icu常用血管活性药课件

ICU常用血管活性药物休克

休克是由维持生命的重要器官得不到足够的血液灌流而产生的以微循血流障碍为特征的急性循环不全的综合症。治疗休克：应用血管活性药物，改善心血管机能和微循环，维持稳定的血流动力学，保证重要脏器的血液灌注肾上腺素类血管活性药治疗休克机制

作用于α受体的药物(如去甲肾上腺素)可引起皮肤、黏膜血管和内脏血管的收缩，使外周阻力增加，血压上升。作用于β受体的药物（如异丙肾上腺素）可使心肌收缩力加强、传导加速、心率加快，心排出量增加。同时对某些血管有扩展作用，可改善微循环。去甲肾上腺素（NE）药理作用激动α、β1受体（α较β1强）1.血管：全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩长）

2.心脏：心肌收缩力加强、传导加速、心率加快，心排出量增加。但在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢。去甲肾上腺素临床应用（二）临床应用

由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。

1．用于各种休克，主要用于感染性休克。用其升压作用，保证重要器官的血液供应

2.急性心肌梗死

3．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。

4．稀释后口服应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。去甲肾上腺素给药方案（1）用量：开始1-2ug/min静注，常用剂量0.05-0.3ug/kg/min。根据血压、外周阻力和心率调节剂量。（2）用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为外周血管阻力(<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（≤65mmHg）。（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢，以防升高肺动脉压。（4）短暂升压：需要收缩血管的紧急情况，单次静注0.05-0.2ug/kg。肾上腺素药理作用可兴奋所有的肾上腺素受体。血管：兴奋α1受体，皮肤、黏膜、肾血管显著收缩，对骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用心脏：

激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降肾上腺素

药动学起效迅速，半衰期短（2~3min），由神经元和组织末梢摄取，摄取和通过MAO及COMT代谢

肾上腺素临床应用肾上腺素除加入局麻药内以延缓其吸收外，主要用于以下几个方面：1、过敏性休克激动α2受体：外周血管收缩→血压升高；毛细血管前括约肌收缩→毛细血管通透性降低→减轻水肿。激动β1受体：改善心功能。激动β2受体：支气管扩张；过敏介质释放减少。2、心脏骤停激动β受体：加强心肌收缩力、加快心率，心排出量增加。舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。3、急性支气管哮喘激动β2受体，扩张支气管。多巴胺药理作用主要激动α、β受体和DA1，间接引起NE释放。

1.心血管●低剂量（1~2µg/kg/min）

DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化●中剂量（2~10µg/kg/min）

β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显

●大剂量（>10µg/kg/min）

α1受体，全身动、静脉血管收缩多巴胺

临床应用

1、用于各种休克，如心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰等引起的休克综合征，对伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。

2、用于难治性心力衰竭。

多巴胺

肾脏保护再认识既往认为小剂量多巴胺可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管，增加肾小球滤过率，可以保护肾脏或者利尿。但有国际合作研究提示，在重症监护的环境中，有急性肾衰竭危险的患者使用多巴胺，不能证明对肾脏保护有益，而且，可能产生不希望的副作用：例如在低氧血症患者中通气量的降低和肺血管分流的增加，结果会出现烦躁不安、意识迟钝，对呼吸机的撤离造成困难。还可能会发生心绞痛、室性早搏等不良反应。多巴胺注意事项应用多巴胺治疗前应积极纠正低血容量滴注前必须稀释选用粗大的静脉做静注或静滴静滴时应控制每分钟滴速休克纠正时即减慢滴速遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减小、心率增快或出现心率失常，滴速应减慢或暂停滴注多巴胺注意事项如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐减量。滴注时需进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测下列情况慎用：闭塞性血管病、对肢端循环不良的病人、频繁的室性心律失常的患者心动过速、心室颤动、嗜铬细胞瘤等禁用多巴酚丁胺药理作用与多巴胺相似，口服无效，仅供静脉给药主要激动β1受体，对β2、α受体作用较小激动心脏β1受体增强心肌收缩和搏出量，使心排血量增加，降低周围血管阻力冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多多巴胺与多巴酚丁胺

多巴胺与多巴酚丁胺相比，多巴胺在需要同时升压效应和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室兴奋增强的患者，是首选的正性肌力药。在后者的情况下，多巴酚丁胺的交感阻断效应可能有一些益处。严重慢性心力衰竭肾脏血流受损时多巴胺尤其有益。心源性休克中，等浓度的多巴胺和多巴酚丁胺的输注可以比任何一种单药治疗益处更多。有效使用这些药物的关键在于仔细监测每个患者的血流动力学反应。硝普钠

药理作用直接扩张动静脉平滑肌，使周围血管阻力减低产生降压作用扩张血管减低心脏前、后负荷，改善心排血量静脉滴注后立即起效并达到作用高峰，静滴停止后可作用维持1~10min硝普钠硝普钠在肝内代谢成氰化物，经肾排出，其代谢时间教长（t½7天）长期或大剂量用药或肾功能不全时易发生氰化物中毒。如使用时间超过1周，应与维生素B12和用，可防止氰化物中毒反应及维生素B12缺乏症。硝酸甘油药理作用扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左心室舒张末压和冠脉血流阻力扩张周围小动脉，使外周阻力和血压下