急性心肌梗死心内科课件

急性心肌梗死心肌梗死，急性心肌缺血导致心肌坏死急病病变基础：大部分由于冠脉粥样硬化所致冠状动脉粥样硬化斑块破裂血管内血栓形成血管闭塞其他原因：血管病、外伤斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.临床表现诱因，前驱症状症状：胸痛体征：生命体征，一般情况，心肺情况心电图变化：实验室检查：心肌酶（时间）影像学检查：超声心动图症状胸痛：程度、性质、开始时间，持续、缓解状态伴随症状：恶心、出汗，呕吐不典型症状：背痛、咽痛、牙痛胸痛原因：缺氧代谢活性物质释放，刺激相关神经末梢：AdenosineBradykininLipoxygenaseprotons体征一般情况：安静、焦虑、淡漠、面色、出汗生命体征：心率、心律、血压、呼吸、氧饱和度心肺体征：肺内呼吸音（哮鸣音、罗音、呼吸音减低）心音、杂音、S4、S3，奔马律，心包摩擦音病情危重的体征烦躁，大汗，极度淡漠心率增快，极度减慢<50次/分血压降低，<90/60mmHg呼吸困难，泡沫痰、紫绀皮肤湿冷，面色苍白尽量识别ＡＭＩ的高危患者:低血压(<100ｍｍＨｇ,心动过速(>100次/ｍｉｎ)休克肺水肿体征心电图变化ST抬高不回落，提示冠脉无再通，心肌持续透壁缺血，大面积坏死长期抬高：室壁瘤形成，心室重构ST段变化是心肌有无再灌注的重要指标之一恢复期或动态演变期（数天-数周）ST一旦回落：T即开始倒置，加深（对称冠状T），浅倒，低平，直立ST段缓慢回落后也有T动态演变T动态演变：也是冠脉再通，侧枝循环形成，心肌再灌注的标志愈合期：梗死区结疤愈合残余Q或QS波，多无变化ST多已回到等电位线ST升高：多有室壁瘤形成T：多深倒演变中 0 1 2 3 4 5 6 7 8Cardiactroponin-noreperfusionDaysAfterOnsetofSTEMIMultiplesoftheURLUpperreferencelimit125102050URL=99th%tileofReferenceControlGroup100Cardiactroponin-reperfusionCKMB-noreperfusionCKMB-reperfusionCardiacBiomarkersinSTEMIAlpertetal.JAmCollCardiol2000;36:959.Wuetal.ClinChem1999;45:1104.AMI的认识、判断症状体征ECG实验室检查，心肌酶超声检查急性心肌梗死的诊断标准典型的心肌酶的动态变化，加上缺血症状心电图出现病理性Q波心电图的心肌缺血变化ST段↑或↓冠脉造影结果或者急性心肌坏死的病理诊断急诊心脏超声检查强调：动态变化的过程动态过程，变化中…

…每一时间点的表现每个人的演变注重演变过程…..疼痛体征ECG心肌酶治疗和处理时间就是心肌

时间就是生命！OptionsforTransportofPatientsWithSTEMIandInitialReperfusionTreatmentEMSTransportOnsetofsymptomsofSTEMI9-1-1EMSDispatchEMSon-sceneEncourage12-leadECGs.ConsiderprehospitalfibrinolyticifcapableandEMS-to-needlewithin30min.GOALSPCIcapableNotPCIcapableHospitalfibrinolysis:Door-to-Needlewithin30min.EMS

Triage

PlanInter-HospitalTransferGoldenHour=first60min.Totalischemictime:within120min.Call120CallfastPatientEMSPrehospitalfibrinolysisEMS-to-needlewithin30min.EMStransportEMS-to-balloonwithin90min.Patientself-transport

Hospitaldoor-to-balloonwithin90min.Dispatch1min.5min.8min.AntmanEM,etal.JAmCollCardiol2008.PublishedaheadofprintonDecember10,2007.Availableat.Figure1.院内治疗（-）：一般治疗1、监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。2、卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息1～3ｄ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。3、建立静脉通道:保持给药途径畅通。4、镇痛:可给吗啡3mg静脉注射,必要时每5min重复1次,总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之目的：监测和防治不良事件或并发症。院内治疗（-）：一般治疗5.吸氧:鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。6、硝酸甘油:ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ,低血压(收缩压<90ｍｍＨｇ)、严重心动过缓(<50次/ｍｉｎ)或心动过速(>100次/ｍｉｎ)应慎用。7.阿司匹林:所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg。8.波立维：所有患者均应尽快口服波立维300mg(75岁以上无明确证据）9、纠正水、电解质及酸碱平衡失调。10、阿托品:主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品0.5～1.0ｍｇ静脉注射,必要时每3～5ｍｉｎ可重复使用,总量应<2.5ｍｇ。阿托品非静脉注射和用量太小(<0.5ｍｇ)可产生矛盾性心动过缓。11、饮食和通便:ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。治疗建议Class

所有胸部疼痛/不适的患者，起病<12小时，伴持续ST段抬高或（可能的）新发的左束支传导阻滞均适宜接受再灌注治疗

患者症状出现>12小时，如果临床症状和/或ECG提示缺血持续存在，应考虑进行再灌注治疗

对症状出现12-24小时之间的稳定的患者进行再灌注（PCI）

对症状出现>24小时，无缺血症状的稳定的患者进行完全闭塞的梗死相关血管的PCII

IIa

IIb

III再灌注治疗静脉溶栓国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗近期在北京的调查显示，STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19%。对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间<90min）的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（2009年版）

血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。同时，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节该过程，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。溶栓药物溶栓的适应证患者应明确诊断为STEIMI，并符合下列情况：（1）STEMI症状出现12h内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现（可能新出现）的左束支传导阻滞的患者；（2）STEMI症状出现12～24h内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。心源性休克患者应该紧急进行血运重建治疗，如PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG），如无条件或明显延迟，则可给予溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗。溶栓风险溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH），发生率为0.9%～1.0%,致死率很高。预测危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血危险的患者，溶栓过程中严密观察出血征象溶栓治疗的绝对禁忌证（1）出血性卒中或原因不明的卒中；（2）6个月内的缺血性卒中；（3）中枢神经系统创伤或肿瘤；（4）近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤；（5）近期（1个月）胃肠道出血；（6）主动脉夹层；（7）出血性疾病；（8）难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。溶栓治疗的相对禁忌证（1）6个月内的短暂性脑缺血发作(TIA)；（2）口服抗凝药物；（3）血压控制不良[收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg]；（4）感染性心内膜炎；（5）活动性肝肾疾病；（6）心肺复苏无效。冠脉再通的间接指征胸痛症状：2~4小时内基本消失ECG改变：抬高的ST段2~4小时内回降>50%酶峰：CK-MB峰值在14小时内提前出现

CK峰值在16小时内提前出现再灌注心律失常：2~4小时内出现血管再通的直接指征—冠脉造影，TIMI分级0级：远端血管完全不显影I级：远端血管隐约显影II级：远端血流正常，充盈排空缓慢III级：血流完全正常，充盈排空正常TIMIFlow0级：远端血管完全不显影I级：远端血管隐约显影II级：远端血流正常，充盈排空缓慢III级：血流完全正常，充盈排空正常OcclusionTIMI0PenetrationTIMI1SlowFlowTIMI2NormalFlowTIMI3

再通治疗（二）：介入治疗Antman.Circulation2001;103:2310.BalloonAntiplatelet

RxStent

DESGPIIb/IIIainhibitor

ASAClopidogrelAngioJetThrombusRemovalandDistalEmbolizationProtectionDevicesEmbolizationProtectionDevicePlatelet急性ST段抬高/Ｑ波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36ｈ内，并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南Ｉ类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南IIａ类)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI≤2级)，如可在发病12ｈ内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南IIｂ类)。直接PCI的适应证（中华医学会）直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率50－85％残余狭窄明显再堵塞率15－25％颅内出血发生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史过敏介入治疗的优缺点开通率95％以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7％）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较路径图ACS治疗策略药物治疗控制危险因素CABGPCI抗栓治疗其它药物治疗ADP受体拮抗剂硝酸酯B受体阻滞剂他汀类ACE-I其它阿司匹林GPIIb/IIIa肝素急性心肌梗死的并发症急性心肌梗死的并发症心功能不全，心源性休克机械并发症：游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全猝死

低血压

没有容量超负荷临床证据的病人，必须采用静脉输注方式迅速补充容量负荷必须纠正引起低血压的节律紊乱或传导异常行主动脉内气囊反搏补充血容量后低血压不缓解的病人须给予升压支持采用超声心动图检查评估机械性并发症心原性休克STEMI病人在药物治疗不能迅速逆转心原性休克时，建议行主动脉内气囊反搏年龄＜75岁，有ST段抬高或左束支传导阻滞，在心梗后36小时内发生休克，适合血运重建的病人，如果能在休克后18小时内行血运重建，则行PCI或CABG的早期血运重建发生了心原性休克，不适合进一步行有创性治疗并且没有纤溶治疗禁忌证的STEMI病人，应该行纤溶治疗采用超声心动图检查来评估机械性并发症心包炎建议采用阿司匹林治疗STEMI后的心包炎，可能需要的治疗为剂量650mg，口服，每4～6小时1次如果发生心包渗出或出现心包渗出增加，则必须立即停止抗凝治疗对于STEMI后发生的阿司匹林不能充分控制的心包炎，可以采用下述１种或多种治疗：ａ.秋水仙碱0.6mg，每12小时口服1次ｂ.对乙酰氨基酚500mg，每6小时口服1次

复发性缺血／梗死

再灌注治疗后复发缺血型胸部不适的病人，必须升级硝酸酯和β受体阻滞剂的药物治疗，以减少心肌耗氧量和减轻缺血。如果还未达到该目标，则应开始进行静脉抗凝治疗复发缺血型胸部不适并有血流动力学不稳定表现、左心功能差或有大面积心梗危险的病人，除了升级药物治疗之外，还必须紧急转诊行心脏导管检查，如果需要应行血运重建适合血运重建的复发缺血型胸部不适的病人必须行冠脉造影，根据冠状动脉解剖情况行PCI或CABG复发ST段抬高和缺血型胸部不适并且不适合血运重建或不能迅速对其行冠脉造影和PCI（理想情况下，从复发不适症状开始在60分钟以内）的病人，可以（再次）给予纤溶治疗VentricularSeptalRuptureMitralRegurgitation

(Pap.M.dysfunction)Incidence 1-2% 1-6% 1-2%

Timing 3-5dpMI 3-6dpMI 3-5dpMI

PhyExam murmur90% JVD,EMD murmur50%

Thrill Common No Rare

Echo Shunt Peric.Effusion Regurg.Jet

PAcath O2stepup DiastPressEqual. c-vwaveinPCWImages:CourtesyofWDEdwards(MayoFoundation)

Data:Lavocitz.CVRevRpt1984;5:9