病理学基础第六章常见疾病节

主要内容第一节动脉样硬化P57第二节高血压病P60第三节风湿病P62第四节肺炎P63第五节慢性胃炎P67第六节消化性溃疡P68第七节肝硬化P69第八节肾小球肾炎p71第九节女性生殖系统疾病p74第十节糖尿病P78第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80了解几种常见的心电图伪差威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一页，共一百三十页。第一节

动脉粥样硬化p57第二页，共一百三十页。课堂目标1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制2.熟悉动脉粥样硬化症的概念3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三页，共一百三十页。概述动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点：⒈多见于大中动脉。⒉年龄多在40岁以上人。⒊为心血管系统常见病。⒋重要性在于发生在心、脑血管。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四页，共一百三十页。一、病因及发病机制：㈠危险因素⒈高胆固醇血症：

脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分类：

⑴.乳糜微粒(CM):⑵极低密度脂蛋白(VLDL:.

降解后形成LDL,与本病发生密切相关。

⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。

⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五页，共一百三十页。一、病因及发病机理：㈠危险因素⒉高血压：

⑴高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。

⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。⒊吸烟：CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增加4.遗传因素：调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基因的突变可直接引起血脂增高威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六页，共一百三十页。㈠危险因素⒌其他因素：

⑴.年龄偏高；⑵.缺乏体育锻炼或体力活动；⑶.长期精神紧张；⑷.体内雌激素含量偏低；⑸.肥胖等（6）糖尿病和高胰岛素血症：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七页，共一百三十页。三、基本病理变化1、脂斑脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合性病变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八页，共一百三十页。二、基本病理变化：㈠.脂斑与脂纹期：早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞；

2、血中单核细胞。

此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则...威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九页，共一百三十页。二、基本病理变化：㈡.纤维斑块期：

病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。㈢.粥样斑块期：

病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十页，共一百三十页。二、基本病理变化：㈣.动脉粥样硬化斑块的继发性变化（复合性病变）：⒈斑块内出血：(是常见合并症)⑴底部或边缘小血管破裂。⑵血管内血液从溃疡或破裂处进入。出血→血肿→腔窄⒉斑块破裂或溃疡形成⑴表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡。⑵心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十一页，共一百三十页。二、基本病理变化：㈣.动脉粥样硬化斑块的继发性变化（复合性病变）：⒊钙化:多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂。⒋血栓形成:⑴粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)→血栓形成→阻塞血管或脱落⑵严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十二页，共一百三十页。三、冠状动脉粥样硬化：冠状动脉分布及血供区域左前降支：

心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：

左室侧壁、左心房、主动脉根部。右冠状动脉：

右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十三页，共一百三十页。三、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病1、好发部位左前降支右主干左旋支左主干威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十四页，共一百三十页。三、冠状动脉粥样硬化：发病情况：左前降支＞右冠状动脉＞左旋支病变(狭窄)程度：一级：<25%二级：26-50%三级：51-75%四级：>76%

由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十五页，共一百三十页。四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)(一)心绞痛：

心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十六页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(二)

心肌梗死：

部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁(左旋支支配区域)；威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十七页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑴梗死类型：心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜，且范围较大。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十八页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑶心肌梗病理变化：

不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，2─3周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第十九页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑷梗死后的生化变化：①血清GOT↑(梗死后6─12小时)，24小时达高峰；3─6天降至正常。②血清乳酸脱氢酶↑(梗死后12─24小时)，3─4天达高峰；1周后恢复正常。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸心肌梗死后果与合并症：

①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。

②心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位:左室前壁下1/3处。室间隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳头骨破裂或断裂→二闭→左心衰心梗→心肌软化(WBC)→心脏破裂→心包填塞→猝死。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十一页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸心肌梗死后果与合并症：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆液性纤维素性心包炎。④心律失常：最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十二页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑶.室壁瘤：10─30%梗死→机化→室壁瘤可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞：30%，梗死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十三页，共一百三十页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(三)心肌纤维化(又称心肌硬化):心肌长期缺血缺氧心肌广泛纤维化心脏增大，心腔扩张威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十四页，共一百三十页。脑动脉粥样硬化主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：脑萎缩：因长期供血不足而发生。脑软化：因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十五页，共一百三十页。肾动脉粥样硬化多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十六页，共一百三十页。思考题1、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。2、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十七页，共一百三十页。动脉粥样硬化早期1威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十八页，共一百三十页。吞噬脂质的泡沫细胞构成内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第二十九页，共一百三十页。胆因醇结晶威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十页，共一百三十页。动脉粥样硬化症威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十一页，共一百三十页。冠状动脉粥样硬化威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十二页，共一百三十页。心肌梗死威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十三页，共一百三十页。陈旧性心肌梗死威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十四页，共一百三十页。冠状动脉粥样硬化(镜下)威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十五页，共一百三十页。正常冠状动脉威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十六页，共一百三十页。脑基底动脉粥样硬化威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十七页，共一百三十页。心脏威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十八页，共一百三十页。冠状动脉内血栓威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第三十九页，共一百三十页。冠状动脉内血栓（二）威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十页，共一百三十页。室壁瘤威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十一页，共一百三十页。斑块内出血威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十二页，共一百三十页。溃疡形成威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十三页，共一百三十页。粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十四页，共一百三十页。谢谢聆听！医学部戎朝国威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十五页，共一百三十页。

第二节高血压病

P60威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十六页，共一百三十页。课堂目标1.了解高血压病的病因和发病机制2.熟悉高血压病的概念和分类3.熟悉高血压病的诊断标准4.掌握高血压病的病理变化及临床病理联系威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十七页，共一百三十页。概述以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十八页，共一百三十页。安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上)

理想：＜16/10.6kPa(120/80mmHg)

正常：＜17.3/11.3kPa(130/85mmHg)

临界

：

17.3~18.5kPa（130~139mmHg）

11.3~11.8kPa（85~89mmHg）

高血压：≥18.6/12kPa(140/90mmHg)威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第四十九页，共一百三十页。高血压

继发性高血压(症状性高血压)20～30%原发性高血压（高血压病）

70～80%良性高血压病

(缓进型)

恶性高血压病

(急进型)威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十页，共一百三十页。概述病变特点：

全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现发病特点：中、老年多见，发病率呈上升趋势；病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十一页，共一百三十页。一、病因和发病机制(多因素综合作用)1、遗传因素：75%有遗传素质2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠

低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心理应激4、肾因素：5、神经内分泌因素：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十二页，共一百三十页。发病机制持久不良心理状态大脑皮层功能紊乱下丘脑神经内分泌

抑制作用被解除血管舒缩中枢形成

固定性收缩兴奋灶交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多全身细、小动脉弃挛、硬化血压升高肾缺血肾素分泌↑血管紧张

素Ⅱ↑醛固酮分泌↑血容量↑ACTH分泌↑皮质激素分泌↑钠、水潴留摄钠过多全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化血压升高下丘脑神经内分泌

抑制作用被解除钠、水潴留钠、水潴留醛固酮分泌↑第五十三页，共一百三十页。二、类型和病理变化：(一)缓进型高血压病：占95%

多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十四页，共一百三十页。⒈功能紊乱期【基本改变】：

全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)。【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可有头昏、头痛。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十五页，共一百三十页。⒉动脉病变期⑴细动脉玻璃样变性(φ＜1mm)部位：肾入球A和视网膜A病变：细A壁玻璃样变（透明变性）镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十六页，共一百三十页。⒉动脉硬化⑵小动脉纤维组织增生弹力板化离部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十七页，共一百三十页。⒉动脉硬化⑶大中动脉粥样硬化病变：粥样硬化病变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十八页，共一百三十页。3.内脏的病变期⑴心脏的变化⑵肾脏的变化⑶脑的变化⑷视网膜病变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第五十九页，共一百三十页。⑴心脏的病变（高血压性心脏病）血流动力学变化：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。代偿期：心脏向心性肥大失代偿期：心脏离心性肥大临床表现早期：左室向心性肥大…完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大…心功能失代偿→左心衰竭表现。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十页，共一百三十页。⑵肾脏的病变【病理变化】：肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十一页，共一百三十页。⑶脑的病变：脑血管硬化【高血压脑病】：

脑血管硬化及痉挛→脑水肿加重→中枢神经功能障碍。主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十二页，共一百三十页。⑶脑的病变：脑血管硬化【脑软化】：表现：多发、微小梗死灶；结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十三页，共一百三十页。⑶脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：最严重、致命并发症。①原因：脑细小A痉挛→通透性增高→漏出性出血血管壁病变→弹性↓→微小动脉瘤→破裂出血。②部位：

基底节、内囊，次为大脑白质，脑干威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十四页，共一百三十页。⑶脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：③临床表现：因出血部位、出血量不同内囊出血：对侧“三偏”。左侧脑出血→失语。桥脑出血→同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血→血肿占位+脑水肿→颅内高压→脑疝。④结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复。

中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十五页，共一百三十页。⑶视网膜病变病变：

视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力↓。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十六页，共一百三十页。(二)急进型高血压病较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高[舒张压17.3-18.6kPa（130－140mmHg）]，病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十七页，共一百三十页。小结1.原发性高血压：诊断标准成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响心、肾、脑、眼底4.急进型高血压血压升高,>230/130mmHg，多死于肾衰威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十八页，共一百三十页。细动脉玻璃样变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第六十九页，共一百三十页。小动脉纤维组织增生威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十页，共一百三十页。细小动脉硬化左心室肥大血压升高左心室压力负荷过重左心室肥大严重者发生心力衰竭威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十一页，共一百三十页。高血压心脏病威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十二页，共一百三十页。心肌肥大正常心肌威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十三页，共一百三十页。肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十四页，共一百三十页。镜下(低)威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十五页，共一百三十页。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十六页，共一百三十页。脑出血威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十七页，共一百三十页。早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血眼底镜检查威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十八页，共一百三十页。视网膜中央A发生细小A硬化威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第七十九页，共一百三十页。风湿病第八十页，共一百三十页。1.定义：

A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等一、概述：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十一页，共一百三十页。4.发病年龄:5~15岁（6~9岁高峰）5.临床表现：急性期：“风湿热”------体温↑

心脏炎、关节炎、皮肤改变

WBC↑、血沉↑，抗“O”↑，心电图P-R间期↑。6.性质：结缔组织病，胶原病7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维化、心包炎一、概述：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十二页，共一百三十页。一、病因与发病机制一般认为其发病与A组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：1.发病前期2-3周常有A组溶链感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；3.发病地区和季节与溶链感染一致；4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的M蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应：1.发病不在链球菌感染当时，而在感染后2-3周；2.风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十三页，共一百三十页。链球菌C抗原抗体结缔组织交叉反应M抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反应抗原(自身抗体)

风湿病发病机制

(抗原抗体交叉反应学说

)威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十四页，共一百三十页。二、基本病理变化

侵犯全身结缔组织(1)

变质渗出期：早期病变，持续1月

粘液样变性

纤维素样坏死

充血、少量浆液、纤维素渗出

少量炎细胞（淋、单、浆）浸润结局：完全吸收或纤维化愈合

进展→肉芽肿期威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十五页，共一百三十页。(2)增生期(肉芽肿期):持续2~3月▲风湿细胞来源：单核-巨噬细胞形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。二、基本病理变化：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十六页，共一百三十页。部位：心肌间质，小血管附近形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：中心：纤维素样坏死周围：风湿细胞（Aschoffcell）外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：特征病变，具有诊断意义。风湿小体（Aschoffbody）威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十七页，共一百三十页。二、基本病理变化：

(3)瘢痕期（愈合期）：2~3月

变性坏死物吸收

Aschoffcell→纤维母细胞

胶原纤维↑

形成梭形小瘢痕威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十八页，共一百三十页。上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成病程特点：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第八十九页，共一百三十页。急性期：风湿性心脏炎

风湿性心内膜炎

风湿性心肌炎

风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病心瓣膜病三、风湿性心脏病威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十页，共一百三十页。(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣(2)早期病变：瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成(3)后果:

机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全

1.风湿性心内膜炎威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十一页，共一百三十页。肉眼：

粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。

光镜：

血小板+纤维素——白色血栓疣状赘生物特点：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十二页，共一百三十页。1.赘生物机化纤维化反复发生增厚变硬缩短卷曲瓣叶粘连风湿性心瓣膜病瓣膜瘢痕

2.炎性病变累及心内膜内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十三页，共一百三十页。1)病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体

形成2)早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔);

心肌间质水肿+淋巴细胞浸润3)后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕4)儿童患者：以渗出性炎为主——弥漫性间质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变——心脏扩大,球形)2.风湿性心肌炎威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十四页，共一百三十页。窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6）结局：

心肌间质纤维化，心力衰竭。5）临床表现：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十五页，共一百三十页。3.风湿性

心包炎威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十六页，共一百三十页。（1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎)浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)后期：渗出纤维素溶解吸收↓→

机化粘连→缩窄性心包炎。威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十七页，共一百三十页。干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远X线：心影增大站立：烧瓶状平卧：阴影大小形状改变（3）临床表现威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十八页，共一百三十页。病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿年龄：成年部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。

结局：病变可消退，关节不变形。（二）风湿性关节炎威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第九十九页，共一百三十页。1.环形红斑：非特异性渗出性炎淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。具诊断意义。结局：

1~2日消退。（三）皮肤病变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百页，共一百三十页。

2.皮下结节部位：四肢大关节近伸侧面皮下大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。光镜：中央纤维素样坏死外周成纤维细胞+风湿细胞+

淋巴细胞浸润。结局：可自行消退或留小瘢痕。（三）皮肤病变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零一页，共一百三十页。部位：大小动脉受累，小动脉常见。

病变：急性期：

血管壁粘液样变性、纤维素样坏死

+淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。（四）风湿性动脉炎威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零二页，共一百三十页。年龄：5~12岁（女孩）病变：风湿性动脉炎皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生→胶质结节）累及锥体外系→面肌及肢体不自主运动—小舞蹈症（五）风湿性脑病威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零三页，共一百三十页。1.风湿病的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化2.风湿小体——Aschoffbody

风湿细胞——Aschoffcell3.风湿性心脏病心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小结威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零四页，共一百三十页。心瓣膜病第一百零五页，共一百三十页。概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣慢性心瓣膜病威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零六页，共一百三十页。正常瓣膜位置与形态威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零七页，共一百三十页。瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩小→不能充分张开→血流通过障碍。瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合→部分血液返流。

瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。表现形式：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零八页，共一百三十页。（1）二尖瓣狭窄原因：风湿性心内膜炎少数由SBE引起偶见先天性畸形威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百零九页，共一百三十页。左房代偿性扩张肥大左房舒张期血液滞留肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百一十页，共一百三十页。临床表现心尖区舒张期隆隆样杂音；左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液;心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张

左室轻度缩小X线：梨形心威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百一十一页，共一百三十页。（2）二尖瓣关闭不全原因：风湿性心内膜炎其次SBE偶见先天性畸形威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百一十二页，共一百三十页。收缩期：左室部分血液→返流入左房→左房血量↑→压力↑→左房代偿肥大舒张期：血液→左室→左室负荷↑→代偿性肥大左房、室失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右室代偿肥大→失代偿→右心衰竭→全身静脉淤血。血流改变：威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）第一百一十三页，共一百三十页。肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣关闭不全左房收缩期血液返流左室舒张期血量增多左室代偿性