中专病理学高血压课件

第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化

及冠状动脉性心脏病第三节Hypertension第四节风湿病第五节感染性心内膜炎第六节心肌病1.高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。

一、概述

2.成年人高血压:

收缩压≥18.4kPa（140mmHg）

和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）

急进型高血压（恶性高血压）1、机能紊乱期（一）良性高血压benignhypertension2、动脉病变期3、内脏病变期病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛

1、机能紊乱期临床：血压间断性升高血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压benignhypertension细动脉：腔小壁薄，内皮下1－2层平滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征

镜下：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄机理：细动脉长期痉挛血管内压升高内皮受损，通透性增加血浆蛋白渗入内皮下（主要）均质、红染玻璃样物质细胞外基质缺氧修复SMC变性、凋亡、坏死（次要）（2）小动脉硬化：

病变：

内膜：胶原纤维及弹性纤维增生

中膜：平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质壁厚、腔狭窄中膜增厚内膜增厚小A玻璃样变性小动脉硬化（3）大、中动脉：

无明显病变或并发AS（2）肾脏－

原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”

③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张“颗粒”（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化

②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”

③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张“颗粒”④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润肉眼：

双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有脂肪填充性增生（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney原发性颗粒性固缩肾VS正常肾primarygranularatrophickidney原发性颗粒性固缩肾（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病临床无大影响可吸收，胶质取代多发性微软化灶（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化轻度:

血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变中度：动静脉交叉处静脉受压重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。（二）恶性高血压malignanthypertension

又称急进型高血压多见于青壮年短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病变进展迅速肾脏病变最严重，常死于尿毒症也可死于脑出血和心衰特征性病变：①细动脉发生纤维素样坏死

（坏死性细动脉炎）②小动脉发生增生性小动脉硬化：内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变三、病因、发病机制（一）病因1、遗传和基因因素：

家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变

2、饮食因素:3、社会心理应激因素:

4、其他因素：肥胖、吸烟、年龄摄钠过多、低血钾、低血钙