职业病卫生个人总结

名解：职业特征，生产性毒物，赫恩斯体，聚乙烯综合症，健康促进，过程分析，听论述：棉职尘肺的病理特点，与矽肺不同的原因肿瘤的诊断原则第一次课研究在劳动过程中的生理变化，确定合理的劳动强度与限量，生物力学的定义：结合力学与生物学的原理和方法命过程中不断发生的力学现，50%左右，肌肉做功效率最高 一、生产性毒物与职业职业：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的烟:0.1μm的固体微粒。二 生产性毒物进入的途(一)生产性毒物进入的最重要的途径，毒作用发生快,不经肝脏解毒，职业中毒物分子量及其血/(二)(三)三、毒物的体内(一)(二)亲和力还性。(三)(四)是引起慢性的物质基础。四、影响毒物对机体毒作用的因素（大题(一)、毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重要影响。分子量、熔、(二)(三)(四)易感、、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态、生理变动期（孕期、五、职业的临(一)职业临床类急性、慢性、亚急性。迟发型(二)职业的临床表神经衰弱综合征b)周围神经炎c)震颤d)性脑病及脑水a）上呼吸道炎，气管炎、支气管炎b）化学性c）化学性肺水肿，贫血、、溶血、高铁血红蛋白血症））a）急性胃肠炎b）腹绞痛c）口腔征象d 性肝损害e 病f）其它））(三)职业的诊集体诊断由的诊断组确诊劳动卫生条件d）检查（接触指标，效应指标(四)职业的急救和治疗原促进功能的恢复急性职业现场急救，脱离环境慢性职业六、职业的预防和生产性毒物危害的控制原则(一)生产性毒物危害的控 (一)400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成(二)(三)毒酸氢铅→入血→铅症状发作内分泌系统：引起活性VitD3的代谢,影响细胞成熟和骨骼生殖和发育毒性：铅可通过胎盘屏障对造成损伤，/死产/早产/低出生体重；对表现为直接毒性:数目减少，消化系统：平滑肌痉挛、铅线（PbS蓝黑色、口内金属味、便秘、铅绞痛（leadcolic）(四)临床表现（大题急性经口摄入大量铅化合物引起多表现为胃肠道症状面色苍白、口内金属味、、、腹胀、腹绞痛、性肝病、性脑病慢性职业性铅基本上为慢性早期表现为乏力关节肌肉酸痛、神经系统：类神经征、周围神经病→性脑病其他：尿、等异(五)诊断（职业史+临床表现+检验+职业卫生现场轻度血铅≥2.9umol/L0.58umol/L尿ALA血（FEP)红细胞锌原卟啉诊断性驱铅试验：尿铅≥3.86umol/L4.82umol/24h者中度：腹绞痛、贫血、轻度性周围神经重度：铅麻痹、性脑(六)治驱铅治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠、二巯基丁二二、。主要以蒸气的形式从呼吸道进入体内也可以从消化道和皮肤循环分。(一)慢性（选择(二)急性：毒性皮炎、呼吸道损伤、急性腐蚀性胃肠(三)诊断（职业史+临床表现+检验+职业卫生现场（多选）尿增高，无临床表现，尿正常参考值急性症状：全身症状＋①口腔－牙龈炎及胃肠炎/②急性支气管炎①间质性/②肾病综合征；①急性肾衰②癫痫样发作③精神慢性轻度慢性：下列三中度慢性：下列两(四)治疗：巯基络合剂（二巯基丙磺酸钠。口服者不应洗胃，灌服高蛋白流三、锰（选择主要以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入，进入后再脑和肝脏蓄积(一)慢性主要表现为锥体外系神经临床症状：帕金森氏综合症病因之一。神经系统：锥体外系神经为主要表现。神经衰弱、精神症状、语言、共济失调、肌张力增高等第四次 刺激性气体和窒息性气常见的刺激性气体：氯、氨、光气COCl2、二氧化硫、三氧化(一)(二)作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果肺水肿期：突然加重的呼吸、剧烈咳嗽，粉红色痰急性呼吸窘迫综合症ARDS：是刺激性气体、、休克、烧伤、感(三)诊断和分x轻度：凡具有下列情况之一者，可诊断为轻度中度：凡具有下列情况之一者，可诊断为中度重度：凡有下列情况之一者，可诊断为重度符合弥漫性肺泡性肺水肿或性肺泡性肺水肿；符合急性(四)氯气：电击氮氧化物：谷仓气体化学性窒息性气体：是指能影响血的携带输送或损害组织对氧的利用的，(一)Hb结合，形成HbCO，以致是红先受累。引起急性（头痛、头昏、、胸闷、四肢无力、急性一氧化碳迟发脑病急性一氧化碳迟发脑病：指少数急性一氧化碳意识恢复后，经2-60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识症状。HbCO10%CO中HbCO即时测定结果、现场卫生学。分级：轻度（HbCO10%）无；中度（30%）；重度治疗：脱离现场、吸氧（有条件的高压氧治疗、防脑水肿、对症治(二)化化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味胞色素酶Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，、是皮肤、黏膜呈樱桃红色，逐渐转为。中枢神经系统首先受累及呼吸。高浓度或高剂量摄入会引起呼吸和心脏骤停，发、急性分期：前驱期；呼吸期；痉挛期；麻痹(三)无色具有臭蛋样气味的可燃性气15mg/m390mg/m3>900mg/m3吸一口，产生“电击样”。、刺激和腐蚀作用，引起眼结膜炎和角膜溃疡、支气管炎性和肺、与细胞色素酶Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中意识；②急性气管－支气管炎或支气管周围炎中度：①意识表现为浅至中度；②急性支气重度：①意识程度达深或呈植物状态；②肺水肿；③猝死50%CC；10%20ml－40ml静脉注射；防治肺水肿和脑水肿。革、水、密、风、护、管、教、第五次课(一)挥发性：经呼吸道吸收(二)因化差异和不同溶剂差异以经肺呼出少量以代谢形式经尿排出；生物半衰期较短，数分至数天(三)，皮肤：职业性皮炎能使皮肤脱脂或是脂质溶解而成为性，高浓度症状与相似定向力眩晕精神错乱头痛 抑郁、意识丧失，最后因呼吸抑制而。长期接触低浓度可导致慢性神经行为，如性格或情感改变，智能等；还可能因小脑受累导致一动眼神经功能失调。、有时接触低浓度蒸气后，虽试验正常，但仍出现眩晕和神经衰弱，称为获得性超耐量综合征。、周围神经和脑神经：可引起周围神经损害；早期出现手套型、袜套型肢呼吸系统---(一)经呼吸道摄入为主，消化道和皮肤吸收意义不大。吸收后在体内蓄积髓（20倍呼气中苯含量反映接触苯程度；尿酚量（3h）制细胞增殖；损伤DNA，引起再生性贫血，最终导致急性髓性白血病吐。上述症状加重——、谵妄、、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——。慢性:造血系统损害(酚类)，性类神经症：头痛，头晕，（IgM中性粒细胞有性颗粒空泡和破碎细胞血小板↓伴有倾向，(二)观察血常血红蛋白(Hb)：正常为120～160g/L，女性为红细胞(RBC)计数：正常为400-550万/μL，女性为350～500万白细胞(WBC)计数:血小板（PLT）:6-8万(三)诊急性慢性作业环境的劳动卫生资造血功能(四)转移→→保暖；葡萄糖醛酸、VC：辅助解毒；忌用肾上腺素二氯乙烷：、致 苯环上的氢原子被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物为苯胺和。肤吸收；苯胺转化快，转化慢，主要引起血液和肝肾损害。硫血红蛋白形成：出现血尿。化学性炎晶体损害：性白内作用：癌三改善生产设备，工艺流酸脱氢酶缺乏症，眼晶状体浑浊及白内障等定期检查(一)(二)缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈蓝灰色。成为化学性。MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸、精神恍、、、抽溶血：赫氏小体，贫血、肝脾肿大(三)根据国家诊断标准明确职业史相应临床表现并结合现场劳动卫生学，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐，方可诊断轻度：高铁血红蛋白在10-中度：高铁血红蛋白在30-重度：高铁血红蛋白在30-六、甲苯机溶剂。突然受热容易引起。作为广泛应用(一)毒化引起细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞内代谢紊乱或。此外，具有明显的、致畸、致突变作(二)临床表以慢性常性肝损害：乏力、、、肝区痛、肝脏肿晶状体盘状混浊→视力明显减退Hb、血小板、中性粒细胞下降、贫血、赫恩小体，再生皮肤改变 面容，面色苍白，口唇耳廓青(三)诊根据国家GBZ69－2002《职业性慢性诊断及分级标准》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物诊断标准，排除其他因素引起的类似临床表现及检(四)改善工作条件，流症：肝病，携带者，血液系统疾病，心血管，泌尿，神经系统疾病，皮肤病及眼晶状体病变

协同作用，对的危害更大。接触机会：生产、、保存、使用及其他(一)我国的急性毒性分级标对的影响主要包括急性和长期接触后的不良健康效应，有些农职业性主要发生在厂工人以及施用的人员中(二)预严格执行管理的有关规定积极向有关人员宣传、预防管理办法；改进生产工艺及施药器械；医疗，就业前和定期体检，健康指导。二、有机磷酸酯类目前我国生产和使用最多的一类(一)结构与毒Z为氧原子其毒作用迅速ZX(二)剧毒类：对内吸磷甲拌磷等高毒类：甲胺磷等类：乐果甲基内吸磷倍杀螟等(三)接触机会：生产、、保管和使用不生活性生产过程应用杀虫剂过程有机磷在体内的代谢主要为氧化和水解，一般氧化产物的毒性增强，因人与昆虫的生理特性不同体内的酶含量不一样以致有机磷在两者体内的氧化和水解反应不同，导致如马拉和乐果等杀虫高效，对人畜低毒。内有较多的羧酸酯酶水解马拉，酰胺酶水解乐果毒作用机积而产生相应的功能紊乱，以至危及呼吸循环功能而使者。ACh作用于突触及其支配的效应器细胞上的胆碱能受体所致。胆碱能受体分为毒蕈碱受体(M受体)和受体(N受体),依ACh作用于不同受体,而相应分为毒蕈碱样(M样)症状和样(N样)症状作用于中枢神随着时间的延长，磷酰化胆碱酯酶失去重活化能力，成为“老化酶（指酶从可重活化状态到不能重活化状态是一种自动催化脱烷基反胆碱酯酶活性抑制是有机磷毒作用的重要机制，但不是唯一的机制。有机磷可直接作用于胆碱能受体，抑制其它酯酶，也可以直接作用于（IMS（OPIDN(四)小、呼吸等。消化道吸收数分钟至数十分钟出现症状腹痛腹泻DDVP可致皮肤出现红斑和水疱等。、、毒蕈碱样症状:腺体分泌亢进；平滑肌痉挛，出现呼吸、、、孔不等大。呼吸中枢麻痹。(五)诊有机磷接触史：发病前12小时内接典型症状和体征：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳化验检查：全血胆碱酯酶(CHE)，在70%以(六)急性程度的分轻度轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕头痛流涎出汗、、腹痛和无力等。全血ChE下降到50%-中度：在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的样症状。全血ChE下降到30-50%重度：在上述症状进一步加重,中枢症状更为突出。表现为神志不清或,有的可见; 全血ChE在30%以下。(七)救尽早切断毒源或彻底清除，防止继续。皮肤、催吐洗胃定、解磷定）早期、足量、反复、持续用药，使其在短时间内达到阿托品化，而又不出现明显阿托品的症状。采用各种必要辅助措施，加速治愈第八次 生产性粉尘与尘生产性粉尘：是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒(一)性；采取什么样的通风防尘措施空气动力学直径AE：是指某种粉尘粒子（a）不论其几何形状、大小和如何如果它在空气中与一种为1的球粒子b的降速度相同时则baD。愈长,体吸入的机会愈大分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,直径<15μm的尘粒可进入呼吸道吸入性粉尘10～15μm直径<5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡呼吸性粉硬 溶解度---粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性荷电性---(二)(30-生产性粉尘对的致病作局部刺激作用、急性和慢性、呼吸系统疾粉尘沉着症尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影。(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)。以肺泡和肺间质反应为主的外源性性肺泡炎(肉芽肿性炎症)(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然)(三)革、水、密、风、护、管、教、矽肺：由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘达一定(一)矽尘----游离二氧化硅(SiO2)(矽肺发生影粉尘的游离二氧化硅:二氧化硅类型 鳞石英>方石英>>柯石英>一般矽肺发病:5-10年后发病,15-20年。速发型矽肺:持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,1～2年即可发病,高死晚发性矽肺:在较短时间接触高浓度矽尘后,X线未(二)矽性蛋白沉团块型矽(三)症状:症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度并不一定呈平闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等，无特异性。)Χ线胸片表的病变程度，存在一定相关关系。是Χ线的诊断依据。3.0mm类型，(圆形小阴影多为若干个矽结节的影像)不规则形小阴影：粗细.长短.形态不一的致密阴影可互不相连,（<1.5mm3.0mm三种类型。(不规则阴影主要为肺间质纤维化)肺门改变肺纹理胸膜改 由于肺脏的代偿功能很 肺结核：可加速矽肺病情.是的最主要原因且结核难以控制，治 肺部、肺源性心脏病、自发性气(四)质量合格的高仟伏摄影后前位Χ(五)目前尚无根治办法。只能以预防为主，延缓。对症治疗（P204职业病致残程度和呼吸程度进行劳动能力鉴定。5级，5级又分为三等第三节物理因素所致职业病第九次课高温高温作业区夏季2(一)高温对生理功能的影体温调机体与环境的热平衡公式：SMERC1C2水盐代，环境温度愈高，劳动强度愈大出汗量则愈多。大量出汗可致水盐代谢，而影响劳动能力，甚至造成水和电解质紊乱，导致热痉挛发生。6L为生理最高限度，尿盐量降至5g／24h或2g／8h(工作日内)以下时，则表示可能缺盐热适(二)系统和(或)心血管系统为主要表现的急性热致疾病。热射病：由于在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。体温高达40度，开始大汗，后来无汗，伴有干热和意识、嗜睡、昏肉痉挛，伴有收缩痛。意识清楚，体温多正常。致脑部暂时供血减少而晕厥。体温正常或稍高。面色苍白多汗，皮肤湿诊(三)通风降温:含盐饮料供应;高温食品；个人防护；医疗预防工 (一)20Hz20—20000Hz；超声波〉20000Hz4000Hz500-2000Hz。噪声：凡是使人感到厌烦、不需要的或有害身心健康造成的单位面积的压力变化。单位用帕（Pa）表示:1Pa=1N/m2。（SPL)0dB120dB。：正常人耳刚能引起声响感时的声压（2×10-5Pa）痛阈：引起人耳产生不适疼痛感时的声压（2×10Pa）声压级P：被测声压（Pa）P0：1000Hz纯音的听阈声压（2*10-定出声响感觉的物理量。单位为方phone。它是一种心理上对声响大1000Hz纯音的声压级作基准音,与其他不同频率的纯音作比较，声级：参考等响曲线，准确地评价噪声对的影响。单位为分贝声级由国际标准化组织推荐，用于测(二)噪声引起听觉的损伤变化一般由暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈经过一段时间可以恢复到原来水平。1分钟内可以恢复。永久性听阈位移如果前一次接触引起的变化未能完全恢复又进行二噪声性耳聋职业噪声引起的渐进性听阈位移早期表现为高频下降，3000-6000HzV型下陷，又称听谷。不影响正常交谈和社影响噪声危害的因敏感性和防护(三)噪声性耳聋的诊3纯音测听为感音神经性聋，损失呈高频下降型双耳高频平均听阈HL3000Hz4000Hz+6000HzHL3000Hz4000Hz=单耳语频平均听阈=(四)防止噪声危害的措

.3控制噪声源，吸声材料、控制噪声的，隔声墙、屏、防护、保护器，耳健康监护，就业前体检、定期检(一)（frequency，物体发生，则物体的固有频率称为频率。4小时等能量频率计权加速度有效值ahw(4)：接振强度的定量指，，(二)内脏移位/心血管系统：交感神经紧张↑血压↑、脉搏↑、CO2↓ 出冷汗、、等。晕车局部振动对健康的危害主要是振动条件反射抑制神经传导速度降低和肢端感觉自主神经功能紊（组织营养、手掌多汗，外周血管发生痉挛而皮肤温度降低，出现典型神经功能为主的疾病，并能引起骨关节-肌肉的损伤。其典型表参考作业环境的劳动卫生学资料进行综合分析；(三)振动的频<1Hz的振动：运动病,如:操作方式和因素(一)对的影(二)场源：金属网接地严格执行国家卫生标准：频辐射标(三)作用：畸变、移位，病理性核第十一次 (一)职业性接触性皮由职业性有害因素的刺激性作用引明显的剂量-皮损局限于接触部位,病程具自限性,易于治愈,无明显差职业性变应性接触性皮炎由接触变应原致敏引起属于Ⅳ型反应T皮损初发于接触部位,界限清楚或不清楚,皮肤斑贴试验常获阳性结过敏体质具有易感照射而引起的炎症变。质或避免日光（紫外线）照射后，炎症消退较快。5)无明显职业性电光常伴有电光性眼三氯乙烯致职业性(二)些症状即减轻或。是指长期接触苯基酚或烷基酚类化合物引起的皮肤色素脱失斑(三)第十二 课职业性肿职业性因素：指工作环境中长期接触的能够引起肿瘤的因素。我国法定的8种职业肿瘤：①联苯胺所致癌 ②石棉所致肺癌、间皮瘤 ③苯所致白血病④⑤⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤；⑦⑧(一)职业性肿瘤的特好发部位及病理类型皮肤和肺是职业性物进入机体的主要途径和直(二)职业性因子的判临床观察，性(三)职业性皮肤癌，最早发现的职业肿瘤。与物的关系最直接、最明显，(四)加强对职业性因素的控制和管理建立物管理登记制度对环境中物浓度进行经常性定期监测，准确估计接触水平工艺流程，加生技术措施备有有效的干预措施足以降低“早期”肿瘤的和处理物时，应严防污染厂外环工作服应集中、去除污染，穿回许多物与吸烟有协同作用，应在接触人群中宣传戒烟建立性预测制第三章职业性有害因素的识别、评价与控2、生物监测(biologicalmonitoring)：指定期、系统和连续地检测生物材料物和／或代谢产物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值进行比较以评价接触毒物的程度及可能的潜在健康影响（biomarer接触评定(exposureassessment)：通过询问、环境监测、生物监、5度/性(risk)：是指一定时期内从事某种活动引起有害作用、6、职业性有害因素的度：职业性有害因素在一定的接触条件下对造成损害的预期的或实际的发生概率。的类型和特征；②估计健康损害发生的概率；③估算和推断职业性有害因素在多大剂量（浓度或强度）可接受浓度（强度）的建议；⑤有针对性地提出预防的重点。）10、职业害预评价单位提供资料（文件、可行性研究资料和其它有关资料职业害预评价程、取得国家认可资质的职业卫生评价机构，依据国家法律、规范、评价阶段：应完成以下工作：1)工程分析；2)职业卫生，进行类比：①收料、②类比、③职业危害因素定性、定量分析和评价评价内容和指标：a)职业害因素识别与评价；b)选址、总平面布置；c)生产工艺及设备布局；d)建筑物卫生学要求：(新鲜空气量,表面，通风散热,防湿排水,采光、照明)；e)职业病防护设施评价；f)应急救援设施、个人使用的职业病防护用品及卫生设施；g)职业卫生，，职业害控制效果评价、取得国家认可资质的职业卫生评价机构，依据国家法律、规范、现场生产过程的卫生学：①化学因素②物理因素③生物因作业环境卫生学职业卫生管理：①职业卫生管理机构设置情况；②职业卫生规章制度、操作规程的完善情况