病理生理学：7-休克7年制1

第十四章休克

概述：概念

第一节病因与分类

第二节发生机制第三节代谢与功能变化

第四节

几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础P.292全身性病理过程各种强烈损伤性因素作用概述：休克概念有效循环血量急剧降低组织微循环灌流量严重不足细胞损伤、重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏细胞分子水平研究阶段(20世纪80年代)对休克的认识过程临床表现描述阶段(19世纪末，1895年)急性循环衰竭认识阶段(一、二次大战)微循环学说创立阶段(20世纪60年代)第一节病因与分类

一、病因

（一）失血与失液:1、失血失血性休克2、失液失液性休克（虚脱）

（二）烧伤烧伤性休克

（三）严重创伤创伤性休克（四）感染感染性休克、内毒素休克败血症性休克（五）过敏过敏性休克（六）强烈的神经刺激神经源性休克（七）心脏功能障碍心源性休克

（一）按病因分类

失血性休克

(hemorrhagicshock)失液性休克(fluid-lossshock)烧伤性休克

(burnshock)

创伤性休克

(traumaticshock)

感染性休克

(infectiveshock)过敏性休克(anaphylacticshock)

神经源性休克(neurogenicshock)

心源性休克

(cardiogenicshock)二、分类（二）按休克始动环节分类

血容量

血管床容积

有效循环血量心输出量

组织血液灌流量细胞与器官功能障碍与结构损害失液出血创伤烧伤感染过敏心脏病变心外病史全血丢失血管舒缩功能异常心肌收缩力↓回心血↓、射血受阻血容量↓血管床容量↑心排出量↓细胞及器官功能异常有效循环血量减少微循环灌流量减少血浆↓继发疼痛1、低血容量性休克

(hypovolemicshock)

“三低一高”：CVP、CO、AP↓，PR↑2、血管源性休克(cardiogenicshock)

分布异常性休克、高排低阻性休克3、心源性休克(vasogenicshock)

低排高阻

心肌源性原因

非心肌源性原因（心外阻塞性休克）

1、低排高阻（低动力）型休克：

冷休克（coldshock），如低血容量性休克、心源性休克

2、高排低阻（高动力）型休克：

暖休克（warmshock）

如感染性休克早期

3、低排低阻型休克：

如各型休克晚期、失代偿（三）按血流动力学特点分类：表14-1第二节发生机制微循环:指微动脉与小静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。组成:微动脉、后微动脉、Cap前括约肌、真毛细血管、通血Cap、A-V吻合支、微（小）静脉调节：神经－体液因素

正常微循环结构与调节一、微循环机制Cap前阻力血管:控制微循环血流“灌入”,前阀门由微动脉、后微动脉、Cap前括约肌组成Cap后阻力血管:控制微循环血流“流出”,后阀门即微（小）静脉对儿茶酚胺敏感性:Cap前阻力血管>后阻力对缺氧、酸中毒耐受性:Cap后阻力血管>前阻力根据微循环改变特点，典型休克病程分三期：（一）微循环缺血期（二）微循环淤血期（三）微循环衰竭期（一）微循环缺血期1、微循环变化特点：微血管：前紧后紧，前比后紧微循环血流：少灌少流，灌少于流，

“缺血”状态又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期2、变化机制：（1）神经改变：交感神经系统强烈兴奋微循环血管痉挛性收缩儿茶酚胺（CA）大量释放入血：

①α受体效应；②β受体效应（2）其他缩血管体液因子作用：①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)；

②血管升压素(VP),即抗利尿激素(ADH)；

③血栓素A2(TXA2)；④内皮素(ET)；⑤白三烯类(LTs)物质失血血容量↓血压↓烧伤、创伤失血失液疼痛心源性休克心输出量↓↓神经源性休克过敏性休克感染性休克血管扩张内毒素的拟交感作用血管容量↑交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺等缩血管体液因子分泌↑全身小血管收缩，毛细血管前阻力↑微循环缺血少灌少流3、代偿意义：（1）维持有效循环血量和动脉血压：

1）回心血量↑：①自身输血：静脉、肝脾储血器官收缩

“第一道防线”②自身输液：“第二道防线”

2）心输出量↑：心率↑、心肌收缩力↑3）总外周阻力↑

：（2）维持心脑血液供应：血液重新分布循环血量↓中心静脉压↓心血管反射抑制迷走神经迷走神经对心脏的影响↓心率↑心输出量↑平均动脉血压↑心排出量↓平均动脉压↓刺激交感神经交感神经对心脏的影响↑心肌收缩力↑选择性血管收缩容量血管收缩阻力血管收缩循环血量恢复保证心脑血液供应↓↓↓↓↓“自身输血”“自身输液”↓↓↓↓↓血液重新分布4、临床表现休克病因交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌心率收缩力外周阻力腹腔内脏小血管收缩汗腺分泌脉搏细速脉压尿量肛温出冷汗高级中枢兴奋烦躁不安皮肤缺血面色苍白四肢冰冷（二）微循环淤血期

1、微循环变化特点：微血管：前松后紧，壁通透性↑微循环血流：多灌少流，灌多于流，

血液浓缩，处于“淤血”状态又称休克期、休克进展期、可逆性失代偿期、淤血性缺氧期（1）微循环血管扩张的机制

交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。

1）酸中毒：血管平滑肌细胞超极化，对儿茶酚胺等缩血管物质反应性降低

2）局部扩血管代谢产物增多(组胺、腺苷等)

3）内毒素的作用

(激活激肽系统、补体系统等)

4）其它体液因子的作用(-内啡肽、NO等)（2）血液淤滞的机制：血液流变学改变

血流变慢,白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞，RBC、血小板聚集，血液粘度增加2、变化机制：毛细血管通透性↑、血浆外渗、回心血量↓、心排出量↓↓有效循环血量↓微循环缺血缺氧、酸中毒、代谢产物堆积、细胞因子生成↑血管对缩血管物质反应性↓血管反应性↓

，微血管扩张，微循环淤血缺氧↓↓↓↓H+↑休克病因交感神经系统功能亢进，血管过度收缩↓↓↓↓↓KATP通道激活内毒素-内啡肽、NO↑↓↓↓激活激肽、补体系统细胞膜超极化Ca++内流↓↓↓↓（1）有效循环血量急剧↓

1）“自身输液”停止2）血管床容量↑，“自身输血”失效3）血浆外渗、淋巴回流↓，回心血量急剧↓

（2）动脉血压进行性↓

（3）器官功能障碍收缩压<50mmHg时,心脑血管血液灌流量↓。

3、失代偿后果：4、临床表现：动脉血压进行性↓微循环淤血肾淤血回心血量↓皮肤淤血、血细胞粘附心输出量↓肾血流量↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿、无尿发绀花斑（三）微循环衰竭期

又称休克晚期、休克难治期、不可逆休克期

1、微循环变化特点：微血管麻痹性扩张，微血栓形成微循环血流：不灌不流，血流停滞

毛细血管无复流现象

(no-reflowphenomenon)

2、难治的机制（1）微血管反应性降低（2）DIC形成（3）器官功能障碍弥散性血管内凝血（DIC）

概念

致病因子凝血因子、血小板↓纤溶系统异常激活出血循环衰竭多器官功能障碍溶血性贫血凝血系统异常激活广泛微血栓形成

休克时DIC形成与凝血障碍有关：

（1）血液浓缩、粘滞度↑

高凝状态；（2）缺氧、酸中毒、内毒素损伤内皮启动内凝系统；（3）组织创伤组织因子入血启动外凝系统；

（4）TXA2-PGI2平衡失调，促凝物质血小板、凝血因子↑

高凝状态

DIC也可致休克（通过触发起始环节）：（1）微血栓形成及栓塞微循环障碍（2）出血血容量↓

（3）心内微血栓形成

心泵功能障碍

（4）凝血、纤溶、补体、激肽系激活体液因子↑微血管扩张、通透性↑

血管床容量↑休克与DIC互为因果，形成恶性循环组织微循环灌流↓(1)休克一旦并发DIC，病情会恶化(2)并非所有休克病人都一定发生DIC(3)DIC不一定在休克晚期出现（1）进行性动脉血压↓3、后果（2）无复流现象（3）合并DIC（4）细胞损伤和器官功能衰竭胃肠道缺血冠脉血流↓循环毒素水平↑回心血量↓、心排出量和血压↓↓，恶性循环，器官功能衰竭长时间心排出量↓和动脉血压↓↓脑血流↓心肌收缩力↓循环血管平衰竭滑肌麻痹毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗↓↓呼吸抑制全身缺氧心肌抑制性体液因子释放单核吞噬细胞系统功能↓肠道细菌移位及毒素释放DIC↓心血管代偿性机制失灵多器官功能障碍综合征指机体在休克、严重创伤、感染、烧死等时，两个或两个以上原无功能障碍的器官或系统同时或短期内相继发生功能障碍的临床综合征。

（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）（参见第二十章）4、临床表现：（1）浅表静脉严重萎陷（2）心音低弱，脉细速，CVP降低（3）血压显著降低，甚至测不到，升压药无效（4）呼吸困难、表浅或不规则（5）少尿或无尿（6）并发DIC者，常有贫血、皮下瘀斑、点状出血（7）感觉迟钝、反应性降低、嗜睡、意识模糊甚至昏迷（一）细胞损伤细胞膜、线粒体、溶酶体变化；

细胞坏死与凋亡（二）炎症细胞活化及炎症介质表达过多

加重休克时细胞代谢障碍和损伤二、细胞机制自学休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。

休克细胞（shockcell）全身炎症反应综合征（SIRS）：

指感染或非感染致病因素作用于机体，引起炎细胞大量激活和各种炎症介质过量释放，导致失控的自我持续放大和自我破坏的全身性过度炎性反应状态。

此时，炎细胞活化与炎症介质释放两者互为因果，形成炎症瀑布样效应，产生大量促炎介质并进入血循环，在远隔部位引起全身性炎症。休克中比较重要的几类体液因子：（一）血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺（二）调节肽：内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心

房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关

肽、激肽、内源性阿片肽、其他如尾加压素

肽、高血糖素、生长抑素等（三）炎症介质：促炎介质、抗炎介质

休克时，影响微循环灌流的主要因素：血管活性物质、炎症介质等体液因子（见P297，图14-2）。1、感染与非感染性休克动因侵袭机体时，不仅引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，而且下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮等活性也增高，体内多种体液因子水平均发生明显变化。（微循环障碍学说的发展）2、休克时，调节肽种类繁多、功能复杂，多数具有保护和损伤的两重性。代偿期多数起保护作用，失代偿期则造成损伤。几点说明：3、休克时，炎细胞包括吞噬细胞如单核-巨噬细胞、中性粒细胞等及参与炎症反应的血小板和内皮细胞被激活，大量产生促炎介质与抗炎介质，一旦炎症调控网络失衡，会导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合症（MODS）的发生。一、物质代谢紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱第三节代谢与功能变化三、器官功能障碍（一）肺呼吸功能障碍

急性肺损伤（ALI）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

休克肺（shocklung）（二）肾功能障碍

功能性肾衰器质性肾衰

休克肾(shockkidney)（三）心功能障碍除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型休克的晚期也可出现心功能障碍。机制：

①冠脉血流量减少

②酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱

③心肌内DIC使心肌受损

④心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱