新生儿呼吸衰竭课件

新生儿呼吸衰竭诊治进展新生儿医疗中心呼吸衰竭概念

呼吸:机体不断从外界摄取氧气即排出二氧化碳的全过程

1、外呼吸:外环境与血液在肺部进行气体交换

2、气体在血液中的运输

3、组织呼吸:血液、组织液与组织细胞之间的气体交换

呼吸衰竭是外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能紊乱肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸新生儿呼吸衰竭

临床表现:

三凹征呻吟呼吸频率

>60次/min

＜30次/min

中心性发绀难治性呼吸暂停活动减少新生儿呼吸衰竭定义实验室指标:PaCO2>50mmHgPaO2<50mmHg或SaO2<80%pH<7.25

呼吸衰竭分类根据引起呼衰原发部位:中枢性呼衰外周性呼衰按照病情经过不同:急性呼衰慢性呼衰根据血气变化特点:

低氧血症:I型呼吸衰竭(无二氧化碳潴留)

通气衰竭:II型呼衰(有低氧血症和CO2潴留)病因

4、心血管疾病：先天性心脏病、持续肺动脉高压。心肌炎、心肌病、严重心律失常、心衰。严重休克、红细胞增多症等均可导致呼吸衰竭。

5、神经系统及呼吸肌疾病：中枢神经系统疾病、膈神经麻痹、重症肌无力、药物中毒等。6、严重的代谢紊乱和酸碱失衡：低血糖、低血钾、低血钙、高血镁、先天性代谢性疾病等新生儿呼吸衰竭病理生理通气功能障碍换气功能障碍缺氧和二氧化碳滞留对机体影响通气功能障碍

指肺泡与外界环境进行气体交换过程发生障碍，使肺泡通气不足，肺泡氧含量降低，CO2排出受阻，引起PaO2↓

，PaCO2↑。

1、阻塞性通气不足2、限制性通气障碍

病理生理（1）阻塞性通气障碍：气道阻塞或狭窄引起气道阻力增加造成通气障碍。

气道阻力与气道两端压力差和气流速度关系：

气道两端压力差（cmH2O)

气道阻力=—————————————(cmH2O/L.sec)

气流速度（L/sec)

气道阻力与气道长度、气体粘度和单位时间流量成正比，与气管半径的四次方成反比，新生儿呼吸道相对狭窄、血管丰富，有炎症、化学刺激时，易引起粘膜充血、肿胀引起气道阻塞。

胸廓或肺活动减弱,使肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足

①呼吸肌活动障碍新生儿

呼吸肌发育不成熟、肋骨软弱、抗疲劳的膈肌纤维缺乏、中枢神经系统病变、呼吸肌本身病变等②胸壁和肺的顺应性降低

胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位压力变化引起的容量改变，每增加1cmH2O压力肺容量增加ml数。（2）限制性通气障碍：病理生理肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸发病机制和病理生理

肺泡通气不足

2、换气功能障碍：换气是肺泡内气体与毛细血管气体的弥散交换过程

影响气体交换因素：（1）气体弥散障碍：血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换过程是物理性弥散过程病理生理

肺泡腔

肺毛细血管血液

O2

CO2

影响气体弥散因素：①肺泡膜面积②肺泡膜厚度③血液与肺泡气体接触时间④肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小⑤气体的溶解度与气体弥散功能成正比。病理生理肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度（6层）由脂质构成<1μm1、毛细血管内皮层

2、基底膜

3、胶原纤维与弹力纤维交织网

4、肺泡上皮层

5、液体和表面活性物质层呼吸膜增厚常见病理因素肺间质水肿肺纤维化肺泡透明膜形成弥散障碍肺泡内渗出呼吸膜面积减少

呼吸膜面积是体表面积40倍，静息时其中一半参与呼吸运动，显示肺泡通气有较大贮备力。肺实变、不张，如肺炎、RDS可致呼吸膜通气面积减少，当减少一半以上即可引起呼衰。（2）通气/血流比例失调

①通气不足：V/Q＜0.8

肺泡通气量减少而血流量正常，肺静脉血未能完全动脉化发生静一动脉分流，引起PaO2下降，正常人占肺血流量的3%。

病理生理V/Q=1V/Q<0.8

发病机制和病理生理通气/血流比例失调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min

保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)

呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2↑

A-aDO2是肺换气功能指标正常分压差<15mmHg，A-aDO2增加示肺换气功能↓，低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起；

A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。

计算公式：

A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-

PACO2]-PaO2病理生理缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响

缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统血液系统泌尿系统

临床表现缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响中枢神经系统缺氧可引起脑细胞水肿，二氧化碳滞留可引起血脑屏障通透性增加、脑间质水肿、脑血管扩张、脑组织酸中毒、肺性脑病，表现为神智改变，严重者有抽搐、昏迷。缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响循环系统1、缺O2和CO2滞留早期引起血压升高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢，心力衰竭甚至心跳骤停。2、缺氧、酸中毒引起肺小血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导管发生右→左分流引起PPHN,加重低氧血症。3、CO2滞留还可扩张脑血管，引起颅脑出血缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响肾脏因肾血管反射性收缩、肾血流减少，可发生急性肾功能衰竭。消化系统缺氧胃壁血管收缩，CO2滞留,胃碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌过多；伴休克、DIC胃肠粘膜糜烂、坏死引起消化道出血。酸碱平衡紊乱缺氧，无氧代谢增加，发生代谢性酸中毒。临床表现

1、呼吸困难：呼吸增快或减慢、呼吸节律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动、呼吸暂停。

2、青紫

3、循环系统：心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良，毛细血管充盈时间延（前臂>3″、足跟部>4″）。

4、神经系统：

反应差、精神萎靡、肌张力低下。临床表现诊断1、临床指标（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸频率<30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹症明显伴有呻吟（2）青紫：除外周围性及其它原因引起的青紫诊断（3）神智改变：精神萎靡、反应差、肌张力低下（4）循环改变：肢端凉，皮肤毛细管充盈时间延长（前臂>3″

足跟部>4″）心率<100次/分。

2、血气指标

（1）I型呼衰

PaO2≤50mmHg

（2）II型呼衰

PaO2≤50mmHgPaCO2≥50mmHg

轻症PaCO2≥50-70mmHg

重症PaCO2≥70mmHg注：临床指标1、2为必备条件，3、4为参考条件无条件作血气时具备临床指标1、2项，可临床诊断呼衰，并积极按呼衰处理。诊断血气分析指标与辅助通气指征指标评分

01

23PaO2(mmHg)>6050～60

<50<50PH

>7.307.20～7.297.10～7.19<7.1PaCO2(mmHg)<5050～6061～70>70

＞3分是CPAP或辅助通气的指征PaO2在青紫型先心要视情况而定新生儿呼吸衰竭的治疗新生儿呼吸衰竭治疗原则①保证呼吸道通畅、改善机体氧供应、纠正呼吸性酸中毒②改善肺循环，维持心脑肾等脏器功能③纠正酸碱失衡、电解质及代谢紊乱④减少应激、降低机体氧耗量⑤治疗原发病及并发症治疗一、一般内科治疗

1、呼吸管理

1）保持呼吸道通

(1)、保持适当体位(2)、清除呼吸道分泌物①吸痰②吸入气体的湿化和温化③胸部物理治疗(3)、气管插管和气管内吸引

2）、氧疗（1）氧疗指征:各种原因引起的呼吸衰竭持续PaO2≤50mmHg

氧疗目的：维持正常血气

Pa0250～8OmmHgPaC0235～45mmHgPH7.30～7.45

治疗氧疗指征

1、紫绀6、颅内压增高症

2、呼吸异常7、严重贫血

3、心血管功能不全8、严重高热

4、心肺脑复苏9、意识障碍

5、休克

氧疗作用①吸人高浓度氧可使动脉导管关闭②给氧可使肺动脉扩张，肺动脉压下降，减轻右心负担。

治疗（2）供氧方法

①鼻导管法②面罩给氧③头罩吸氧④人工呼吸器辅助呼吸

治疗人工呼吸器辅助呼吸1、持续呼吸道正压(CPAP)2、辅助/控制通气(A/C)3、同步间歇指令通气（SIMV）4、高频通气（HFV）5、肺泡表面活性物质的应用

通气效果判断氧合指数（OI）

正常OI：<５

OI=FiO2×MAP×100/PaO2PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)经皮氧饱和度（SpO2)呼出气二氧化碳分压（EtCO2）动脉-肺泡氧张力比值（a/A)正常a/A：0.8~1.0肺泡-动脉氧张力差（Ａ-aDO2)正常Ａ-aDO2：<10P/F比值(PaO2/

FiO2)正常P/F：>300

通气效果判断

（1）、氧和指数(OI)

OI＝Fi02×MAP×1OO/Pa02OI10-15机械通气指征

OI15-20呼吸衰竭

OI＞25-30严重呼吸衰竭

OI＞35-40体外膜肺通气效果判断

（2)动脉/肺泡氧张力比值

[a/A]=PaO2/{FiO2×（760-47）-PaCO2/R}

R呼吸商

a/A正常值0.8-1.0ROS0.5

PS治疗0.2-0.3通气效果判断

（3）、肺泡-动脉氧张力差

A-aDO2={FiO2×（760-47）-PaCO2/R}-PaO2

A-aDO2正常值小于10RDS＞300mmHg

代表肺通气/灌流失调氧离曲线图经皮SO2与PaO2关系

SpO2

98979593898375573215

122468

PaO2

100908070605040

302010新生儿呼吸衰竭治疗支持和对症处理

1.保暖、保持安静，降低氧耗

2.保证能量供给，维持内