一氧化碳中毒临床和影像诊断演示文稿

一氧化碳中毒临床和影像诊断演示文稿第一页，共二十四页。第一次CT第二页，共二十四页。2天后复查CT第三页，共二十四页。您的诊断第四页，共二十四页。F、56Y，单身独居，12月5日清晨在家中被人发现人事不省，大小便失禁。急诊CT，如图。第五页，共二十四页。诊断第六页，共二十四页。一氧化碳中毒性脑病---

临床和影像学特征第七页，共二十四页。CO中毒全世界每年大约有250万人死于煤气中毒；据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。死亡原因主要是封火不当。CO中毒好发于中老年人；国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高；煤气中毒几乎不发生于10岁以下的儿童。第八页，共二十四页。

脑组织缺血脑血管痉挛出血及血栓形成

脑组织水肿脑白质脱髓鞘

一氧化碳中毒性脑病

---基本病理改变低氧血症以基底节最重梗塞、坏死、软化CO中毒第九页，共二十四页。一氧化碳中毒性脑病

---临床表现

急性CO中毒：根据临床表现可分为3级：轻度：患者皮肤红润，感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力，可有短暂性的昏迷。中度：可呈嗜睡状态，或浅昏迷；重度：昏迷状态，病理反射阳性。

CO中毒迟发性脑病：急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。迟发型脑病：50岁以上老人占66%，且年龄越大发病率越高；第十页，共二十四页。急性CO中毒性脑病的临床和影像学特点

临床特点：密闭空间的煤气接触史；临床以全脑神经系统障碍为主局灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色。病人清醒后，多在2～3天恢复或接近正常，少数病人头晕、恶心持续7～10天。影像特点：CT和MRI主要表现为脑白质内水肿和肿胀

--急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿呈长T1与长T2信号--以脑室周围白质为主--2-3周开始消退第十一页，共二十四页。

急性CO中毒CT、MRI：

--基底节区：苍白球，壳核，尾状核

--丘脑、侧脑室及皮层下白质

--胼胝体，皮层，颞叶海马脑白质可能比基底节区对缺血更敏感且具有可逆性，继之出现基底节区病变

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现第十二页，共二十四页。

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现CT主要表现为脑白质内水肿和肿胀CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征

急性CO中毒第十三页，共二十四页。

急性CO中毒急性期12h时FLAIR示正常DWI序列示顶、额、颞白质高信号ADC图示相应部位低信号提示细胞毒性水肿16天后复查：壳核、尾状核出现高信号而顶叶白质无高信号

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---影像表现第十四页，共二十四页。

一氧化碳中毒性脑病

---迟发性脑病

概念：是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后经过数日到数周（约2-60d）的“假愈期”后，突然起病，表现为痴呆、精神和锥体外系症状，起病症状多为发呆、缄默、表情淡漠、记忆力下降，语无伦次、迷途、易激惹、二便失禁。以出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。

第十五页，共二十四页。

假愈期为其特征性表现假愈期（2—60天）患者表面上看似乎病情恢复而实际上其病理变化仍隐匿性发展迟发性脑病与年龄密切相关,中老年发生率高

CO中毒程度与迟发性脑病发病呈正比,中毒重者发病率高

一氧化碳中毒性脑病-迟发性脑病

CO中毒迟发性脑病的一般临床特点:

第十六页，共二十四页。

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现CO中毒迟发性脑病急性CO中毒迟发脑病CT阳性发现率为20%~60%CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征CT表现：第十七页，共二十四页。CO中毒迟发性脑病双侧苍白球长T1、长T2异常信号卵圆形，直径＜1cm，不强化

---熊猫眼（猫眼征）双侧弥漫性，对称（或不对称性）脑白质脱髓鞘病变主要累及侧脑室旁和半卵园中心

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现MRI表现：第十八页，共二十四页。CO中毒迟发性脑病男33岁，CO中毒并迟发脑白质病变

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现双侧苍白球长T1与长T2异常信号卵圆形，直径＜1cm不强化熊猫眼第十九页，共二十四页。CO中毒迟发性脑病

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现双侧苍白球长T1与长T2异常信号卵圆形，直径＜1cm第二十页，共二十四页。

CO中毒迟发性脑病CT、MRI第二十一页，共二十四页。

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现CO中毒迟发性脑病

侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变呈长T1与长T2--可长期存在第二十二页，共二十四页。

10年前CO中毒史

一氧化碳中毒性脑病

---影像表现C