休克学时课件

1南通大学医学院病理生理学施海燕2第十一章休克病生3休克综合征临床表现（1895年）面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。SHOCK5休克的概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。6休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、发病机制四、各器官系统功能的变化

五、多器官功能障碍综合症(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基础7休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变二、休克的分类按病因分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类9一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克早期疼痛、低血容量→烧伤性休克晚期继发感染→感染性休克

10一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克失血和强烈的疼痛刺激→创伤性休克11一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克严重的感染

→感染性休克伴有内毒素休克、败血症休克

13一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克强烈的神经刺激如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量→血管运动中枢抑制→血管平滑肌舒张、血管床容积增大14一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克（七）心源性休克和心外阻塞性休克心脏和大血管病变如大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常

→心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降→心源性休克心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等→妨碍血液回流和心脏射血→心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降→心外阻塞性休克15二、休克的分类（一）按病因分类（1）失血、失液性休克（2）创伤性休克（3）烧伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）神经源性休克都和血容量降低有关低血容量性休克都和血管床容积增大有关分布异常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克17血容量心输出量血管床容积休克休克发生的始动环节有效灌流量的减少是休克发生的共同基础18（二）按休克的始动发病学环节分类低血容量性休克心源性休克分布异常性休克19低血容量性休克定义：指由于血容量减少引起的休克。见于：失血、失液、创伤、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。21分布异常性休克概念

不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。22休克发生的原因、起始环节和共同基础

23（三）按血流动力学特点分类

高排低阻型低排高阻型

低排低阻型心排出量

外周阻力

皮肤血流增多温暖血流减少冷湿临床感染性休克早期低血容量性休克失代偿

心源性休克血压稍降低无明显降低明显降低脉压增大明显缩小25微循环障碍学说认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段。

微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉短路和微静脉。29局部代谢产物及组织胺积聚平滑肌对缩血管物质反应性下降毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少30毛细血管前括约肌神经因素--交感，受体——血管收缩体液因素（全身性—儿茶酚胺、AngII、TXA2

——血管收缩)

（局部性—乳酸、组胺、激肽、腺苷——血管舒张）31——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克I期(缺血性缺氧期)32休克I期微循环改变的机制作用于α-受体，皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭作用于β-受体，动-静脉吻合支开放灌少于流1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加2.血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加少灌少流缺血性缺氧营养性血流减少，非营养性血流增加33休克I期微循环的改变微循环痉挛少灌少流、灌少于流，导致缺血性缺氧

小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显大量真毛细血管网关闭动-静脉短路大量开放营养性血流减少，非营养性血流增加34休克I期微循环改变的代偿意义（2）自身输血——增加回心血量（3）自身输液——增加回心血量（1）血液重新分布——保证心、脑血供（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量35（1）血液重新分布

休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。36休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。（2）自身输血——静脉回流量增加（3）自身输液——组织间液向血管内回流增加37休克I期临床表现脑：神志清楚、精神紧张、烦躁不安心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低

皮肤：脸色苍白、四肢湿冷内脏：少尿（肾血流减少）脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义

38(一)休克I期1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3.代偿意义：通过血液重新分布、自身输液、自身输血等维持动脉血压保证心、脑血供2.微循环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子4.临床表现：神清，脉细，脸白，肢冷，少尿休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期、休克代偿期39——灌多流少，淤血性缺氧休克II期(微循环淤血性缺氧期)40休克Ⅱ期微循环改变的特点微循环扩张灌多流少，导致淤血性缺氧毛细血管前阻力减小内脏皮肤的微血管舒张血液大量进入真毛细血管网毛细血管后阻力增大血浆外渗血液浓缩使血黏度增高微静脉血流缓慢淤滞41缺氧引起酸中毒局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等微血管平滑肌舒张休克Ⅱ期毛细血管前阻力减小的机制微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低42休克Ⅱ期毛细血管后阻力增大的机制组胺、激肽、前列腺素白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌顿毛细血管血流缓慢甚至淤滞酸性代谢产物溶酶体酶水解产物毛细血管通透性增加血浆外渗血液浓缩血黏度增高血流受阻细胞受损红细胞血小板易黏附聚集淤血性缺氧——血液流变学的改变毛细血管后阻力增大43失代偿毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液”停止静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血”停止皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急”调节重要生命器官血流的能力休克Ⅱ期微循环改变的后果44休克Ⅱ期临床表现脑：神志淡漠、昏迷心：心博无力，心音低钝

皮肤：发凉加重、发绀、花斑内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿血压进行性下降，心、脑功能障碍45（二）小结休克Ⅱ期微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、血液流变学变化微循环改变的后果：自身输液、自身输血、“移缓救急”均停止

临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍，皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿休克进展期、微循环扩张期、微循环淤血性缺氧期、失代偿期46休克Ⅱ期病人的治疗在家兔创伤性休克实验中实践：病因学治疗纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应充分输液以扩充血容量

恰当使用血管活性药物以疏通微循环动脉血压下降到生命临界值时用缩血管药升压无生命危险时在充分扩容的基础上用扩血管药47血流停止、不灌不流，DIC（三）休克Ⅲ期48休克Ⅲ期微循环改变的特点微循环衰竭微血管反应性显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应发生弥散性血管内凝血（DIC）49休克时诱发DIC的因素1.血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞

凝血、抗凝调控失调3.创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径4.异型输血引起溶血：红细胞破坏释放ADP，激活血小板50休克Ⅲ期临床表现循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷毛细血管无复流现象：休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。重要器官功能障碍或衰竭51休克Ⅲ期的后果——难治并发DIC，使病情恶化微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍器官栓塞梗死，器官功能障碍多器官功能障碍促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用52（三）小结休克Ⅲ期微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、DIC期

微循环的改变：微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流）DIC（休克时诱发DIC的因素）

临床表现：循环衰竭、毛细血管无复流现象、重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制DIC、多器官功能障碍（MODS）53休克的发展过程失血性休克为例Ⅰ期早期微循环痉挛期缺血性缺氧期

代偿期Ⅱ期进展期微循环扩张期淤血性缺氧期

可逆性失代偿期Ⅲ期晚期微循环衰竭期DIC期

难治期微循环的改变、机制、意义或后果、临床表现54休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、发病机制四、各器官系统功能的变化

五、多器官功能障碍综合症(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基础55休克的发病机制

神经-体液机制组织-细胞机制分子机制56神经-体液机制血管活性胺儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺调节肽内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、心房钠尿肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽炎症介质全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。P.17457（一）细胞损伤细胞膜变化（最早）线粒体变化溶酶体变化（二）代谢障碍物质代谢变化能量不足，钠泵失灵局部酸中毒组织-细胞机制58休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、发病机制四、各器官系统功能的变化五、多器官功能障碍综合症(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基础59各器官系统的功能变化肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免疫等肾功能的变化功能性甚至器质性肾功能衰竭肺功能的变化（呼吸衰竭多见）呼吸功能障碍（急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征）肺部主要病理变化：急性炎症导致的呼吸膜损伤60各器官系统的功能变化心功能的变化心肌抑制因子（MDF）由缺血的胰腺产生；可能就是TNFα和IL-1等细胞因子；是小分子多肽，它主要作用是使心肌收缩力下降，还引起内脏血管收缩（胰腺血流量减少）和抑制单核-巨噬细胞系统的功能（对MDF的清除减少）。肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免疫等61

脑功能的变化早期神志清醒，进展期神志淡漠神志昏迷。脑缺血时的细胞损害有一定的区域和神经元选择性，可能与易损区的细胞代谢活跃程度和血液供应有关。谷氨酸的大量释放，引起兴奋性神经毒性效应，影响神经细胞膜的离子转运功能各器官系统的功能变化肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免疫等62休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、发病机制四、各器官系统功能的变化五、多器官功能障碍综合症(MODS)六、休克和MODS防治的病理生理基础63五、多器官功能障碍综合症(MODS)

MODS（multipleorgandysfunctionsyndrome）:

指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。64MODS的病因1.感染性病因如败血症和严重感染2.非感染性病因如大手术和严重创伤65MODS的发病经过与临床类型速发单相型（原发型）损伤因子直接引起病程呈单相，只有一个高峰迟发双相型（继发型）原发因子第一次打击作用后经过一个缓解期又受到致炎因子第二次打击（第一次轻可恢复，第二次严重可致死）病程呈双相，有两个高峰661.全身炎症反应失控继发型MODS的发病机制播散性炎症细胞活化炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症SIRS：全身炎症反应综合症指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。671.全身炎症反应失控2.促炎-抗炎介质平衡紊乱继发型MODS的发病机制SIRS——非特异性的炎症反应亢进CARS——代偿性抗炎反应综合征：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功