腱索或乳头肌（收缩无力）突然拉紧产生震动1二尖瓣脱垂综合征--由于二尖瓣脱垂，使二尖瓣关闭不全，部分病人可出现收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音二尖瓣脱垂MitralValveProlapseMitralValveProlapseMovementofmitralleafletintoLAduringsystolecancausemidsystolic“Click”soundHighfrequency;heardbestatapexChangestimingwithposture3、医源性额外心音人工瓣膜音：由于置换人工金属瓣人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起几种主要的三音律示意图S1：第一心音，S2：第二心音，S3：第三心音，S4：第四心音，VG：室性奔马律AG：房性奔马律SG：重叠性奔马律OS：开瓣音PK：心包叩击音EC：收缩早期喷射音MLC：收缩中晚期喀喇音七、心脏杂音cardiacmurmurs

（一）心脏杂音的概念除心音和额外心音外，收缩期或舒张期血流在心腔／血管内由层流变为湍流时所致室壁、瓣膜或血管壁振动产生的一种异常声音。特点持续时间较长性质特异对心脏病诊断有重要价值Thefartherbloodflowsawayfromthevesselwall,thefastertheflowLaminarflow流速Largevessel血管壁（二）杂音产生的机制正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，使层流变为湍流或漩涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动在相应部位产生杂音冲击与振动层流与湍流（三）杂音产生的具体机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内有漂浮物大血管瘤样扩张1.血流加速血流速度越快，越容易产生湍流,

杂音也越响血流速度增快剧烈运动严重贫血发热甲亢Howisamurmurproduced?L=lineardimension(internaldiameterInpipes)V=meanfluidvelocity

Q=volumetricflowrateA=pipecross-sectionalaream=dynamicviscosityofthefluidn=kinematicviscosity[m/r]r=densityofthefluidQ=V1*A1=V2*A2Q=P/R[Re>4000turbulentflow]Re=>Turbulence=>murmurValvularHeartDisease2.瓣膜口狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄）瓣膜、血管时，在狭窄前后形成湍流，而产生杂音如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄3.瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全收缩期血流舒张期血流4.异常血流通道血流通过心腔内、或大血管间的异常通道时，形成湍流VSD、PDA、ASD、动静脉瘘5.心腔异常结构心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流心室内假腱索，乳头肌、腱索断裂的残端6.大血管瘤样扩张

动脉瘤动脉夹层（四)杂音的特性与听诊要点最响的部位Site传导方向Conduction心动周期中的时期Timing(systole,diastole)性质

Quality&Pitch强度与形态Intensity(6grades)杂音与呼吸、运动及体位的关系DynamicchangesHowtodescribeamurmur?1.杂音最响的部位与病变部位相关心尖区--二尖瓣病变主动脉瓣区--主动脉瓣病变肺动脉瓣区--肺动脉瓣病变胸骨下端--三尖瓣病变胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音—VSD胸骨左缘2、3肋间（连续性杂音）—PDA2.杂音传导方向杂音一般沿着血流方向传导二尖瓣关闭不全---左侧腋下二尖瓣狭窄---局限，不传导主动脉瓣狭窄---颈部主动脉瓣关闭不全--沿胸骨左缘下传并可到达心尖鉴别杂音是否传导而来？听到杂音的瓣膜区另一瓣膜区如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时又增强,且性质不同，则考虑两个瓣膜皆有病变听诊器3.杂音在心动周期中的时期首先识别S1与S2收缩期杂音systolicmurmurs：器质性、功能性舒张期杂音diastolicmurmurs：器质性连续性杂音coninuousmurmurs：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：杂音时相、部位及及临床意义时相部位常见疾病收缩期胸骨右缘第二肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣狭窄(先天性)胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损(先天性)心尖区重度二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄(风湿性)连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭(先天性)MS：舒张中晚期AR：舒张早期PAD：连续性MR：全收缩期4.杂音的性质指杂音的频率不同而表现出音色音调不同不同病变有不同的杂音性质不同性质的杂音具有不同的临床意义柔和/粗糙人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样、隆隆样叹气样、机器样喷射样、乐音样音调杂音的性质音色杂音的性质根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变粗糙的吹风样—二尖瓣区、SM—MR隆隆样—心尖区、DM—MS柔和而高调的吹风样—心尖区（功能性）叹气样—主动脉瓣区、DM—AR机器样—PDA乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂鸟鸣样—风湿性心瓣膜病5.杂音强度分级（Levine6级分级法）级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无4响亮杂音响亮有5很响杂音响亮，且向四周甚至背部传导，听诊器离开胸壁即听不到明显6最响杂音响亮，即使听诊器离胸壁也能听到强烈

AssessingMurmursGradingofMurmurs:Grade1-onlyastaffmancanhearGrade2-audibletoaresidentGrade3-audibletoamedicalstudentGrade4-associatedwithathrillorpalpableheartsoundGrade5-audiblewiththestethoscopepartiallyoffthechestGrade6-audibleatthebed-sideFunctionalMurmur:shortandsoftSEMNormalS1andS2NormalcardiacimpulseNoevidenceforhemodynamicabnormality杂音的强度Levine6级分级法用于收缩期杂音分级。一般2/6级以下收缩期杂音多为功能性，3/6级以上为器质性。舒张期杂音：6分级法，或分轻、中、重度。记录方法：杂音级别为分子，6为分母，如2/6级杂音。Bloodmustacceleratetonegotiatesmallapertures6.杂音形态指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录常见形态递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形AS连续型：动脉导管未闭一贯型：MR7.体位对杂音影响体位左侧卧位－MS前倾坐位－AR平卧位－MR、TR、PR由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）MR、TR、AR、PS、PR

HOCM呼吸、运动对杂音影响呼吸深吸气：右心发生的杂音深呼气：左心瓣膜杂音（狭窄及关闭不全）Valsava动作：左、右心发生的杂音一般均

HOCM运动运动时心率增快，心搏增强，一定心率范围内使杂音

胸腔压力，回心血量，肺循环血容量，右心排量>左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音(五)杂音的临床意义功能性杂音--杂音产生部位没有器质性病变生理性杂音：全身疾病造成血流动力学改变产生的杂音（甲亢）相对性杂音：有临床意义器质性杂音--杂音产生部位有器质性损害舒张期杂音多为器质性杂音，收缩期杂音分为功能性与器质性病理性杂音

鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度≤2/6级常≥3/6级震颤无常伴有传导局限沿血流方向传导较远而广功能性与器质性杂性的鉴别

AustinFlint杂音二尖瓣区舒张期杂音听诊特点：柔和、递减型舒张中、晚期杂音，无震颤病因：主要见于AR引起的相对性二尖瓣狭窄发生机制：AR左室容量、舒张期压力

二尖瓣位置较高二尖瓣相对狭窄GrahamSteell杂音肺动脉瓣区舒张期杂音肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全产生见于MS、肺心病、肺动脉高压等听诊特点：柔和，舒张期递减型，吹风样或叹气样，较局限，平卧及吸气末增强，P21.二尖瓣区杂音

(1)二尖瓣区收缩期杂音功能性见于发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动柔和吹风样、2/6级，时限短，局限，原因去除后消失相对性由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全。见于高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病等。较粗糙，吹风样，2-3/6级，时限较长，可有一定传导，扩张的心腔回缩杂音减弱。器质性见于风心MR、二尖瓣脱垂等听诊特点：吹风样，高调，性质较粗糙，强度≥3/6级，全收缩期，甚至遮盖S1。常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。(1)二尖瓣区舒张期杂音器质性主要见于风心病二尖瓣狭窄听诊特点：局限于心尖区、舒张中晚期、隆隆样，递增型，常伴震颤、S1增强，开瓣音，平卧或左恻卧位增强。相对性(

AustinFlint杂音)器质性AustinFlint杂音杂音特点粗糙，递增型，舒张中晚期，有震颤柔和，递减型，舒张中晚期，无震颤S1亢进常有无开瓣音可有无心房颤动常有常无X线心影二尖瓣型，右室、左房增大主动脉型，左室增大二尖瓣区舒张期杂音的鉴别2.主动脉瓣区杂音(1)主动脉瓣区收缩期杂音功能性见于主动脉扩张，如高血压、主动脉硬化听诊特点：较柔和，常有A2亢进。器质性多见于各种原因主动脉瓣狭窄听诊特点：喷射性、收缩中期杂音，响亮粗糙，递增递减型，向颈部传导。常有震颤，A2(2)主动脉瓣区舒张期杂音见于各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性先天性AR特发性主动脉瓣脱垂梅毒性主动脉炎、Marfan综合征听诊特点：舒张早期、叹气样、递减型，主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、呼气末摒气时最清楚，向心尖区传导3.肺动脉瓣区杂音(1)肺动脉瓣区收缩期杂音生理性多见，尤其健康儿童或青少年听诊特点：为柔和、吹风样，音调低，2/6级以下，时限较短，卧位时明显相对性MS、ASD时，肺动脉扩张，肺动脉瓣相对狭窄听诊特点：与生理性类似，较响，P2亢进器质性见于先天性肺动脉瓣狭窄听诊特点：收缩中期、喷射性、粗糙，3/6级以上，常伴震颤，P2(2)肺动脉瓣区舒张期杂音相对性（GrahamSteell杂音）肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全产生见于MS、肺心病、肺动脉高压等听诊特点：柔和，舒张期递减型，吹风样或叹气样，较局限，平卧及吸气末增强，P2器质性：极少4.三尖瓣区杂音(1)三尖瓣区收缩期杂音相对性多见。右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全听诊特点：吹风样、柔和、≤3/6级，吸气增强器质性极少见听诊特点：与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉、肝脏收缩期博动(2)三尖瓣区舒张期杂音局限于胸骨左缘4、5肋间低调、隆隆样，深吸气末增强见于三尖瓣狭窄，极少见5.胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损：响亮、粗糙，有时喷射性，强度3/6级以上，常伴震颤3.连续性杂音常见于先心病动脉导管末闭听诊特点：（与双期杂音鉴别）粗糙、响亮而嘈杂，似旧式

机器转动时的噪音持续整个收缩与舒张期，掩盖S2最响部位胸骨左缘第2肋间常伴震颤八、心包摩擦音特点音质粗糙、高调、搔抓样，较表浅，似纸张磨擦声典型为三相：心房收缩心室收缩

心室舒张与心音重叠，向胸壁加压时增强胸骨左缘3、4肋间，坐位前倾明显与呼吸无关--与胸膜摩擦音鉴别临床意义感染性心包炎非感染性：AMI、尿毒症、肿瘤性、系统性红斑狼疮1、心脏听诊的规范顺序是A．三尖瓣区二尖瓣区主动脉瓣第二听诊区

肺动脉瓣区主动脉瓣区B．肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区

二尖瓣区三尖瓣区C．二尖瓣区主动脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区

主动脉瓣区三尖瓣区D．二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区

主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区E．三尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区

主动脉瓣第二听诊区二尖瓣区课堂测试题2、关于心脏节律的叙述，下列哪项正确?A．正常成人心律都有不齐B．青年和儿童心律绝对规则C．早搏引起的节律不齐，听诊难以发现D．房颤时心律大部分都规则E．吸气时心率增快、呼气时心率减慢为窦性心律不齐3、关于心音的叙述，下列哪项是正确