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文档简介

总论名词解释体素:CT图像事实上是人体某一部位有一定厚度的体层图像。我们将成像的体层提成按矩阵排列的若干个小的基本单元。而以一个CT值综合代表每个小单元内的物质密度。这些小单元就称为体素。同样,一幅CT图像是由很多按矩阵排列的小单元组成,这些组成图像的基本单元被称为像素。体素是一个三维概念,像素是一个二维概念。像素事实上是体素在成像时的表现。像素越小,越能分辨图像的细节。CR:计算机X线摄影(computedradiography,CR),是一种数字化的X线成像技术。是将透过人体的X线影像信息记录在影像板上,通过读取、解决和显示等环节,显示出数字化图像。数字化图像适合于图像的存储、传输、教学、远程医疗、三维重建解决和信息放射学的开发和临床应用。DR:矩阵:表达一个横成行,纵成列的数字阵列,将受检层面分割成无数的小立方体,这些小立方体就是象素。当图像面积为一个固定值时,象素尺寸越小,组成的CT图像矩阵越大,图像越清楚。反之仍然。空间分辨率:又成为高对比分辨率,是指在保证一定的密度差的前提下,显示待分辩组织几何形态的能力。常用每cm内的线对数或用可分辩最小物体的直径来表达。密度分辨率:又称为对比分辨率,是指在低对比情况下分辩组织密度细小差别的能力。时间分辨率:为单位时间内可采集影像最多帧数,反映为单一层面的成像时间及可连续采集影像的能力。Z轴分辨率:即纵向分辨率,它的含义是扫描床移动方向或人体长轴方向的图像分辩细节的能力,它表达肋CT机多平面核三维成像的能力。扫描的最薄层厚决定Z轴方向的分辩能力。CT值:X线穿过人体的过程中,计算出每个单位容积的X线吸取系数(亦称衰减系数ü值)。将ü值转换就得到CT值,以作为表达组织密度的统一单位。DSA:是80年代兴起的一项新的医学影像技术。其重要特点是将血管造影时采集的X线荧光屏影像经影像增强器增强后形成视频影像,再通过对数增幅、模数转换、对比度增强和减影解决,产生数字减影血管造影图像,使所得的影像质量较常规血管造影大大提高。动态DSA:在球管、人体、检测器规律运动的情况下,获得DSA图像的方式,称为动态DSA。三维DSA:是指通过软件控制在双C臂DSA系统中进行双平面血管造影,以每秒25帧以上的速度同时获得正侧位两个方向的造影像,在将两个不同方向的造影像分别显示在两台监视器上,通过专用的观测镜可看到真实的立体三维图像,称为三维DSA.时间减影:常规DSA检查中,每注射一次对比剂可获得自对比剂到达爱好区前,对比剂再爱好区达成峰值和廓清的若干时间内许多帧图像,当去一帧不含对比剂的影像作为蒙片,与一帧充盈对比剂峰值水平的影像组成一个减影对,分别输入计算机进行减影解决时,即可活等突出含对比剂的血管影像。由于构成减影对的两帧图像是在不同时间获得的,故称为时间减影。能量减影:碘的总体衰减系数再33KeV上下出现忽然的变化,称为碘的K缘,而软组织的衰减系数没有这种特性。当分别用高于和低于K缘的X线曝光时,所获得的影像碘信号可由较大的差别。以此两种不同能量的影像组成一个减影对所获的突出含碘血管,而消除了软组织背景的减影像,称为能量减影。部分容积效应:在同一扫描层面内具有两种以上不同密度的物质时,其所侧的CT值是他们的平均值,因而不能如实反映其中任何一种物质的CT值。这种现象称为部分容积效应。窗宽:是指荧屏图像上所包含的16个灰阶的CT值范围。窗位:又称为窗中心,是指观测某一组织结构细节时,以改组织为中心观测。动态扫描::注射对比剂后,运用机器软件连续快速扫描,在扫描结束后逐个解决和显示图像。动态扫描分为两种,进床式动态扫描和同层动态扫描。前者以发现病变为目的,后者重要是为了研究病变性质。HRCT:采用薄层中、高或极高分辨率重建及特殊的过滤解决,可得到组织的细微结构图像,称为高分辨率CT。临床重要用于肺部弥漫性间质性病变以及结节性病变的检查。靶区CT扫描:是对感爱好区作局部CT扫描,常用小的FOV,薄层。可提高空间分辨率。临床重要用于小器官或小病灶的扫描。如肺小结节、垂体及肾上腺。MPRCTA:是指静脉注射对比剂后,在循环血中及靶血管内对比剂浓度到达最高峰的时间内,进行螺旋CT容积扫描,经计算机解决最终重建成靶血管数字化立体影像。CTVE:及CT仿真内镜成像,它是螺旋CT容积扫描和计算机仿真技术的结合产物。它是运用计算机软件功能,将CT容积扫描获得的图像进行后解决,重建出空腔脏器表观立体图像,类似纤维内镜所建。PerfusionCT:是结合快速扫描技术及先进的计算机图像解决技术而建立起来的一种成像方法,可以反映组织的血管化限度及血流灌注情况,获得血液动力学方面的信息。属于功能成像的范畴。纵向磁化:横向磁化:进动(Procession):有序排列的质子不是静止的,而是作快速的锥形旋转运动.纵向磁化时间横向磁化时间流空效应:是指流动的血液的质子受到脉冲激发后继续流动,当终止脉冲、血管内血液被激发的质子已流动离开受检层面,接受不到信号,在MRI图像上呈黑影。K-空间:即傅立叶空间,是带有空间定位编码信息的MR信号原始数据的填充空间。每一幅MR图像都有其相应的K空间数据,把不同信号强度的MR信息分派到相应的空间即各自的象素中,即可重建出MR图像了。傅立叶转换带宽相位编码频率编码自由感应衰减(FID):DWI:是运用MRI的特殊序列,观测活体组织中水分子的微观扩散运动的一种成像方法,是一种对水分子扩散运动敏感的成像技术。DTI:是在弥散加权成像的基础上,在6—55个线性方向上施加弥散敏感梯度而获取的图像。ADCPWI:是用来反映组织微循环的分布及其血流灌注情况,评估局部组织的活力和功能的磁共振检查技术。根据其成像原理分为三种方法,对比剂首过灌注成像、动脉血质子自旋标记法及血氧水平依赖对比增强。CBF:CBV:指单位脑组织内的血液容积总量,单位为m1/100g。MTT:指血液经不同途径自动脉端流至静脉端的平均循环时间,以s为单位。TTP:指对比剂注射至强化达成峰值所需时间,单位s。MRS:是运用核磁共振现象及其化学位移或自旋耦合作用,进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。常用的是氢质子波谱技术fMRI:脑功能性MRI检查:以MRI研究活体脑神经细胞活动状态的崭新检查技术,它重要借助于快或超快速MRI扫描技术,测量人脑在思维视听觉或肢体活动时,相应脑区脑组织的血容量(CBV)血流速度(CBF)血氧含量以及局部灌注状态等的变化,并将这些变化显示于MRI图像上。SE:自旋回波序列,是MRI最常用的成像序列。在900脉冲之后,发射1800脉冲这种形式构成的序列称为自旋回波序列。SE序列有两个时间参数,两个900脉冲之间的时间称为反复时间(TR),900脉冲至测量回波的时间,称为回波时间。(TE)BOLDSWI:是一项运用不同组织间磁敏感度差异产生图像对比的技术。该技术采用完全流动补偿、射频脉冲扰相、高分辨率、三维梯度回波序列扫描,并将幅度和相位图像结合起来进一步加强了图像的T2*对比。SWI的这些特性使其对静脉血管结构,血液代谢产物以及铁质沉积具有特殊敏感性,甚至可以检测到小于一个体素的血管,因此在脑血管、脑肿瘤、脑外伤等疾病的临床诊断中具有重要的应用价值。MRA即磁共振血管成像(magneticresonanceangiography,MRA),是一种显示血管和血流信号特性使血管成像的MRI技术。MRA不仅可显示血管解剖,并且可以反映血流方式和速度的血管功能信息。重要技术有TOF法和PC法。在头颅MRA重要用于血管性疾病的诊断,也可用于显示肿瘤与血管的关系MRI水成像:是采用长TR、很长TE获得重T2加权,从而使体内静态的或缓慢流动的液体呈现高信号,而实质脏器和快速流动的液体如动脉血液呈低信号的技术。通过最大密度投影,可以得到类似对含水器官直接造影的图像。PACS:DCE—MRI:即MRI动态对比增强,它通过团注顺磁性对比剂前后动态连续快速采集数据并进行分析,可以无创地获得活体组织的灌注(血容量、血流量、平均通过时间)、微血管通透性以及细胞外间隙容积等数据,进而从中获取反映组织血供状态的功能信息。根据应用的扫描序列不同,分为T2*加权DCE-MRI和T1加权DCE-MRI。T2*加权DCE-MRI运用团注的顺磁性物质通过毛细血管床时,短时间内局限于血管腔内,引起局部磁场B0不均匀,进而致使周边组织信号下降,以T2*加权敏感序列采集数据。数据分析应用中央容积原理,获得相对血流量(rBF),相对血容量(rBV),平均通过时间(MTT)等参数,由于数据分析是建立在造影剂只在血管腔内分布的假设之上,并且造影剂再循环、造影剂渗漏、继发的组织强化以及造影剂团分散等因素都会影响数据分析,所以目前临床应用多局限在中枢神经系统。T1加权DCE-MRI机制是血管内和扩散到细胞外间隙的顺磁性对比剂缩短T1磁豫时间,是周边组织信号升高,应用T1加权敏感序列采集这种信号变化数据,通过使用多腔室药物动力学模型分析时间-信号强度曲线,获得曲线类型、信号强度-时间曲线上升斜率、造影剂体积互换常数、单位体积组织漏出比例和率常数等半定量及定量反映组织灌注和血容量的数据。分子影像学:Weissleder于1999年提出了分子影像学的概念,即活体状态下在细胞和分子水平应用影像学对生物过程进行定性和定量研究。化学位移:因分子环境(核外电子结构)不同引起的共振频率上的差异的现象称为化学位移现象。流入性增强:偶回波相位回归性增强:多回波成像时,平行于切层面的血管偶数回波信号比奇数回波信号强,这种现象称为“偶回波相位回归性”信号增强。SpiralCT:螺旋CT:螺旋CT扫描是在旋转式扫描基础上,通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的,球旋转和连续动床同时进行,使X线扫描的轨迹呈螺旋状,因而称为螺旋扫描。拉莫频率:质子在磁场中绕外磁场磁矩进动的角频率称拉莫频率。化学位移成像:运用相同原子核在不同分子中共振频率不同这一原理获取成像容积中单一化学成分图像的方法称化学位移成像。信息放射学:是以RIS、PACS和互联网为基础,医学影像学同计算机奇数相结合而发展起来的新领域。它涉及放射科工作的管理、质量控制与质量保证、影像信息的存档与传输和远程放射学等内容。质子弛豫增强效应:一些顺磁性物质使局部产生磁场,可缩短周边质子弛豫时间,此现象称为质子弛豫增强效应问答题:水溶性含碘造影剂的分类,选用造影剂检查的注意事项。最抱负的造影剂标准是什么。CR和DR的基本组成及其工作原理,以及各自的优点。DSA的基本原理及其数字减影图像形成的基本方法。螺旋CT的工作原理及其与普通CT的重要优点。和常规CT扫描比较,螺旋CT的优点有(1)此法可以使患者在一次屏气状态下完毕肺脏的所有扫描。由于扫描范围的体积数据连续采集,避免了常规CT检查时也许发生的因呼吸不均匀导致的病灶漏掉。(2)螺旋CT扫描可在任何一个层面重建图像。例如对肺内结节病灶,可保障图像通过结节中心,减少体积效应,能准确地测量CT值和观测病变形态。(3)螺旋CT增强效果优于常规CT扫描,使用的造影剂量也减少约30~50%。(4)螺旋CT图像通过后解决可进行肺内结节、气管支气管和血管的三维重建。结节病灶三维重建有助于观测病变形态和与周边结构的关系。气管支气管三维重建称为仿真支气管内窥镜(Virtralbronchoscopy),可观测腔内外病变形态。三维CT血管重建又称为CTA,可显示肿瘤对心脏大血管的侵犯。在螺旋CT基础上的实时CT透视(real-timefluoroscopy)使CT导向经皮肺针刺活检和引流更准确、方便。简述数字减影血管造影“时间减影法”的成像原理。PACS的定义及组成简述分子影像学的发展趋势及临床应用价值。造影增强在磁共振检查中有哪些作用?答:=1\*GB3①提高图像的信噪比核对比噪声比,有助于病灶的检出。=2\*GB3②通过病灶的不同增强方式和类型,帮助病灶的定性。=3\*GB3③提高MRI血管成像的质量。=4\*GB3④运用组织或细胞特异性对比剂获得特异性信息,可提高病灶的检出率和定性诊断的准确率。10、血流在MRI上的信号变化11、MRI对比剂的分类。答:=1\*GB3①按其对T1驰豫和T2驰豫的影响可分为T1加权和T2加权对比剂。②按其对信号强度的影响可分为阳性对比剂和阴性对比剂。③按其对比剂在体内的生物分布特点,可分为非特异性和特异性对比剂,前者为细胞外间隙对比剂,重要由肾脏排泄,故又成为肾性对比剂。后者选择性分布某些器官和组织,不通过肾脏或经部分通过肾脏排泄,也可成为非肾性对比剂。④根据不同的磁特性,MRI对比剂可分为顺磁性、超顺磁性、铁磁性以及抗磁性四种对比剂。中枢及五官Sturge-Webersyndrome:即脑颜面血管瘤病,是先天性神经皮肤血管发育异常。肝豆状核变性MLD(异染性脑白质营养不良):是常染色体阴性遗传性疾病。由于神经辅酶A缺少,硫酸脂不能分解成脑脂和无机硫,而沉积在少突胶质细胞上,由于这种强酸性脂肪沉积是髓鞘分子结合和水合作用异常,导致髓鞘形成障碍。影像学重要表现为白质内斑片状低密度或高信号,左右对称,无占位效应。肾上腺白质营养不良:属于连锁阴性遗传,由于缺少酰基辅酶A合成酶导致脂肪代谢紊乱,长链脂肪酸在细胞内异常堆积,以脑及肾上腺皮质显著,破坏脑白质及肾上腺皮质。Dandy-walkersyndrome:是先天性菱脑发育畸形。常见于婴儿和儿童。它是由于小脑发育畸形和第四脑室中、侧孔闭锁,引起第四脑室囊性扩大和继发性脑积水。狭颅症:是因先天性颅缝提早骨化,过早闭合而成。腔隙性梗塞:是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。重要病因是高血压和脑动脉硬化。好发于基底节和丘脑区。影像学表现为双侧基底节和丘脑区类圆形低密度或高信号病灶,直径一般在10-15mm,边界清楚,一般无占位效应。出血性脑梗塞:是指脑梗死后缺血区血管再通,血液溢出。影像表现为脑梗死病灶范围增大,占位效应明显,CT上在低密度梗死灶内出现不规则斑点、片状高密度出血影,MRIT1WI出现高信号,T2WI原高信号影变得不均匀缺血半暗带:脑缺血半暗带是指急性脑缺血后局部血流量低于正常,但仍存活的脑组织,常位于梗死灶周边的区域,由于血流灌注局限性,细胞代谢异常,只能在一定期间内存活,超过组织的血流灌注与时间域值,改区脑细胞仍将发生梗死。MRDWI上显示的异常信号区脑组织将发生梗死,而MRPWI范围一般大于DWI上的异常范围,一般将两者异常信号不匹配区域定为半暗带岛带征:见于急性大脑中动脉闭塞的初期出现岛带区(脑岛、最外囊、屏状核)灰白质界面消失。基底节回避现象:大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端,病灶多为矩形低密度区,出现“基底节回避现象”。模糊效应:脑梗死2-3周时,梗死区脑水肿和占位效应消失,CT平扫病灶呈等密度或接近等密度而不易分辨,称之为脑梗死的模糊效应。重要与脑水肿消失而吞噬细胞浸润,使组织密度增高。10、脑膜尾征:多见于脑膜瘤注射对比剂后,肿瘤临近脑膜出现鼠尾状强化,称为脑膜尾征。11、脑白质剪切伤:即弥漫性轴索损伤(DAI)它是头部受到旋转暴力后致大脑绕中轴旋转运动,导致脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤,引起弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。12、颅底凹陷14、白质塌陷征:提醒肿瘤位于颅内脑外,指脑膜瘤位于脑膜与脑回之间,直接压迫脑回,随肿瘤增大白质受压变平,而皮质包绕于肿瘤的征象.15、鞍上池:16、多发性硬化17、结节性硬化18、Von-Hippel-Lindau病:属于常染色体显形遗传性疾病,为家族性肿瘤综合症。病人发生多脏器肿瘤。临床可表现为小脑和视网膜的血管目细胞瘤,肾细胞癌,嗜铬细胞瘤和肾脏及胰腺的囊肿等。19、雪人征:23、CT脑灌注成像24、透明隔间腔:为颅脑的正常变异,及第五脑室,位于孟氏孔前方,透明隔之间。25、脑积水:是指脑脊液在脑室内的过量集聚,引起脑室系统部分或所有扩大,导致颅内压增高,并发生一系列临床症状。26、血管丛征(tuft征):动态增强CT扫描,垂体微腺瘤使垂体内毛细血管床受压,移位称为血管丛征。27、脑挫伤28、脊髓水成像:它是运用重T2加权快速自旋回波序列加脂肪克制技术,获得脊髓蛛网膜下腔脑脊液的影像,类似椎管造影效果。29、第六脑室:为第五脑室向后延伸至穹隆柱之间的脑脊液腔,其后界为胼胝体压部,又称为Vagae间腔。30、CTM:即CT椎管造影,指在椎管内注射非离子型水溶性碘对比剂5~10mm后,让患者翻动体位,使对比剂混匀后,再行CT扫描,以显示椎管内病变。常用于显示微小病变。31、交通性脑积水:是指脑室与蛛网膜下隙之间仍然通畅,但由于脑脊液产生过多,吸取障碍或静脉窦阻塞而形成的脑积水。影像表现为脑室系统普遍增大,脑沟正常或消失,脑池扩大。32、阻塞性脑积水:是指脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使脑脊液流至蛛网膜下隙或脑池发生障碍,阻塞部位以上脑室系统扩大积水,影像表现为阻塞近侧脑室40扩大,远侧正常或缩小。33、Chiari畸形:即小脑扁桃体下疝,为先天性后脑畸形,表现为小脑扁桃体及下引部疝入椎管内,桥脑与延髓扭曲延长,部分延髓下移。33、眼型Grave病:是一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性疾病。甲状腺功能异常伴有眼征者称为Graves眶病,而甲状腺功能正常者称为眼型Graves病。影像学重要表现为眼外肌增粗,以肌腹增粗为主。34、michel畸形:内耳骨迷路和膜迷路均未发育,是最为严重的一种内耳畸形。35、Mondini畸形:内耳畸形的一种,前庭扩大,外半规管较小扩张,与前庭分化不良,耳蜗呈单囊状。36、Wardenberg畸形:内耳畸形的一种,后半规管缺如或短小,前庭扩大,外半规管短小,耳蜗发育正常或发育低下。37、胆脂瘤:并非真性肿瘤.认为是外耳道上皮经鼓膜的穿孔长入鼓室,由于上皮脱落、角化物质及胆固醇结晶堆积,由鳞状上皮囊包裹而形成的占位性病变,病变可以张入乳突窦,增大时可向各个方向扩展,导致骨质吸取破坏。38、含牙囊肿:发生于牙冠或牙根形成之后,在残余釉上皮与牙冠面之间出现液体渗出而形成含牙囊肿。39、胡椒盐征:血管球瘤内丰富的小血管易在MRI上产生流空效应,因此该肿块表现为实质性肿快内含迂曲的点状低信号,形似“胡椒盐”。40、迟发性脑脊液鼻漏:41、鼻中隔偏曲:凡鼻中隔偏离中线向一侧或两则弯曲或局部形成突起,引起鼻功能障碍或产生症状,均称鼻中隔偏曲。42、翼腭窝:位于蝶骨翼突上颌骨的裂隙内,是颞下窝向前向内的延伸。43、颞下窝:位于颧弓和蝶骨大翼的颞下嵴之下.上界为颅底,前界是上颌窦后壁、翼腭窝和翼内侧板;后界是颈鞘和茎突;外界是下颌支、下颌小头、冠状突和颞肌;内界是鼻腔和鼻咽部。44、喉气囊肿:又名喉憩室,喉膨出,为喉室小囊的过度扩张,内含气体称为喉气囊肿。

ﻫ问答题星形细胞瘤的病理分级及其影像学表现脑膜瘤的影像学表现颅咽管瘤的病理特点及其影像学表现脑梗死的演变过程及其影像学特点(脑梗塞的分型)颅内血肿的演变及其CT和MRI的影像学表现颅内血管畸形的种类及其影像学表现颅内的感染性疾病的分类及其重要影像学表现颅脑先天性畸形和发育异常的分类。结节性硬化的影像学表现10多发性硬化的影像学表现11、鞍区肿瘤性病变的影像学表现及其重要鉴别诊断12、后颅凹肿瘤性病变的诊断与鉴别诊断13、桥小脑角区肿瘤性病变的诊断和鉴别诊断14、试述脑外伤影像诊断的特点。15、三叉神经瘤的MRI表现?16、脑内、外肿瘤的鉴别要点?脑内肿瘤脑外肿瘤肿瘤边沿欠清楚或界线不清清楚,锐利内板骨质改变罕见常见ﻫ蛛网膜下腔/脑池受压变窄或闭塞扩大脑皮层位置正常皮质扣压征肿瘤与骨板接触所呈角度锐角钝角

17、脊髓星形细胞瘤的表现。18、出血性脑梗死的病理及影像学表现19、Chiari畸形的分型及影像诊断20、鞍上肿瘤的影像诊断及鉴别21、桥小脑角区占位的诊断及鉴别22、松果体区占位的诊断及治疗23、AVM的影像诊断24、颅脑肿瘤的功能性成像及应用(MRI检查方法等)25、低颅压的MRI和CT表现26、脑MRI灌注27、脑积水的分类及与脑萎缩的鉴别28、简述出血性脑梗塞的病理及影像学表现。29、简述皮层下动脉硬化性脑病的重要CT和MRI表现。答:CT显示脑室周边白质出现对称性大片状低密度区,可伴单或多发腔隙性梗死灶。MRI显示大片状对称性异常信号(表现为T1WI较低信号,T2WI呈高信号)区包绕侧脑室前、后角及体部,可合并境界清楚、边沿锐利、直径小于2cm的腔隙梗死病灶,在T1WI上呈低信号、T2WI为高信号。30、颅内高压的X线表现。31、颅内肿瘤的定位征象有哪些?32、髓内、髓外肿瘤的鉴别(脊髓造影如何诊断椎管内肿瘤?)答:椎管内肿瘤按发生部位分为髓内、髓外硬膜内和硬膜外肿瘤,其造影表现如:髓内肿瘤髓外硬膜内肿瘤硬膜外肿瘤发病率10%,胶质瘤为主60%,神经纤维瘤和脊膜瘤30%,重要为转移瘤,肉芽肿阻塞限度多为部分性多为完全性部分或完全性阻塞面形态对称性分流或大杯口状压迹偏侧小杯口状压迹斜坡或梳齿状脊髓情况膨大,无移位受压变窄,对侧移位受压变窄,对侧移位蛛网膜下腔改变两侧变窄,外移并张开病侧撑开,对侧变窄两侧变窄,并向对侧移位油柱外缘与椎弓根间距<1.5mm<1.5mm>1.5mm神经根鞘无变化移位或闭塞移位或闭塞呼吸系统纵隔摆动:指透视下观测,见纵膈随呼吸发生左、右移动。重要见于一侧支气管不完全性阻塞,如支气管异物。随着阴影:在肺尖部沿第二后肋的下缘,可见1-2mm宽的线条状影,称为随着阴影,为胸膜在肺尖的反折处及胸膜外肋骨下的软组织形成。磨玻璃样改变:此征象是指肺部密度较低的斑片状阴影,透过其影像区可见血管影像。病理基础为肺泡腔的部分气体被病理组织所取代,还保存较多的气体,见于肺泡充实性病变的初期或吸取阶段。空洞:指肺内病变组织发生坏死、液化,坏死组织经引流支气管排出而形成。常见于肺脓疡、肺结核、肺癌等。空气支气管征:指实变的阴影中见到含气的支气管影,常见于肺泡内实变,如大叶性肺炎,肺水肿,肺泡癌等。虫蚀样空洞:病理上为大片坏死组织中的小空洞。在X线上表现为大片阴影内的多发性透亮区,边沿不规则如虫噬样。常见于结核性干酪样肺炎。包裹性积液:胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连可使积液局限于胸膜腔的某一部分,称为包裹性积液。在X线切线位上表现为自胸壁向肺野突出的半圆形阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边界清楚。空泡征:初期周期型肺癌或肺泡癌的CT表现上,瘤体内可见一些点状小透光区,称空泡征。是由于癌组织生长不均匀,其中夹杂有正常含气的肺泡组织而形成。胸膜凹陷征:位于胸膜下的肿块可牵拉邻近的胸膜使之呈“V”字型阴影,称胸膜凹陷征,此征对周边型肺癌有诊断价值。中心型肺癌小叶中心型肺气肿12、裂隙征13、空腔:为肺内生理腔隙的异常扩大。如肺打泡和支气管囊肿。在胸片上表现为壁厚1mm左右,厚度均匀的环形透亮影。14、肺野:在胸部平片上,两侧肺部表现为透亮的区域,称为肺野。15、右肺门角:右上叶的后支静脉和下支静脉合成为的下后干,与右下肺动脉构成较钝的夹角,成为右肺门角。16、肺小叶(次小叶):每3-5个腺泡组成一个肺小叶。肺小叶是肺的一种结构和功能单位,也是HRCT图像的基本影像单位,许多肺部疾病都可导致肺小叶的改变,某些改变具有特性性。肺小叶在HRCT上表现为多边形或截头锥体形,底位于肺表面,尖指向肺门。17、Westermark征:当肺叶或肺段动脉栓塞时,相应区域内肺血管纹理减少或消失,肺野透亮度增长。18、胸膜下线:CT图像上,位于胸膜面1cm以内,呈2~5cm长的纤细弧形线影,与胸壁平行,为肺纤维化的一个征象,由相邻增厚的小叶间隔相连而成。19、毛刺征:外周型肿块影像学上表现为边沿细小的短毛刺,病理基础为肿瘤向肺的间质浸润生长及癌性淋巴管炎所致。此征对周边型肺癌有较大的诊断价值20、分叶征:外周型肿块因受肺内支架结构如血管、支气管等的阻挡,从而向各个方向生长不均匀,影像学上表现为肿块轮廓呈分叶状。此征对周边型肺癌有较大的诊断价值。21、血管集束征:肺内单发球形病灶引起的周边肺血管改变,影像表现为血管穿过肿块、血管向肿块纠集、血管在肿块边沿处截断。恶性肿瘤时,此阳性率高。22、初期肺癌:初期中央性肺癌是指肿瘤局限在之气管内,或在肺叶或肺段之气管壁内浸润生长,未浸及周边的肺实质,并且无转移者。在病理上分为原位癌、腔内型或管壁浸润性。初期周边型肺癌是指瘤体直径为2cm或2cm以下,并且无转移者。23、肺上沟瘤24、盘状肺不张:在肺的下野出现横行2~6cm长,4~6mm宽的条索状影,为盘状肺不张,是亚肺段不张的表现,常见于膈肌运动障碍或腹部手术后患者。25、球形肺炎:由肺炎双球菌,“金葡”菌和其他菌侵袭肺所致,影像上表现为类园形块影,边界清楚,大小多在3~6cm范围,经观测2~4周或更长时间,病变可吸取、消散。球形肺炎的影像诊断应密切结合临床与肺癌鉴别。26、反“S”征:胸片上不张内陷的右上肺叶下缘轮廓与肺门区肿块共同构成反“S”状改变。此征见于右上肺中央型肺癌伴有右上叶肺不张时。27、奇叶:因奇静脉位置异常,奇静脉与周边的胸膜反折形成奇副裂,将有肺上叶内侧部分割为奇叶。28、瘢痕旁肺气肿:位肺脏纤维化及瘢痕病变周边的异常的含气腔隙,引起此型肺气肿的纤维化或瘢痕病变常见于肺结核、肺尘埃沉着症的进行性块状纤维化。29、肺气囊:为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体逐渐增多所致,影像学表现为囊壁厚度为1mm左右的薄壁圆形空腔阴影,多见于支气管肺炎。30、结核球:干酪样坏死灶被纤维组织包裹而形成的球形病灶大于2cm时称为结合瘤。X线片上结核球密度较高,可见钙化及空洞,结核周边可见斑点状及条索状的卫星灶。31、空气半月征:见于肺曲菌病时,在曲菌球与空洞壁之间可见新月形的空袭,称为空气半月征。32、原发综合征:33、蜂窝肺:见于多发性肺囊肿,含气囊肿大小不等,密集如蜂窝,占据整侧肺时,称为蜂窝肺。34、纵隔型肺癌:它是中央型肺癌的一种特殊表现,完全不张的肺叶包裹住肺门肿块或纵隔肿大淋巴结,形成致密的块状阴影,紧贴于纵隔上,形似病变来自纵隔。35、肺腺泡:从呼吸性细支气管开始至肺泡所组成的单位,称肺腺泡或呼吸小叶,直径成人为4.6mm36、净化空洞:结核空洞内容物排出,但空洞仍存,连续6个月以上。痰检结核菌阴性,称净化空洞或开放性愈合。36、癌性淋巴管炎:37、大阴影:指直径超过1cm的阴影,边界清楚.周边有明显的肺气肿。多余现于两肺上、中肺区。常对称出现。问答题1、初期肺癌的定义、病理和影像表现2、弥漫性肺间质病变的HRCT诊断3、横膈附近胸腔积液与腹水的鉴别。4、胸片的诊断原则。5、请简述特发性肺间质性纤维化的CT表现。6、孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊断。7、气管和支气管异物的影像学表现。8、纵隔淋巴结肿大的CT表现和鉴别9、支气管扩张的影像学表现。10、肺隔离症病理及其影像学表现及鉴别诊断11、肺结核球和周边型肺癌的影像学鉴别。12、肺内空洞分型及其常见病变肺内空洞性病变形成的病理基础,依病理变化分为几种,各具何病理及X线特性。定义:肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排出,形成为空洞,空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织或空洞周边薄层的肺不张所组成。X线表现:大小、形态不同透明区,见于干酪肺结核、坏死病变、肺脓肿、肺癌、某些真菌。病理变化分为三种:1、虫样空洞:又称无壁空洞,是大片坏死组织内的空洞,较小,形态不一,常多发,洞壁不规则,X线表现为实变肺野内多发小的透明区,轮廓不规则,如:虫蚀状,见于干酪性肺炎。2、薄壁空洞:洞壁薄,壁厚在2-3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织组成,X表现为:境界清楚,内壁光滑的圆形透明区,一般空洞无液平面,周边很少有实变影,常见于肺结核。3、厚壁空洞,洞壁厚度超过3mm,X线上,空洞呈形态不规则的透明影,周边有密度高的坏死组织或实变区,见于肺脓肿、肺结核或肺癌,结核性空洞常无或很有少量液体,而肺脓肿的空洞内多有长而大的液平面,肺癌空洞内壁多不规则,呈结节状。13、肺动-静脉瘘的血管造影表现14、尘肺的X线分期及其基本影像学表现。15、中心型肺癌的X线及CT表现(一)、X线表现1、初期肺癌初期中央型肺癌在胸片上可无异常所见。有异常者重要表现为支气管狭窄的继发改变:如肺含气量局限性表现为局部的密度减低,支气管阻塞引起肺叶或肺段肺不张,阻塞性肺炎引起小斑片状阴影,阻塞性支气管扩张引起条索状影,局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。2、进展期肺癌肺癌发展到中晚期后表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。肺门肿块呈球形、椭圆形或不规则状,边沿一般清楚,可有分叶。合并阻塞性肺炎及肺不张者边沿毛糙或不请楚。支气管阻塞改变重要为阻塞性肺炎及肺不张,为肺叶、肺段或一侧肺阴影。(二)、CT表现1、初期肺癌表现为肺不张或阻塞性肺炎,其限度较轻。支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节,也可出现支气管阻塞。2、进展期肺癌:中央型肺癌的直接征象像是一侧肺门肿块及支气管的异常。肺门肿块可位于某一肺叶支气管的周边或附近,边沿比较清楚,外缘光滑或有浅分叶。肿块的密度均匀,但也可见有钙化,多为原有的肺门淋巴结钙化。支气管的异常涉及狭窄、梗阻、管腔内结节及管壁增厚。支气管狭窄范围较局限,管腔不规则。支气管梗阻位于狭窄段的远端,或忽然截断。在狭窄、梗阻部位的支气管壁常有不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。阻塞改变为中央型肺癌的间接征象。阻塞性肺炎因支气管阻塞的限度和时间早晚不同表现为小叶、小叶融合、肺段、肺叶或一侧肺的实变。小叶或小叶融合病灶为斑片状模糊影像,合并支气管增粗、模糊。肺段或肺叶实变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影像,肺体积常缩小,肺门区密度增高、或有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓,其密度较肺不张增强的密度低。在肺不张内还可见粘液支气管征,即肺不张增强影像内的条状或结节状低密度影,为支气管内潴留的粘液不增强所致。阻塞性支气管扩张为柱状或带状高密度影象,从肺门向肺野方向分布,近端互相靠近,形似手套,称为手套状影像。阻塞性支气管扩张常合并炎症,或轻度肺不张。螺旋CT的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的限度、范围及狭窄远端的情况,并可了解肿瘤向管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为非有创性的检查支气管内腔的技术,可观测狭窄远端及腔外的形态,对病人进行治疗的随访。但此法不能反映初期及细微的大体病理形态表现。其应用价值有待于进一步的总结和研究。(三)MR表现MRI三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚,管腔狭窄和腔内结节。中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时,T2WI及T1WI的增强检查可在阻塞性肺不张中显示肿瘤瘤体的形态。T2WI上肺不张的信号比肿块信号高,这是由于肺不张可为胆固醇型或在肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描较易于显示肺不张中的肿瘤,在多数病人肿瘤的信号强度低于肺不张,这是由于肺不张内有较多的血流通过。但假如肿瘤侵犯肺动脉,则肿瘤的增强效果高于肺不张。注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤与肺不张的密度差别,由于肿瘤信号强度的增长比肺不张缓慢。肺不张较快强化,大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。16、胸部外伤的影像学表现。17、良、恶性肺结节的鉴别诊断。18、纵隔的划分及意义19、X线及CT上一个肺叶密度增高见于哪些疾病?如何鉴别?20、结节病的病理分期及CT表现21、肺磨玻璃密度的病理意义?答:①在以间质为主的病变中,磨玻璃密度是间质纤维化形成和(或)肺泡炎的表现,由于分辨率的限度,HRCT不能区分肺泡炎和肺泡壁的间质纤维化。Remy2Jardin等的研究表白,在没有毛细支气管扩张和蜂窝影时,肺磨玻璃密度是肺泡炎的可靠征象。磨玻璃密度也许预示对激素治疗有较好的反映。②以实质为主的病变中,磨玻璃密度反映了肺气腔的不完全填充。肺出血在急性期表现为实变或磨玻璃密度,可认为弥漫性、斑片样或限局性分布。表现为弥漫性肺出血的疾病有肺肾综合征、韦氏肉芽肿、系统性红斑狼疮、二尖瓣狭窄和复合结缔组织疾病等。表现为斑片样或限局性分布的肺出血的疾病有支气管扩张、肺癌、转移瘤、闭合性肺创伤、肺穿刺损伤和侵袭性曲菌病等。肺泡蛋白沉着症病理上表现为肺泡内充填有过碘酸雪夫反映(PAS)染色阳性的物质,其内富含蛋白成分。在实质性肺炎的初期或在实变病灶的周边部位可见到磨玻璃密度。在细支气管肺泡癌也可有磨玻璃密度表现。③在通气血流障碍性病变中,磨玻璃密度反映了局部血量的增长,可见到病变区域肺动脉口径的增粗。在肺静脉血栓的病例可见到病变处引流肺静脉的增粗。22、试述周边型肺癌CT诊断要点及病理基础,应与哪些疾病鉴别?定义:周边型肺癌是指发生于段以下气管、细支气管的肺癌,CT平扫加增强呈结节状软组织病灶。CT诊断要点及病理基础:1、肿瘤内部的CT特性:①小泡征或小管征:瘤内不规则的小点状或小条状低密度影,直径小于5mm,病理上是肿瘤包埋含气肺泡或小支气管的投影,或者癌组织缺血性的灶性坏死所致。②偏心性厚壁空洞及内壁结节,本征为体积较大的肺癌发生坏死液化后与支管相通排出,留下无液平空洞,空洞多在远心侧,洞内壁见瘤结节向腔内突出。③肿瘤边沿征象:1分叶征:肿瘤多方向生长不均速或邻近支气管、血管阻挡了肿瘤的生长,使其边沿形成凹凸不平的分叶状改变,称分叶症。2短毛刺征:肿瘤沿周边肺组织浸润性生长,并导致反映性间质增生。3胸膜凹陷症:靠近胸膜下癌肿,由于肿瘤纤维组织收缩、牵拉,使邻近胸膜出现三角形凹陷。④常规增强扫描:显著完全强化,由于瘤内血供丰富及造影剂充满,若癌内弹性纤维分布不均,也可出现斑片状不均匀强化。动态增强扫描:肺癌由支气管动脉供血:呈缓升缓降强化,增强4’达峰值,CT值升高30—一般螺旋CT有助于发现更小的病灶,高分辨CT使弧立结节观测达肺小叶水平。1支气管征:支气管直达结节或结节内含气支气管。2集束征:结节周边支气管、动脉、静脉向结节集中。3病理血管:以肺窗现象,可见结节周边增粗,迂曲血管。4少见征象:多数病灶可见点状钙化;磨砂玻璃征;炎性肺癌;蜂窝样改变。鉴别诊断:肺结核球;肺炎性假瘤(急性期边沿强化);肺良性肿瘤鉴别。从以下几个方面分析:从肿瘤内部CT征象来鉴别;肿瘤的边沿征象;常规增强:肺癌显著强化;动态增强:出现缓升缓降征象。假如注入造影剂后5分钟CT值升高小于20HU,则良性结节也许性大(如陈旧性肉芽肿、结核球、错构瘤等)。23、周边型肺癌的表现和鉴别CT表现结节内部结构:A、钙化:结核球相称多见,支气管肺癌的钙化少见。CT薄层扫描HRCT7%的肺癌可显示钙化,其形态多为针尖状或点状,呈偏心性,很少出现大片钙化,年轮样钙化、爆米把戏钙化排除恶性;B、脂肪:在肺结节内发现脂肪对错构瘤定性诊断有价值,原发性肺癌或肉芽肿中不存在脂肪,但应注意部分容积效应可导致脂肪密度假象;C、密度:若结节有小泡样低密度区、支气管空气造影等多见于肺癌,尤具是肺泡癌,50%者可见小泡样低密度。(2)结节边沿:结节边沿有分叶和或短密毛刺多为肺癌,肉芽肿或炎性假瘤边沿可见长条状索条影,多较稀疏。(3)结节的大小和位置:肺内结节大于3.0cm多考虑恶性,小于3.0cm应参考结节形态特性分析,分叶状、切迹、毛刺、尾状征提醒恶性。位于上叶尖段、后段及下叶背段的/结节,其密度较高,甚或有钙化且边沿光滑者多提醒为结核球。(4)结节和胸膜的关系:从肺结节外缘走向胸膜的三角形或放射状线条影,称为胸膜尾征或兔耳征或胸膜皱缩,它最常见于恶性结节中,计算结节生长倍增时间有诊断价值。倍增时间应以体积为准,肺癌的倍增时间约为30-490天,若肿物倍增时间长于2年或短于2周,则以良性病变的也许性大,但非绝对,如肺癌瘤内出血,则肿瘤在短期内迅速增大。经上述分析尚不能拟定肿块的良、恶性时,应行短期的抗炎治疗并复查,必要时穿刺活检循环系统1、肺充血2、肺门舞蹈:肺充血或肺动脉高压时,肺门血管搏动明显增强,在透其扩张性搏动现象。3、KerleyB线:由于肺小叶间隔积液所致,左心衰、二尖瓣狭窄、淋巴回流障碍等均是也许的病因。在正位胸片上为长2-3cm、宽1-3mm的水平线,常委与肋膈角区。4、肺门截断现象:见于肺动脉高压时,肺门动脉扩张、搏动增强,肺动脉外围分之纤细,有时与肺门动脉有一忽然的分界。称为肺门截断现象。5、双心房影:左心房若享有增大时可达或超过右心房边沿,形成右心缘的双重密度影或双重边沿,剂双心房影。6、漏斗征:见于积极脉导管未闭,在正位胸片上,积极脉弓降部呈漏斗状膨隆,其下方降积极脉在与肺动脉相交处忽然内收。7、肺少血8、艾森曼格氏综合征:有广义和狭义之分。广义:将凡属开始为左向右分流的先心病,如房间隔缺损、动脉导管末闭等伴有肺动脉高压,以后形成右向左分流或双向分流,临床出现发组者均属于广义范畴。狭义:系指传统的为一组复合的先天性心血管畸形,涉及室间隔缺损(高位)、积极脉右移骑跨于心室间隔的上方和有心室肥大。11、肺淤血12、高流量性肺动脉高压:由于肺动脉血流量增长引起的肺动脉高压称为高流量型肺动脉高压,这时肺动脉肺动脉各级分支均扩张,且比例保持正常比例。14、Roger病:是指小的VSD心肺X线平片所见属正常范围,但临床体征典型的一类VSD.15、相反搏动点:心房、心室搏动时正好相反,心房收缩时心室舒张,两者的交界点就是“反向搏动点”。16、一孔型ASD:单纯一孔型ASD属于部分型心内膜垫却损的一种类型,是由于心内膜垫发育障碍所致,缺损位于房间隔下部。其病理生理与二孔型基本相同。17、右侧优势型冠状动脉:左室后支,供应左心室后壁,构成右优势型冠状动脉。18、左侧优势型冠状动脉:左回旋支发出后降支及房室结支,构成左侧优势型冠状动脉。19、均衡型冠状动脉:右室后壁由右冠状动脉供应,左室后壁由左回旋支供应,这类分布为均衡型冠状动脉。20、Valsalva窦:积极脉瓣上那股积极脉壁有三个带状膨隆,为Valsalva窦,分别称为左、右和无冠窦。21、心胸比率:后前位胸片上,心脏最大横径与胸廓最大横径(内径)之比,正常值≤0.5。22、反向充盈:升积极脉造影时,对比剂向左心室逆流,左心室造影,对比剂向左心房逆流,分别为积极脉瓣和二尖瓣关闭不全的证据,称为反向充盈。23、二孔型ASD:胚胎时期,第一房间隔吸取过度,残留较大心房见孔,在以后的发育过程中未能被第二房间隔完全遮盖,形成二孔型ASD。24、黑血技术:MRI血管成像中.在血流进入成像容积之前施加一个饱含射频脉冲,使血流预饱和。当其流入成像容积时再施加射频脉冲,由于已被预饱和血流的纵向磁化矢量很小,几乎不产生MR信号,所以血液呈黑色低信号,而周边组织为高信号,从而产生对比,烘托出血管的影像。25、对比增强MRI血管造影:通过静脉注射顺磁性对比剂,运用二维或三维快速梯度回波技术采集,经最大强度投影技术重建。能从任何一个角度观测,无需心电门控和预饱和技术,特别合用于大范围体部血管涉及肺动脉成像。26、蝶翼征系肺泡性肺水肿的典型征象,x线上呈大片状模糊阴影聚集于以肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密度以在肺门区为最探深,向外逐渐变谈,类似蝴蝶之两翼状阴影,肺尖、肺底和肺外围部分清楚。

问答题纵隔血管变异的CT表现有哪些?法四的病理,X线和造影表现肺动脉狭窄的病理、X线平片及血管造影表现简述DSAMDCTMRI显示冠状动脉的优势和限度肺动脉梗塞的影像学表现心脏、二尖瓣病变(狭窄)血流动力学改变与X线表现的关系?胸积极脉瘤CT及MR表现和对比积极脉夹层的病理及血管造影表现(扩展:影像学表现、真假腔的鉴别等肺循环异常的病理生理机制及其X线表现。简述肥厚型心肌病的MRI所见。答:(1)舒张末期左室壁增厚;(2)肥厚室壁在T1WI上多呈均匀中档信号,在T2WI上部分病例可见中档信号中混杂点状高信号;(3)肥厚心肌收缩期增厚率下降;(4)左心室舒张功能受限;(5)半数以上病例的左房有不同限度扩大,可合并二尖瓣轻度关闭不全;(6)有左室流出道狭窄时,收缩末期左室流出道内径小于18mm。11、请叙述积极脉夹层的DeBakey分型及MRI所见。答:DeBakey将积极脉夹层分为3型:I型,夹层病变同时累及积极脉的升、弓和降部;II型,夹层仅局限于升积极脉;III型,病变累及积极脉弓降部,该型又进一步分为III甲型(夹层局限于胸降积极脉)和III乙型(夹层从胸积极脉延伸至腹积极脉)。积极脉夹层的MRI所见如下:1.积极脉分为双腔,通常假腔宽敞呈略低信号,真腔受压窄小为流空低信号;2.真假腔间隔以线状低信号内膜片;3.真假腔之间经破口相交通;4.部分积极脉夹层的假腔内有中档至高信号的附壁血栓形成;5.积极脉夹层可累及积极脉的重要分支。12、间质性肺水肿和肺泡性肺水肿的影像学表现?间质性肺水肿:1.肺纹理和肺门阴影边沿模糊。2.肺血重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边沿模糊,称为袖口征。4.间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线,以B线最常见,长度小于2cm,与胸膜垂直。5.胸膜下水肿,类似胸膜增厚,不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。肺泡性肺水肿:1.肺泡实变阴影,初期呈结节状阴影,约0.5-1cm大小,边沿模糊,不久融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性,可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶,多见于右侧。除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚酷似肿瘤3.动态变化:肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部,不久向肺上部、外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液:较常见,多为少量积液,呈双侧性。5.心影增大。

腹部:初期胃癌:皮革胃:充盈缺损:是指消化管腔内因隆起性病变而致钡剂不能在该处充盈。此征多见于消化道良恶性肿瘤和肉芽肿。肿瘤染色:与周边正常组织相比,肿瘤内血循环缓慢,对比剂廓清延迟,表现为毛细血管期或实质期结节样密度增高影;良性肿瘤时,染色边沿较光整,密度均匀,而在恶性肿瘤则反之。牛眼征:为肝脏转移瘤较为典型的影像表现,在CT增强上表现为病灶中心呈低密度,边沿环状强化,最外缘密度又低于正常肝脏。Caroli氏病:按Todani分类法,属于先天性胆管囊肿Ⅴ型,为常染色体隐性遗传性疾病,以肝内胆管囊状扩张为特性,可伴有或不伴有门脉高压,肝硬化、胆石、胆管炎。中心点征:在囊状阴影内的小点状软组织影,平扫密度低于或等于肝实质,增强后密度高于肝实质,常见于Caroli病,为门静脉分支被胆管囊肿包绕并在切面上的轴位投影。

阿佛他样溃疡膈壶腹:指深吸气时膈下降,食管裂孔收缩,常将钡剂于膈上方停留,形成膈上4-5cm长的食管一过性扩张。呼气后消失。胃社区和胃小沟:在胃双对比造影片上胃皱襞消失,而显示出粘膜面的细微结构,即胃社区和胃小沟。正常胃社区呈网格状结构,大小为1~3mm。胃小沟为细线状,宽度约1mm,粗细均匀,密度均匀,多余现在胃窦区。ERCP:经内镜将导管插入乳头,再注射对比剂以显示胰、胆管。ERCP重要用于诊断胰腺疾病和拟定胆系梗阻的因素。PTC:在透视监视下,将穿刺针传入胆管后注入对比剂显示肝内胆管和胆总管,临床多用于鉴别阻塞性黄疸的因素和拟定梗阻的部位。肿瘤血管:是一些发育不成熟的血管腔隙,表现为动脉期肿瘤区内管径粗细不均、走形方向紊乱而呈不规则网状的血管影。肿瘤血管区域内出现不规则片状造影剂聚集区称为造影池,是恶性病变的重要征象,常因肿瘤坏死区与肿瘤血管或被肿瘤侵蚀的血管发生交通所致。静脉早显:在动脉期可见肝内静脉或门静脉显影,多为肿瘤破坏动脉和静脉,导致动脉静脉短路所致。。门静脉的小动脉化现象:由于癌栓具有新生肿瘤供血,故在动脉期,受累静脉腔内癌栓也可见细线状或薄层状、不规则的强化影,尤以门静脉多见,称为门静脉的小动脉化现象。阶梯状液面征:是单纯性小肠梗阻的X线特性,在立位腹部平片上表现为梗阻近侧的肠曲扩张,呈弓形、拱门状或倒U形,弓形肠曲的两端的液面可处在不同的高度,多个弓形液面在腹部自坐向右平行排列呈阶梯状。假肿瘤征:见于完全性绞窄性肠梗阻,是由于闭袢肠曲完全为液体充满所导致。在周边肠曲的烘托下,显示略呈圆形、轮廓较清楚的软组织密度肿块,故称为假肿瘤征。咖啡豆征:见于不完全性肠梗阻、近端肠管内的大量气体和液体进入闭袢肠曲,致使闭袢肠曲不断扩大显示为椭圆形、边沿光滑、中央有一条分隔得透亮带,因形如咖啡豆,故称为咖啡豆征。空回肠换位征:具有较多环状粘膜皱襞的空肠曲位于下腹偏右,而环状粘膜皱襞较小的回肠位于上腹偏左,与正常排列正好相反,故称之为空回肠换位征,此征是小肠扭转可靠X线征象

Budd—Chiari综合征:龛影:钡剂造影时,钡剂进入消化道管壁上深浅,大小不一之溃烂、凹陷处,切线位观类似佛龛影(niche),正位加压观呈火山口状。(crater)重要用于良性溃疡,也为恶性溃疡借用激惹征跳跃征:由于钡剂对病变段肠管管壁的刺激,引起该段肠管痉挛,收缩,很少钡剂或全无造影充盈,两端正常肠管充盈如常。宛如钡剂跳跃了病变段肠管,故称跳跃征。小肝癌环堤征:为恶性溃疡较为特性的表现,表现为龛影周边绕以较宽的透明带,环堤内常见结节状或指压状充盈缺损。半月征:(carman)溃疡型胃癌典型X线征,由三点构成:1、龛影大而浅呈半月形2、龛周有透亮环堤3、切线位龛影位于胃轮廓线内。项圈征:良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现,龛口部有5~10mm透亮带,宛如头颈部戴有一项圈。为显著肿胀,胃粘膜向龛影口部翻卷所致。粘膜线(线征):为良性溃疡时,龛影口部粘膜水肿导致的透明带,表现为龛影口部一宽约1-2m的光滑透明线。峡颈征:表现为龛影口部明显狭小,似龛影有一颈部。胼胝性溃疡:这种溃疡病理上以大量纤维组织增生为特性,溃疡底部的纤维组织厚达1-2cm,而各层正常结构消失,溃疡周边粘膜下层与肌层也被较硬的纤维组织所替代。其周边的宽度和厚度常可达成1-2cm,形成较宽的透明带,其边界清楚而整齐,常伴有粘膜聚集。门脉海绵样变:门脉主干节段性闭塞时,为保障闭塞远端肝组织营养,闭塞段门脉周边侧支循环开通、扩张,形成海绵样血管丛,称为门脉海绵样变。游离气腹:各种因素导致腹腔内积气且随体位改变而游动,称为游离气腹。双泡征:十二指肠降段梗阻,近侧的胃和壶腹部明显扩张充气,在立位和侧卧位水平位投造,可表现为双泡征。憩室:是消化管壁局部发育不良,肌壁薄弱和内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓外,使钡剂充填其内;X线上表现为器官轮廓外的囊袋状突起,粘膜伸入其内。砂钟胃:胃体溃疡时,痉挛的胃体环肌和瘢痕收缩,使胃体呈环状狭窄,将胃分为上下两个胃腔称为砂钟胃,又名葫芦胃或“B形胃”。灯泡征:T2WI上随回波时间延长,信号逐渐增高,达成甚至超过胆囊信号,重T2WI上信号更高,称为“灯泡征”,最常见于肝海绵状血管瘤反“3”字征:胰头癌患者行胃肠钡餐造影时,由于肿瘤压迫或/和侵犯壶腹部上、下肠腔导致上、下肠曲扩大,多形成一个凹形压迹,形如反置的“3”字形,称之为反“3”字征。胃垫征:胰腺癌患者胃肠钡餐造影时见胃窦部向前上推移,形成局限性边沿光滑的压迹,称之为“胃垫征”。笔杆征:是指扩张的胆管压迫球后段形成如笔杆状的垂直的带状压迹,常见于低位梗阻性黄疸患者。第三收缩波:食管环状肌的不规则收缩性运动,形成波浪状或锯齿状边沿

,出现忽然,消失迅速,多发生于食管下段,常见于贲门失弛缓症。苹果核征:ﻫﻫﻫﻫ

问答题试述急腹症的基本病变和影像学表现?请对原发性肝细胞癌的影像诊断作一简介。请分别讲述为胃癌的X线表现、初期胃癌与胃癌的鉴别诊断请简介肠梗阻的X线表现与诊断的内容胃钡餐造影检查中良、恶性溃疡的鉴别诊断要点有哪些简述急性胰腺炎的病理及CT表现肝血管瘤及原发性肝Ca的CT鉴别诊断试述胰头癌的MRI检查方法和CT表现肠结核的X线表现及其鉴别诊断(克隆氏病)试述胆道梗阻的CT定位诊断及高位梗阻的病因分析至少举三种疾病)叙述肝癌血管造影的诊断要点及其鉴别诊断肝内胆管癌的CT和MRI表现回盲部病变的钡剂及CT表现以及鉴别诊断FNH的CT、MR表现及诊断要点肠腔狭窄的因素及其钡剂造影表现胰腺癌的影像学检查方法及其重要表现梗阻性黄疸患者影像检查方法?试述胃的良恶性溃疡的X线鉴别诊断?初期食管Ca的X线表现?CT对食管Ca分型的价值?简述胃钡餐造影时有那些异常影像学表现?回盲部炎症(肠结核)与结肠癌的鉴别肝血管造影的异常表现阐述选择性肝动脉造影的操作要点、应用范围及禁忌症。操作要点:1、采用Seldinger技术径服动脉或臃动脉穿刺插管。2、采用适当的导管、导丝,如*尾状导管、眼洗蛇导管进入肝总动脉进行造影。3、造影时先行胶腔动脉造影,观测肝动脉有无变异,必要时,还要行千膜上动脉造影,以显示所有肝脏血供情况,不改造漏病变。2、应用范围:拟定肝内占位病变并提出定性、定位诊断,鉴别右上胶囊的来源,以及与周边组织器官的关系,了解肝的结构和其他病变。3、禁忌症:1、药物过敏;2、感染;3、出血和凝血功能障碍性疾病;4、也许发生血栓脱落的疾病;5、穿刺部位局部皮肤感染;6、肝肾功能差,一般情况衰弱较重者。

ﻫ泌尿系统及生殖系统小肾癌:为肾癌的初期发展阶段,期直径对于或小于3cm。Wilims瘤肾窦回流:肾盂造影,肾盂内压力过高,肾小盏穹窿部撕裂,造影剂回流入肾窦表现为穹窿周边不规则角状或带状致密影,显著者出现一片不规则毛糙影肾自截:全肾广泛破坏、干酪坏死钙化,X线平片上全肾密度致密增高,肾功能完全丧失;称“肾自截”。代表晚期肾结核。挛缩膀胱:膀胱结核时,整个膀胱变形和纤维化收缩,使膀胱容积缩小,边沿不规,称挛缩膀胱肾小管回流:逆行肾盂造影时,由于注射压力过大,对比剂经由肾乳头进入肾小管所致,影像表现为自肾小盏顶端中心向外的扇形致密影。髓质海绵肾:为肾脏的先天性发育异常,重要病理变化为肾脏乳头部的集合管终端部分扩张,伴有小憩室与小囊肿,常多乳头受累,呈海绵状。反复肾:又称肾盂输尿管反复畸形:是泌尿系统先天性发育异常中较为常见的一种类型,为一个肾脏分为上、下两部,并各有一套肾盂和输尿管,反复的输尿管可互相融合,亦可分别开口于膀胱,其中与上方肾盂相连的输尿管为膀胱异位开口,发生狭窄时导致上方肾盂输尿管积水。马蹄肾:为两肾上或下极(多为下极)互相融合,状如马蹄。平片和尿路造影显示肾轴再外上斜向内下、肾盂指向前方、可并有肾积水和结石。蛇头征:输尿管囊肿时,输尿管未端在膀胱内形成的囊状膨出,常合并上方尿路扩张、积水,特性性表现是在尿路造影片上可见到突入膀胱内囊肿与扩张输尿管相连而如同蛇影,囊肿即为蛇头,称为蛇头征。输尿管囊肿:又称为输尿管膨出,为输尿管末端在膀胱内形成的囊状膨出,常并上方尿路扩张积水。Page肾:肾外伤后,由于增厚的肾周边瘢痕压迫,使肾实质受压,灌注减少,导致高血压的状态,肾血管结构正常是其特性。精囊角:两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内的锐角形低密度脂肪间隙,称为精囊角。乳腺后间隙:在浅筋膜深层与胸大肌筋膜之间,组织疏松呈空隙状,称为乳腺后间隙。肾脊角:肾影长轴自内上斜向外下,其与脊柱在下方形成的角度,正常为15-25问答题:叙述肾盂源性肿瘤的X线和CT表现试述肾癌的MRI表现试述小肾癌的CT、MRI检查方法和表现肾母细胞瘤IVP及CT表现几种常见造影回流X线表现。一、肾小管回流:表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射致密影二、肾窦回流:表现为穹窿周边不规则角状或带状致密影,显著者出现一片不规则毛糙影三、血管周边回流:表现为自穹窿向外走行拱门状细条状影四、淋巴管回流:表现为纤细蜿蜒迂曲线条影,向肾门方向行走多囊肾的分泌性尿路造影及CT所见。写出常见肾上腺疾病的鉴别诊断(至少写出5种)嗜铬细胞瘤的影像学表现乳腺癌的影像学表现乳腺良恶性肿瘤的影像学鉴别诊断。骨骼肌肉系统编织骨:新生的不成熟的原始骨组织,称为编织骨。关节间隙:为相邻两个骨端的骨性关节面之间的透亮间隙,是关节软骨、关节盘和关节腔这些软组织密度结构的投影。骺板:为干骺端和继发骨化中心之间的软骨的投影。骺线:随着年龄的增长,骨骺板逐渐变窄,以致表现为一透亮线。先期钙化带:干骺端骨骺侧为一不规则的致密线,即先期钙化带,由骺板软骨内钙化的软骨基质和初级骨小梁组成。骨龄:在骨的发育过程中,每一个骨的骺软骨内继发骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合,既骺线完全消失的年龄,称为骨龄。骨质疏松:是指单位体积内骨组织的含量减少,即骨组织的有机成分和无机称为都减少,但骨内两者的比例任正常。骨质软化:是单位体积内骨组织的有机成分正常而钙化局限性,因而骨内钙盐含量减少,骨质变软。组织学显示未钙化的骨样组织增多,常见骨小梁中央部分钙化而外面围一层未钙化的骨样组织。终板:椎体上下缘的致密线状影为终板。Codman三角:假如病变进展,已经形成的骨膜新生骨可以重新被破坏,破坏区两端的残留骨膜反映呈三角形或袖口状,称为Codman三角。马德隆畸形:本病为常染色体显性遗传性病变。表现为桡骨远端内侧骨骺发育障碍,而外侧骨骺和尺骨发育正常,致使桡骨变短弯曲,下尺桡关节脱位和继发性腕骨排列紊乱。骨岛:是正常松质骨内局限性的致密顾快,他是软骨内成骨过程中次级骨小梁未被改建吸取的残留部分,X线表现为位于骨内的致密影,密度类似于骨皮质,边沿清楚,但不锐利。常可见有骨小梁与正常骨小梁相连。骨质破坏:是局部骨质为病理组织所取代而导致的骨组织的缺失。骨膜增生:又叫骨膜反映,是因骨膜受到刺激,骨膜内层的成骨细胞活动增长所产生的骨膜新生骨。关节破坏:是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯,代替所致,常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及通风等疾病。关节强直:可分为骨性与纤维性两种,骨性强直是关节破坏后,关节骨端由骨组织连接X线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直X线表现可见狭窄的关节间隙,并且无骨小梁贯穿,但临床功能丧骨气鼓:为短管状骨骨结核较为特性的X线表现,表现为髓腔骨质破坏、骨干膨胀、皮质变薄,并伴有层状骨膜反映。扁平髋:即股骨头骨骺缺血坏死。好发于男性儿童,因股骨头骨骺坏死后分节、变扁而得名。瘤骨:青枝骨折:多见于儿童四肢长骨骨折,表现为骨皮质发生皱折、凹陷或隆起而不见骨折线,似嫩枝折曲后的表现,骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因,也属于不完全性骨折。疲劳骨折:长期、反复的外力作用于骨的某一部位,可逐渐发生慢性骨折,成为疲劳骨折或应力性骨折。假性骨折(looserzone):表现为宽约2-5mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边沿稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨镫骨。它是骨质软化病的特性性表现。病理性骨折:由于先已存在的骨病变使其强度下降,即使轻微的外力也可以引起骨折,称为病理性骨折。Albright综合征:骨纤维性结构不良若同时伴有皮肤色素沉着,性早熟,则称为Albright综合征:附丽病:为AS晚期,坐骨结节、髂嵴、股骨粗隆以及跟骨结节等肌腱韧带附着处云絮状骨化,伴有局部皮质虫噬样破坏,称为附丽病。关节鼠(关节内游离体):是游离在关节内的骨、软骨或骨软骨性小体,可由骨端的撕脱骨碎片、滑膜性骨软骨瘤的脱落等形成。临床上特性性的症状为关节绞锁。平片及CT表现为关节内高密度圆形或类圆形结节影。骨挫伤:是外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血,在平片和CT上常无异常发现。骨挫伤区在MRIT1WI上表现为模糊不清的低信号影,在T2WI上表现为高信号,骨挫伤一般局限于干骺端也可延伸到骨干。Schmord结节:椎间盘变性、软骨断裂,髓核突入椎体松质骨内,导致局部椎体终板的压迹及其周缘的反映性骨质增生。X线表现为椎体上下缘圆形或半圆形的凹陷,其边沿有硬化线。Carre骨髓炎:由低毒感染引起的一种慢性硬化性骨髓炎,X线表现为骨膜增生,皮质增厚,髓腔狭窄或闭塞,呈局限性或广泛性的骨质硬化,与正常骨质无明显分界。Brodie脓肿:一般认为由低毒化脓性感染引起的一种慢性局限性骨髓炎,X线表现为骨破坏呈圆形或卵圆形,周边绕以骨硬化带,后者逐渐移行于正常的骨质。legg-perthes:股骨头骨骺缺血坏死,是较常见的儿童骨软骨炎,发病与儿童期股骨头骨骺血供较单一有关,外伤是重要的致病因素。Ollier病:是伴有软骨发育障碍和肢体畸形的多发性软骨瘤,有单侧发病倾向。骨肉瘤病:即多发性硬化性骨肉瘤。多发生于1-10岁的儿童,临床症状急剧,预后差。影像学表现为全身多处或不同时出现硬化型骨肉瘤病灶。骨旁骨肉瘤:Fanconi综合症:为常染色体隐性遗传性疾病,也可由后天性或中毒引起。重要因素为肾近曲小管和远曲小管病变导致肾内酸碱平衡失调。骨骼病变重要表现为骨质软化和尿路结石。骨片陷落征:见于骨囊肿时,出现病理性骨折后表现为骨皮质断裂,骨折碎片可插入囊腔内,形成所谓的骨片陷落征。组织细胞增生症X:属于一组因素不明,常以骨病变为首发症状的网状内皮细胞增生性疾病。涉及勒-雪病、黄胆脂瘤病和嗜酸性肉芽肿。三种病变基本病理表现相同,都有一种特殊的组织细胞(Langerhans细胞)增生,在发展的过程中可以互相转化。临床上三者的区分重要依靠发病部位,病变范围,病灶数目和预后等。克雷骨折:是指桡骨远端2-3cm以内的横行骨折或粉碎性骨折。骨折远端向背侧和侧成角。桡骨前倾角减小或成负角,使手呈银叉状畸形。骨骺骨折:为干骺端愈合之前骨骺发生的创伤,也称为骨骺分离。棕色瘤:见于甲状旁腺功能亢进由于甲状旁腺分泌过多,导致骨破骨活动增强,引起骨吸取。骨吸取区被纤维组织和肉芽组织替代,并可继发粘液样变性和出血。称为纤维性囊性骨炎。因其富含含铁血黄素而呈棕色,又称为棕色瘤。

问答题良、恶骨肿瘤的鉴别诊断(试从X线表现特点叙述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断)良性:有无转移:无转移生长情况:生长缓慢,不侵及邻近组织,但可使之压迫性破坏局部骨变化:呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界线清楚,边沿锐利,骨皮质变薄,膨胀能保持其连续性骨膜增生:一般无骨膜增生,病理性骨折后可有少量骨膜增生,且骨膜新生骨不被破坏周边软组织变化:多无肿胀或肿块影,如有肿块,边沿清楚血管造影:血管分化正常,可见肿瘤压迫血管,使之牵拉,移位恶性:有无转移:有转移生长情况:生长迅速,易侵及临近组织器官局部骨变化:呈浸润性骨破坏,病变区与正常骨界线模糊,边沿不整,累及骨皮质,导致不规则破坏与缺损,可有肿瘤骨形成骨膜增生:多余现不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯破坏周边软组织变化:长入软组织形成肿块,与周边组织分界不清血管造影:可见肿瘤血管多而紊乱,肿瘤染色及动静脉瘘,同时还可见供血动脉增粗及血管侵蚀变僵硬,边沿破坏等征象试叙维生素D缺少性佝偻病X线表现脊椎结核分型及其X线,CT表现骨巨细胞瘤的病理及其影像学表现。答:①是一种局部侵袭性肿瘤,来源于骨内不成骨的间充质组织,重要由单核基质细胞和多核巨细胞组成。②肿瘤好发于干骺愈合的骨端,多呈膨胀性多层性偏心性骨破坏.骨壳较薄,其轮廓一般完整,其内可见纤维骨嵴,构成分层状.有的肿瘤膨胀可很明显甚至将关节对侧的另医骨端包绕起来,这是该瘤的特性之一.肿瘤常直达骨性关节面下,以至骨性关节面是肿瘤的部分骨性包壳,此亦为其特性之一.肿瘤有膨胀的倾向,其最大径线常与骨干垂直.骨破坏区与正常骨交界清楚但并不锐利,无硬化边.骨破坏区内无钙化和骨化影,一般无骨膜反映.以股骨颈骨折为例,试简述骨折常见的并发症X线表现:一、骨折延迟愈合或不愈合;X线表现为骨痂出现延迟,稀少或不出现,骨折线消失延缓或长期存在二、假关节形成:X线表现断端骨质浓密,两侧断端之间有明显透亮线三、骨折畸形愈合:X线表现为骨成角,旋转,缩短畸形四、外伤后骨质疏松五、骨、关节感染;为急慢性骨、关节炎X线表现六、骨缺血性坏死:股骨头密度增高,变形七、关节强直:多为关节周边粘连所致,常伴骨质疏松和软组织萎缩八、关节退行性变:为慢性骨伤后改变九、骨化性肌炎:骨折后软组织内不同限度钙化类风湿性关节炎有哪些X线表现?骨折诊断的基本原则。(骨关节外伤进行X线检查的目的是什么?)急性化脓性骨髓炎的病理及影像学表现骨囊肿的病理及其影像学表现化脓性脊柱炎与脊柱结核的X线鉴别诊断。骨肉瘤的诊断(基本X线表现)答:1骨质破坏:多始于干骺端中央或边沿部分,松质骨呈小斑片骨质破坏,皮质边沿示小而密集的虫蚀样破坏区在皮质内表现为哈氏管扩张而呈筛孔状破坏;2肿瘤骨:骨破坏区和软组织肿快内的肿瘤骨是骨肉瘤本来的表现,也是影象诊断的重要依据.瘤骨的形态可分为云絮状,斑块

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