传染病和寄生虫课件

传染病和寄生虫伤寒杆菌引起的急性传染病以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎症，以回肠末段淋巴组织病变为着临床表现：持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少伤寒

(typhoidfever)儿童及青壮年患者多见；全年均可发病，夏秋季最多。

病因伤寒沙门氏菌

G（-）；有（O）、（H）、（Vi）三种抗原，肥达反应辅助临床诊断。菌体抗原鞭毛抗原表面抗原

内毒素为其主要致病因素（一）病因和发病机制传染源人是唯一宿主：

急性病人和慢性带菌者是其传染源，苍蝇为传播媒介。

传播途径经摄取被伤寒杆菌污染的水、牛奶或食物致病。易感人群：普遍易感，病后有免疫力二·病理变化：急性增生性炎（巨噬细胞增生）

病变部位：

全身单核巨噬细胞系统（回肠末段淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等）㈠回肠病变（分四期，每期约一周）

⒈髓样肿胀期

⒉坏死期

⒊溃疡期

⒋愈合期(1)髓样肿胀期（第一周）病灶局限在富含淋巴组织的回肠和空肠,且病变最早最严重，包括上皮的破坏和粘膜下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症和局部隆起。

肉眼

1.

肠壁充血、水肿、增厚；

2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；

3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。伤寒髓样肿胀期髓样肿胀期（1周）

镜下

1、肠壁淋巴组织增生，内见大量伤寒细胞和“伤寒小结”

伤寒细胞是吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。伤寒小结伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。2、肠壁充血、水肿，炎细胞浸润。3、血培养阳性伤寒小结伤寒细胞临床：主要表现为持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及周围血白细胞减少。

血培养菌（+）坏死期（2周）临床临床：极期。体温持续增高；血培养（+）粪培养（+）肥达氏（+）(3)溃疡期（第三周）坏死肠粘膜脱落后形成溃疡的特点①溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：与肠结核产生的环形溃疡的区别）

②溃疡一般较深，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔；如侵及小动脉，可引起严重出血。第二、三周粪便培养阳性临床：临床：危险期易合并出血、穿孔。血培养早期（+）；后期（-）粪培养（+）；肥达氏（+++）(4)愈合期（第四周）

表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。愈合期（4周）临床病理联系食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。血培养和粪便细菌培养

第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性；第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性；

第3-5周粪便培养可达85％，肥达反应90%阳性。目前很难见到上述四期的典型病变。

三、结局和并发症1、一般经4-5周痊愈。2、常见并发症

肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等3、死因

败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。细菌性痢疾

(bacillarydysentery)概念：细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的伴脓血粘液便的腹泻症状。病变特征：肠壁纤维素渗出性炎症伴上皮坏死和溃疡。即伪膜性炎。临床特征：全年均可发病，但以夏秋季多见。主要表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。类型：急性、慢性、中毒性细菌性痢疾。

（一）病因和发病机制

病因

痢疾杆菌G-兼性厌氧菌

按抗原结构和生化反应主要分四群，即

福氏鲍氏宋内氏志贺氏菌

大肠杆菌

产生O型外毒素传染源

患者和带菌者

传染途径

经口、消化道传播人类是唯一感染者媒介：苍蝇

好发部位

大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。内毒素------肠粘膜病变志贺氏菌尚可产生强烈外毒素------神经系统病变福氏痢疾杆菌是主要致病菌。

发病机制

胃酸杀死大部分粘膜固有层内增殖溃疡内毒素少部分痢疾杆菌入胃内菌血症、毒血症肠侵入肠粘膜入血志贺氏杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。但机制未明。病理变化病变部位：大肠下段（直肠，乙状结肠）炎症性质：纤维素性炎（假膜性炎）类型：急性；慢性；中毒性急性菌痢病变：卡他性炎假膜性炎浅表的地图状溃疡。肉眼：假膜灰白色，糠皮样；

镜下：粘膜表层坏死与渗出的纤维素、中性粒细胞、红细胞、细菌一起形成假膜

肉眼早期病变：结肠粘膜粘液分泌亢进，粘膜高度充血水肿；中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。假膜形成：（24小时内）病情进一步进展，可出现粘膜浅表性坏死，表面有炎性渗出。渗出物中含有大量纤维素。

假膜的组成大量f素+坏死组织+炎症c+红c+细菌假膜首先出现在粘膜皱襞的顶部，呈糠皮样状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般称灰白色、暗红色、灰绿色等。溃疡形成：约一周后，在中性粒细胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜开始溶解并脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。溃疡特点不规则、多浅表，很少累及粘膜肌层

愈合渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复，不形成明显瘢痕。少数较深大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。急性细菌性痢疾肠道病变肉眼观(引自RobbinsBasicPathology.2003)

细菌性痢疾（直肠）病理-临床联系：肠管蠕动亢进并有痉挛腹痛，腹泻炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌里急后重，排便次数增多、量少毒血症头痛、发热、乏力、食欲减退、周围血白细胞增高；大便改变：初期：肠粘膜急性卡他性炎水样便、粘液便假膜溶解脱落及小血管损伤引起出血粘液脓血、片状假膜慢性菌痢病程超过两个月以上者，多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染居多。病变：新旧病灶同时存在，溃疡形成与组织修复交替进行由于组织损伤和修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息肉。肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生、瘢痕形成肠壁厚、硬、肠腔窄

临床：腹痛腹泻腹胀等急性发作时同急性菌痢，但症状较轻。中毒性菌痢细菌性痢疾中最严重的一型。特点：多见于2-7岁儿童起病急肠道病变和症状不明显：常为卡他性炎，肠壁集合或孤立淋巴滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。全身中毒症状明显：毒血症高热、抽搐、昏迷；中毒性休克血压下降，四肢冰冷；肺、脑水肿呼吸、循环衰竭，死亡发病数小时内即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。致病菌：毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌。流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述

1、由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

2、多见于儿童及青少年，冬春季发病。

3、临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征。病因及发病机理

1、病原菌：脑膜炎双球菌。

2、传染源：病人及带菌者。

3、传染途径：呼吸道飞沫传播。

4、感染与发病：→健康带菌者。细菌经飞沫→呼吸道黏膜侵入血流（取决于机体抵抗力强弱）

→败血症→到达脑脊髓膜→化脓性炎

根据病情的进展，可分为三期：上呼吸道感染期，败血症期，脑膜炎期。不发病发病病理变化（一）脑膜、脊髓膜病变：为化脓性炎症。肉眼：①脑脊髓膜血管高度扩张充血。②蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、脑回结构不清。以脑顶部病变明显。镜下：①蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内充满大量中性白细胞和纤维素渗出物，少量单核细胞和淋巴细胞。革兰氏染色可见细菌。②近脑膜的脑实质充血、水肿。化脓性脑膜炎（二）败血症改变：

全身皮肤、粘膜瘀点、瘀斑；严重时双侧肾上腺广泛出血坏死导致急性肾上腺皮质功能衰竭，临床病理联系1.败血症→高热、寒战、皮肤出血点。2.脑膜刺激征：表现为颈项强直、Kernig征（屈髋伸膝征）阳性，在婴幼儿尚可有角弓反张的体征。主要是由于炎症波及脊神经根周围的蛛网膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，因此局部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬紧张状态。3.颅内压升高→头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。4.颅神经麻痹：脑基底部病变累及相应的颅神经。脑膜炎角弓反张(引自ROBINACOLOURATLASOFAnatomicalPathology，2nd1995)5.脑脊液检查：压力升高，混浊，含大量脓球，蛋白增多，糖减少，涂片或培养可找到细菌。6.沃-弗综合征：见于暴发型脑脊髓膜炎。多发生于儿童，起病急骤，由于大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血→双侧肾上腺广泛出血→急性肾上腺皮质功能衰竭。主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。病情凶险，常短期内因严重败血症而死亡，患者脑膜病变轻微。结局

大多能痊愈（95%）。少数因渗出物不能完全吸收而机化、粘连→脑脊液回流障碍→脑积水。少数病例因颅神经受损麻痹。少数死于沃-弗综合征。

血管周围淋巴细胞袖套状浸润乙型病毒性脑炎流行性乙型脑炎

（typeBepidemicencephalitis）

概述1、由乙型脑炎病毒感染引起的脑实质的变质性炎。2、多见于10岁以下儿童。夏秋季流行。3、临床上有高烧、嗜睡、昏迷、抽搐、颅内压升高等表现。病因及传播途径1、病因：乙型脑炎病毒，一种嗜神经性病毒2、传染源：病人及带病毒的动物（牛、马、猪）3、传染媒介：蚊不发病4、传染途径及发病条件：入带病毒的蚊血（病毒血症）（取决于免疫状态及血脑叮咬屏障功能）（通过血脑屏障，进入神经细胞内生长繁殖引起病变）不发病发病病理变化病变部位：广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最严重。病变特点：脑实质的变质性炎。肉眼：1、脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟变浅。2、切面脑灰质内可见粟粒大小，境界清楚，聚集或弥散分布的软化灶。镜下：1、脑神经细胞变性坏死卫星现象：增生的少突胶质细胞环绕坏死的神经细胞。

噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性白细胞侵入坏死的神经细胞内。

卫星现象和噬神经细胞现象2、筛状软化灶形成：灶性神经组织坏死、液化形成染色