第十二章神经系统的结构与功能

第十二章神经系统的结构与功能

第一节神经系统的组成与结构

神经系统中枢神经脑（延脑、桥脑、中脑、间脑、小脑、大脑）脊髓周围神经按解剖部位按有关功能脑神经：12对脊神经：31对内脏神经躯体神经感觉(传入神经)运动(传出神经)躯体感觉神经内脏感觉神经内脏运动神经躯体运动神经交感神经副交感神经周围神经一、脊髓和脑（一）脊髓1.位置和外形上端：连延髓下端：成人第1腰椎下缘，出生时第3腰椎下缘

6条纵沟:前正中裂后正中沟前外侧沟后外侧沟31对脊神经2、内部结构灰质白质中央管

（1）灰质（2）白质前索后索外侧索(二)脑

分为端脑、小脑、间脑、中脑、脑桥和延髓六部分，后三者合称脑干。

1、脑干（1）外形腹侧面：锥体和锥体交叉基底沟大脑脚和脚间窝

背侧面：薄束结节和楔束结节第四脑室四叠体（上丘和下丘）

（2）内部结构灰质(神经核团)

白质网状结构①神经核团:脑神经核:躯体运动核、内脏运动核、内脏感觉核和躯体感觉核四类非脑神经核：如薄束核、楔束核、脑桥核、上丘核、下丘核、红核、黑质等。

②白质主要分布于脑干腹面和外侧面，分上行和下行纤维束。

③网状结构脑干网状结构和CNS各部有广泛的联系，以调节骨骼肌张力、调节内脏活动和影响大脑皮质的活动。

2、小脑（1）外形小脑半球脑蚓部

（2）内部结构

表面灰质--小脑皮质内侧白质—小脑髓体

中央小脑中央核（4对）3、间脑内有第三脑室。（1）丘脑（背侧丘脑）被“Y”形白质板分为：丘脑前核：与内脏活动有关丘脑内侧核：躯体和内脏感觉的整合中枢丘脑外侧核：是一般躯体感觉（皮肤感觉、本体感觉）通路的最后一级中继站（即感觉的皮质下中枢）

（2）下丘脑视上核视旁核视交叉上核漏斗核乳头体核

4端脑

（1）外形和分叶分为5个叶额叶、顶叶、枕叶、颞叶、岛叶（2）内部结构表面为灰质，称大脑皮质；深面有大量白质，称大脑髓质；在半球基底部的白质中有神经核团，称基底神经核。半球内的腔隙为侧脑室。（三）脑脊膜脑脊液脑血管和脑屏障

1.脑脊膜1）硬膜2）蛛网膜内含脑脊液3）软膜

2.脑脊液及其循环侧脑室室间孔第三脑室中脑水管第四脑室珠网膜下隙大脑背面珠网膜粒血液3.血-脑屏障二、脊神经和脑神经（一）脊神经共31对，是混合神行。颈神经8对（C1-8）胸神经12对（T1-12）腰神经5对（L1-5）骶神经5对（S1-5）尾神经1对（Co）。(二)脑神经

Ⅰ嗅神经Ⅱ视神经

Ⅲ动眼神经Ⅳ滑车神经

Ⅴ三叉神经Ⅵ（外）展神经

Ⅶ面神经Ⅷ前庭蜗神经（位听神经）

Ⅸ舌咽神经Ⅹ迷走神经

Ⅺ副神经Ⅻ舌下神经脑神经性质歌诀一二八对性质感，运动舌副动滑展；舌咽迷走三叉面，感觉运动混合全。一嗅二视三动眼四滑五叉六外展七面八听九舌咽迷副舌下神经全

脑神经性质歌诀一二八对性质感，运动舌付动滑展；舌咽迷走三叉面，感觉运动混合全。交感神经功能歌诀怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；胃肠蠕动慢，大便小便免；骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；孕妇过兴奋，宫缩易流产。舌的味觉及神经分布歌诀舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；面体尖、根舌咽、三叉神经管一般。脊髓末端位置歌诀脊髓何处定末端，男一女二小儿三；终池底部对骶二，终丝尾骨背侧攀。脊髓歌诀柱状两臌大，下部是圆锥；沟内前后根，向下成马尾。脊髓横切面歌诀白质包外灰居中，灰质断面似蝶形；前角运动后感觉，侧角交感在腰胸；前侧后索传导束，联络颈节上下行；后索薄楔内外位，深感精触较固定；前侧索内上下全，冷热触压和运动。脊髓节与椎骨对应关系歌诀颈节一四相齐，颈五胸四节高一；下胸高三中高二，腰节平胸十十一；骶尾腰一胸十二，定位诊断是依据。三、内脏神经（一）内脏运动神经有神经节1.交感神经起源：脊髓胸1－腰3段灰质侧角特点：椎旁节和椎前节2.副交感神经起源：脑干、脊骶部2－4段灰质特点：器官旁节和器官内节（二）内脏感觉神经作用：内脏－内脏反射内脏－躯体反射上传大脑，产生内脏感觉四、神经系统的传导通路（一）感觉传导通路3级神经元1.躯干和四肢意识性本体感觉传导通路(深感觉传导路)：精细触觉薄束-薄束核-丘脑腹后外侧核楔束-楔束核-丘脑腹后外侧核途径：先上行后交叉2.痛、温觉和粗触觉传导通路(浅感觉传导通路)3级神经元途径：先交叉后上行四肢、躯干的痛、温觉和粗触觉头面部的痛、温觉和触觉3.视觉传导通路3级神经元途径：鼻侧交叉，颞侧不交叉（二）运动传导通路1.锥体系（1）皮质脊髓束

躯干肌双侧支配（2）皮质核束头颈肌2.锥体外系第二节神经元与神经胶质细胞的一般功能一、神经元(一)神经元的一般结构和功能基本结构：胞体、突起。突起又分树突和轴突两种。树突：是一种形如树枝状的短突起，一个神经元可有许多树突，以扩大神经元之间的联系。轴突：是一种较长的突起，由胞体的轴丘发出，一个神经元一般只有一条轴突。

结构胞体功能1.合成各种物质2.接受并整合传入信息神经元树突结构功能：与其他神经元联系的主要部位突起结构轴突1.产生并传导兴奋功能2.释放递质

3.进行轴浆运输（二）神经纤维的功能神经纤维：轴突和感觉神经元的长树突称为轴索，轴索外包有髓鞘，形成神经纤维。根据有无髓鞘可分为有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维。其中中枢神经系统的神经纤维的髓鞘由少突胶质细胞形成，外周神经系统的神经纤维的髓鞘由施万细胞形成。1.神经纤维的兴奋传导神经纤维的功能主要是传导兴奋，兴奋传导的实质是动作电位沿细胞膜向周围扩布。这种沿神经纤维传导的动作电位，通常称为神经冲动。（1）神经纤维传导兴奋的特征:

①完整性：结构和功能的完整性。②双向性：但在整体情况下，常表现为单方向的传导。

③绝缘性④相对不疲劳性：实验表明：神经纤维对兴奋的传导不容易发生疲劳。用50～100Hz的电刺激，连续刺激9～12h，神经纤维仍然能保持其传导能力，说明神经纤维具有相对不疲劳的特性。（2）神经纤维传导冲动的速度直径较粗、有髓鞘的神经纤维的传导速度快;

直径较细、无髓鞘的神经纤维的传导速度慢。环境温度在一定范围内升高,可使传导速度加快。2.神经纤维的轴浆运输

概念：指通过轴浆流动，完成神经元胞体与轴突末梢之间的物质运输。

分类：顺向和逆向运输（双向性的）。

功能：顺向轴浆运输，将胞体内合成的蛋白质如神经递质、受体等物质，运输至轴突末梢；逆向轴浆运输，一方面可将神经末梢摄取的物质如神经生长因子运输至胞体，调节胞体活动，另一方面可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。3.神经的营养性作用：概念:神经纤维对所支配的组织，通过其末梢经常性的释放营养性因子，持续影响所支配组织的形态结构、生理和生化等代谢活动。如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑→肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。二、神经胶质细胞:

它们分布于神经元之间，对神经元形态、功能的完整性和维持神经系统微环境的稳定性具有重要作用。可概括为如下几个方面：1.分类:

周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。中枢神经系统：星形胶质细胞;成髓鞘胶质细胞;小胶质细胞。2.基本功能：⑴支持、绝缘和屏障作用⑵修复和再生作用⑶物质代谢和营养性作用⑷维持神经元正常活动⑸参与神经递质及生物活性物质的代谢

第三节神经系统功能活动的基本原理一、突触传递突触：指神经元之间相互接触的部位。神经元之间信息传递的基本方式：

化学性突触定向突触、非定向突触

电突触（一）化学性突触传递1.定向突触传递（1）经典突触的结构和分类结构:突触前膜、突触间隙、突触后膜。突触前神经元的轴突末梢膨大呈球形，称突触小体。突触小体的胞浆内有许多囊泡，称突触小泡，内含高浓度的神经递质。突触的分类:

（1）根据突触接触部位不同主要可分为：轴突-胞体式突触轴突-树突式突触轴突-轴突式突触。（2）根据突触对后神经元效应的不同可分为：兴奋性突触抑制性突触（2）经典突触的传递过程①突触前神经元兴奋，动作电位传导至神经末梢，引起突触前膜去极化，②去极化使突触前膜上Ca2+通道开放，产生Ca2+内流;③突触小泡前移，与前膜接触、融合，以出胞方式将递质释放进入突触间隙。④递质从间隙扩散到达后膜，作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道;⑤突触后膜离子通道开放或关闭，引起离子跨膜运动，使突触后膜发生电位变化，既产生突触后电位,引起突触后神经元兴奋性改变;⑥递质与受体作用后迅速被分解或移除。Ca2+的作用：①降低轴浆粘度，以利突触小泡前移；②消除突触前膜上的负电荷，便于小泡与前膜接触、融合和破裂。突触前膜上Na+-Ca2+交换体可以把流入到轴浆内的Ca2+重新转运到细胞外，从而恢复突触前末梢内Ca2+浓度。

AP↓前膜Ca2+通道开放Ca2+内流↓小泡与前膜结合小泡释放递质（量子释放）↓递质与后膜的特异性R结合↓特异性离子通道开放↓突触后电位突触前过程突触后过程电压门控性通道化学门控性通道化学性突触传递的过程及机制（3）突触后神经元的电活动

1）兴奋性突触后电位(EPSP)：

概念：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，以使该突触后神经元的兴奋性提高，称为EPSP。

机制：兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，经突触间隙扩散到突触后膜，与后膜上受体结合，提高后膜对Na＋、K＋，尤其是对Na＋的通透性，由于Na+的内流，引起后膜去极化。兴奋性突触后电位（EPSP)前膜突触小泡释放兴奋性递质↓递质与突触后膜受体结合↓突触后膜Na+、K+离子通道开放↓Na+内流、K+外流↓EPSP（局部去极化）↓EPSP总和达阈电位水平时，引发突触后神经元轴突始段产生扩布性动作电位，整个突触后神经元兴奋2）抑制性突触后电位(IPSP)：概念：这种出现在突触后的超极化电位，能降低突触后神经元的兴奋性，称为IPSP。

机制：在抑制性突触中，突触前膜兴奋，突触小泡释放抑制性递质，与后膜上的受体结合后，提高了后膜对K+、C1-，尤其是Cl-的通透性，由于C1-的内流，使后膜发生超极化。抑制性突触后电位（IPSP)前膜突触小泡释放抑制性递质↓递质与突触后膜受体结合↓突触后膜Cl-、K+离子通道开放↓Cl-内流、K+外流↓IPSP（后膜超级化）↓突触后神经元不容易产生兴奋而表现为抑制抑制性N元末梢兴奋→释放抑制性递质→经扩散与突触后膜的受体结合→提高突触后膜对Cl-的通透性→突触后膜超极化IPSP的产生抑制：3）突触后神经元的兴奋与抑制:

在中枢神经内，由单一纤维传入的神经冲动，由于其释放的递质量很少，只能使突触后神经元产生时程短暂、幅值小的EPSP，不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达，或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入，都能引起较多递质释放，从而使EPSP叠加起来，达阈电位水平而爆发动作电位。神经中枢的抑制（IPSP）过程也可产生总和。突触后神经元的状态实际上取决于同时产生的EPSP与IPSP的总和。冲动传至突触前膜↓

膜外Ca2+内流↓突触小泡释放递质入突触间隙↓兴奋性递质

抑制性递质与受体结合

与受体结合

↓

↓

后膜对K+、Na+特别

后膜对Cl-、K+特别

是Na+通透性增加

是Cl-通透性增加

↓去极化

↓超极化

兴奋性突触后电位（EPSP）

抑制性突触后电位（IPSP）

↓

↓

爆发动作电位（兴奋）

兴奋性降低（抑制）

这是一种无特定突触结构的传递。此类传递的前神经元轴突末梢有许多分支。分支上布满许多含有生物活性物质囊泡的曲张体。当神经冲动到达时，曲张体便释放活性物质，通过细胞周围的液体扩散到邻近的靶细胞，与其膜上的特异性受体结合发挥生理效应。2.非定向突触传递（非突触性化学传递）:(二)电突触传递:结构基础：是缝隙连接。传递过程:电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。通道蛋白二、神经递质和受体（一）神经递质

概念：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，从而完成信息传递功能的化学物质。

1.神经递质及其分类：作为递质必须具备的条件（1）突触前神经元内具有合成神经递质的前体物质及酶系统，能够合成该递质。（2）递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放进入突触间隙内。（3）递质能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。（4）存在能使该递质失活的酶或其它失活方式（如重摄取）。（5）用受体激动剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。神经调质：概念：神经调质是神经元或神经胶质细胞产生的、调节信息传递效率的神经活性物质。神经调质并不直接传递信息，只是调节信息的传递，神经调质所发生的作用称为调制作用。

2.递质的共存:概念：一个神经元内可存在两种或两种以上递质，即递质共存的现象。戴尔原则认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。但近来发现，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），即递质共存的现象。

例如，支配唾液腺的副交感神经末梢内含有乙酰胆碱和血管活性肠肽，前者刺激唾液的分泌，后者舒张血管，增加唾液腺的血液供应。递质和调质的分类：现已了解得递质和调质已达100多种，根据化学结构，可将递质分为若干大类。分类主要成员胆碱类乙酰胆碱胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸肽类下丘脑调节性多肽、阿片肽、脑肠肽、血管紧张素II、降钙素基因相关肽、神经肽Y等嘌呤类腺苷、ATP气体类一氧化氮、一氧化碳脂类前列腺素、神经类固醇（二）神经递质的受体：概念：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并引发生物学效应的特殊生物分子。神经递质作为传递神经信息的第一信使，必需选择性地作用突触后膜或效应器细胞膜上的受体才能发挥作用。配体：能与受体结合的化学物质。1.受体的分类：

根据与结合的配体分类：如以ACh为配体的受体称胆碱能受体，以肾上腺素、去甲肾上腺素为配体的受体称肾上腺素能受体。

根据存在的部位分类:突触后受体、突触前受体。根据递质与受体结合后激活通道的机制不同分类：离子通道型受体（促离子型受体）、G蛋白偶联受体（促代谢型受体）2.受体的调节：突触后膜上的受体数量以及与配体结合的亲和力可随递质分泌发生变化。当递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也将逐渐升高，称为受体的上调。当递质分泌过多时，受体的数量将逐渐减少，亲和力也将逐渐降低，称为受体的下调。（三）人体内主要的神经递质和受体系统1.乙酰胆碱及其受体

Ach在中枢的分布脊髓前角运动神经元侧角自主神经节前神经元脑干网状结构上行激动系统丘脑感觉接替核的特异性投射神经元纹状体、边缘系统、大脑皮层和小脑内的胆碱能神经元胆碱能受体概念：凡能与乙酰胆碱结合并产生相应生理效应的受体。分类：毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）。（1）M受体（毒蕈碱受体）:

这类受体除能与ACh结合外，还能与毒蕈碱结合，产生相似的效应,故又称毒蕈碱受体，简称M受体。

分布：副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，以及交感神经节后纤维支配的汗腺和骨酪肌的血管壁上。

效应：当ACh与M受体结合，便可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动抑制、支气管平滑肌和胃肠平滑肌收缩、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩，以及消化腺分泌增加等。

ACh与M型受体结合所产生的这种效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)。

阻断剂：阿托品是M型受体阻断剂，能阻断ACh的M样效应，是临床上常用的胃肠解痉和扩瞳药物。（2）N受体（烟碱受体）:

这类受体除能与ACh结合外，还能与烟碱相结合，故称烟碱受体，称N受体。分类：N受体又分为N1受体和N2受体。分布与效应：

N1受体分布在中枢神经系统和自主神经节的突触后膜上，ACh与之结合时可引起节后神经元兴奋。

N2受体分布在神经-肌肉接头的终板膜上，ACh与之结合时可使骨骼肌兴奋。ACh与N型受体结合所产生的效应称为烟碱样作用(N样作用)。阻断剂：六烃季铵主要阻断神经元型N1受体的作用；十烃季铵主要阻断肌肉型N2受体的作用；氯筒箭毒碱能同时阻断N1受体和N2受体的功能。2.去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体去甲肾上腺素(NA;NE)分布于中枢和周围神经系统肾上腺素（A;E)仅分布于中枢神经系统去甲肾上腺素能神经元：主要在低位脑干肾上腺素能神经元：主要位于延髓肾上腺素受体概念：凡能与儿茶酚胺类物质结合并产生相应生理效应的受体。分类：α和β两种。分布：多数交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上。（1）α受体：效应：儿茶酚胺与α受体结合，产生的平滑肌效应主要是兴奋，包括血管的收缩、子宫收缩等。此外，也有少数是起抑制性效应，如NE与小肠平滑肌的α受体结合时，使其发生舒张。阻断剂：酚妥拉明。

（2）β型受体：分类：β1和β2受体。分布及效应：β1受体:主要分布在心肌组织，其效应是兴奋的，肾脏组织中也有β1受体，起到传导兴奋的作用，促进肾素分泌的作用。β2受体:主要分布在平滑肌，其效应是抑制性的，包括支气管、胃肠道、子宫以及血管（冠状血管、骨骼肌血管等）等平滑肌的舒张。阻断剂：

阿替洛尔:β1受体阻断剂

纳多洛尔:β2受体阻断剂

普萘洛尔:β受体阻断剂，同时具有阻断β1和β2受体的作用。3.多巴胺(DA)及其受体分布：黑质-纹状体投射系统

中脑-边缘系统投射系统

结节-漏斗投射系统

受体：有5种，为G蛋白偶联受体

D1,D5→cAMP↑D2,D3,D4→cAMP↓4.5-羟色胺及其受体分布：5-HT神经元位于中缝核群受体：5-HT1～７受体5.组胺及其受体组胺：组胺能神经元胞体集中在下丘脑后部的结节乳头核6.氨基酸类递质及其受体兴奋性氨基酸：谷氨酸(Glu)，门冬氨酸(Asp)抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA），甘氨酸（Gly）(1)谷氨酸作用：大脑皮层内及感觉传入纤维的兴奋性递质受体：①促离子型受体（配体门控通道）：KA受体，AMPA受体，NMDA受体

②促代谢型受体（G蛋白耦联受体）7.神经肽及其受体下丘脑的肽类激素

主要有速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、脑-肠肽等8.其他递质NO：气体性递质，可能与突触可塑性有关。CO：气体性递质，可能与突触可塑性有关。前列腺素小结1.乙酰胆碱（中枢、外周）:M、N-R2.去甲肾上腺素（中枢、外周）、肾上腺素（中枢）：

α、β-R3.多巴胺（中枢）4.5-羟色胺（中枢）5.组胺（中枢、外周）6.氨基酸类（中枢）：谷氨酸（兴奋性递质）甘氨酸和r-氨基丁酸（抑制性递质）7.神经肽（中枢、外周）8.其他：腺苷（中枢）(一)反射及反射弧反射：指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激做出的规律性反应。反射弧：由感受器、传入纤维、反射中枢、传出纤维和效应器组成，是反射的结构基础。反射中枢：中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。反射中枢是反射弧的中枢部分，是反射活动中最关键的环节，它通过传入神经随时接受来自内、外感受器的传入冲动，并经过对各方面传入信息进行整合处理，再通过传出神经向效应器发出传出冲动，使效应器发生应答活动，以适应来自内外环境的刺激。三、反射活动的一般规律反射过程：

传入N

传出N适宜刺激→感受器兴奋——→反射中枢——→效应器（神经反射的特点：快短准）

↓

↑

内分泌腺—→激素（神经体液反射特点：慢广久）血液（二）中枢神经元的联系方式：中枢神经系统由数以千亿、种类繁多的神经元所组成。它们之间通过突触性接触，构成非常复杂而多样的联系方式。1.单线式联系：指一个突触前神经元只和一个突触后神经元进行联系。意义：使信息传递保持精确。2.辐散式和聚合式联系：

辐散式联系：一个神经元通过其轴突末梢的分支分别与多个神经元建立突触联系，从而把信息传给许多神经元。

意义：使一个神经元的兴奋同时引起多个神经元的兴奋和抑制。聚合式联系：

多个神经元的轴突末梢与同一个神经元发生突触联系。

意义：这种联系方式使许多神经元的兴奋或抑制活动聚合到一个神经元上发生总和，结果使效应得到加强或减弱。3.链锁式和环式联系：

链锁式联系：一个神经元轴突的侧支兴奋另一神经元，后者再通过轴突侧支与其它神经元发生突触联系，称为链锁式。意义：在空间上加大了作用范围。环式联系：一个神经元通过轴突侧支与中间神经元联系，中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经元。

意义：后放或活动及时终止。反射活动在刺激停止后仍然持续一段时间，这种现象称为后发放或后放电。单线、辐散、聚合、链锁式、环式辐散聚合链锁式环式单线式1.单向传递：

在突触传递中，兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元，而不能反向传递。因为只有突触前膜能释放递质，而突触后膜不能释放递质，它只有受体分布。（三）兴奋在反射中枢内传播的特征：2.中枢延搁：兴奋通过中枢部分时，传递比较缓慢、历时较长的现象，称为中枢延搁。中枢延搁的产生是因为突触传递过程必须经历递质释放、扩散以及对后膜受体作用等环节。据测定，兴奋在一个突触上的传递时间约0.3～0.5ms，且兴奋通过神经中枢部分时，往往需要经过若干个突触传递，因而时间较长。兴奋通过突触的数目越多，延搁的时间就越长。3.兴奋总和:

突触后电位的叠加现象称为总和。分别为空间总和与时间总和。

在中枢神经内，由单一纤维传入的神经冲动，由于其释放的递质量很少，只能使突触后神经元产生时程短暂、幅值小的EPSP，不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达，或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入，都能引起较多递质释放，从而使EPSP叠加起来，达阈电位水平而爆发动作电位。神经中枢的抑制（IPSP）过程也可产生总和。4.兴奋节律的改变:

在中枢活动中，传出神经元发放的兴奋节律与传入神经元传入冲动的频率不同，这种现象称为神经中枢兴奋节律改变。传出神经元的兴奋节律改变既受传入神经冲动的影响;也与其本身的功能状态有关。5.后发放：

在反射活动中，当传入刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内持续发放冲动，这种现象称后放或后发放。

中间神经元的环状联系是产生后发放的主要原因。6.对内环境变化敏感和易疲劳：

敏感性：在反射弧中，反射中枢最易受内环境变化的影响，而改变突触的兴奋性和传递能力。

易疲劳性：神经纤维具有相对不疲劳性，但在突触部位最易产生疲劳。当反复用较高频率刺激突触前神经元的突末梢时，突触后神经元发放的冲动便逐渐减少，这就是突触传递的疲劳。易疲劳性是突触传递的重要特征，它可防止神经中枢过度兴奋，是一种保护性机制。

突触疲劳的产生可能是因为突触处递质耗竭形成。突触传递的特点1．单向传布2．突触延搁3．总和：时间总和和空间总和4．兴奋节律的改变5．对内环境变化敏感：对缺氧、PCO2↑、药物敏感。6．易疲劳性：频繁传递，效应降低（四）中枢抑制：

神经中枢内除有兴奋活动外，还有抑制性活动。抑制也是中枢神经系统的重要生理过程，而且是一种主动活动过程。中枢抑制表现在突触传递过程:

产生部位：突触后或突触前产生机制：超级化或去极化1.突触后抑制：概念：突触后抑制是抑制性中间神经元活动释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP而呈现的抑制效应。分类：传入侧支性抑制（交互抑制）回返性抑制(1)传入侧支性抑制：传入神经纤维进入中枢后，一方面直接兴奋与其联系的神经元，另一方面通过其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制另一神经元，称为传入侧支抑制。意义：使互相拮抗的两个中枢的活动协调。

(2)回返性抑制:

中枢神经元兴奋时，其冲动沿轴突传出的同时，又经轴突侧支兴奋另一个抑制性中间神经元。后者经其轴突返回来抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元，使其活动抑制，称为回返抑制。意义：防止神经元过度、过久的兴奋，并促使同一中枢内神经元的活动步调一致。2.突触前抑制：概念：通过轴突-轴突式突触活动，使突触前膜释放的兴奋性递质减少，从而导致突触后膜上的EPSP下降。结构基础：轴突-轴突与轴突-胞体式突触的联合存在。意义：选择性调节感觉信息传入。

机制：B纤维传入兴奋抵达末梢并释放γ-氨基丁酸（GABA），作用于A纤维末梢GABAA受体，引起A纤维末梢Cl-外流，A纤维末梢膜去极化，从而使末梢跨膜电位变小。当A纤维传入冲动到达末梢时，由于其末梢跨膜电位变小，产生的动作电位幅度变小，进入末梢的Ca2+减少，引起递质释放减少，导致运动神经元的EPSP减小，不能产生兴奋效应。

GABA对细胞膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化。这时由于轴浆内的Cl-浓度较细胞外高，Cl-外流的结果使轴突末梢发生去极化。

特点：

潜伏期较长（20ms），抑制作用时间也较长(100-200ms)。

不影响突触后神经元的兴奋性，选择性抑制突触传递。

第四节神经系统的感觉分析功能一、脊髓与脑干的感觉传导功能：躯体感觉分类：浅感觉：触-压觉、温度觉和痛觉。深感觉（本体感觉）：位置觉、运动觉。躯体感觉传导途径：1.浅感觉传导途径：传入纤维由后根进入脊髓，在后角更换神经元后→再发出纤维在中央管前交叉到对侧→经脊髓丘脑束上行至丘脑的感觉接替核→投射到大脑皮层的特定区域。2.深感觉传导途径：

传入纤维由后根进入脊髓后即→在同侧后索内上行→抵达延髓下部的薄束核和楔束核更换神经元→再发出纤维交叉到对侧→经内侧丘系到达丘脑的感觉接替核→投射到大脑皮层的特定区域。

二、丘脑与其感觉投射系统：

丘脑内有许多核团，除嗅觉外各种感觉的传导通路都要在此更换神经元，然后向大脑皮层投射。因此，丘脑是最重要感觉接替站，同时也能对感觉传入信息进行初步的分析与综合。（一）丘脑核团分类：

丘脑按其功能特点，核团大体可分为三类:1.特异感觉接替核：是特异投射系统的换元站。2.联络核：接受感觉接替核群和其他皮层下中枢传来的神经纤维，换元后投射到大脑皮层某一特定区域。3.非持异投射核：是非特异投射系统的换元站。丘脑及其感觉投射系统

（二）感觉投射系统：概念：从感受器发出的神经冲动，经传入神经通路投射到大脑皮层的传导系统。分类：特异投射系统和非特异投射系统。1.特异性投射系统（SPS)：概念：感受器发出的N冲动沿特定的传入通路投射到大脑皮层特定部位而产生特异性感觉的传导通路。功能：引起各种特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。特点：具有点对点投射关系，每种感觉的传导都有其专一的途径。一般经典感觉的传导通路均属特异性。2.非特异性投射系统（NSPS)：概念：特异感觉传入纤维经脑干网状结构时发出侧支，在网状结构中相互联系且多次换元上行，经丘脑弥散的投射到大脑皮层广泛区域的传导系统。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

动物实验表明，破坏动物中脑头端的网状结构，仍保留特异投射系统的完整，动物既进入持久的昏睡状态；说明在脑干网状结构内存在具有上行激活大脑皮层起唤醒作用的功能系统，称网状结构上行激动系统（ARAS）。ARAS就是通过非特异性投射系统来发挥作用的。

由于这一系统是多突触接替的上行系统，因而易受药物影响，如巴比妥类药物的催眠作用和一些全身性麻醉药的作用，可能是由于阻断了ARAS的传递而产生的结果。特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(非点对点关系)③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较Eg:1.催眠药，麻醉药使NSPS处于抑制状态而进入睡眠。2.非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死（解剖见病变在非特异性投射系统）3.白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠三、大脑皮层的感觉分析功能：

大脑皮质是人体感觉的最高级中枢，在此进行最后的感觉分析活动。

接受不同性质信息的大脑皮层区域，称感觉代表区。感觉代表区的分区与功能:皮层的不同区域在感觉功能上具有不同的分工，称为大脑皮层的功能定位。

③感觉区的大小与体表感觉的灵敏度有关

(如拇指和食指的投射区大)；(一)体表感觉代表区：

1.第一躯体感觉区：位置：中央后回(3-1-2区)。功能：产生定位明确、性质清晰的感觉。投射特点：①交叉性投射(除头面部是双侧性外)；②倒置分布(除头面部是直立外)；

在人和高等动物，还有第二体感区。

2.第二躯体感觉区：位置：中央前回与岛叶之间。功能：定位较差、感觉分析粗糙，可能与痛觉有关。投射特点：①双侧性投射；②分布正立，有较大的重叠区。（二）本体感觉代表区：

本体感觉概念：是指肌肉、关节等的运动觉和位置觉。

位置：中央前回（4区）。目前认为，中央前回（4区）既是运动区，也是肌肉本体感觉投射区。（三）特殊感觉的皮质代表区1.视觉代表区：位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。刺激这个区域时，可产生光的感觉。投射特点：视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。2.听觉代表区：位置：位于皮层颞横回和颞上回(41区、42区)。投射特点：听觉投射是双侧性的，所以一侧皮层受损不会引起全聋。3.嗅觉与味觉代表区：

嗅觉代表区：位于边缘叶的前底部。

味觉代表区：位于中央后回头面部感觉投射区的下侧和脑岛后部皮层。

四、痛觉：概念：是由伤害性刺激作用于机体所引起的一种保护性反应，常伴有不愉快或厌恶的情绪和自主神经反应，是一种复杂的生理心理现象。意义：可作为受到伤害时的报警系统，对机体具有保护作用。但疼痛尤其是慢性或剧痛会引起机体功能失调，甚至发生休克。疼痛的产生：伤害性感受器：游离神经末梢分布：皮肤、肌肉、关节和内脏器官。产生因素：一般认为伤害性感受器的特异性不高，也就是说，任何刺激只要达到一定程度均可使伤害性感受器兴奋。另外伤害性感受器不易出现适应，从而使人体不会因适应伤害性刺激而失去报警意义。产生原理：在伤害性刺激作用下→造成组织损伤→损伤的组织释放某些致痛物质→作用于伤害性感受器，从而产生痛觉传入冲动→传入大脑皮质引起痛觉。巳证实的致痛物质：包括H+、K+、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、前列腺素、P物质、白三烯、血栓素和血小板激活因子等。（一）皮肤痛觉及其传导：

体表痛概念：发生在体表的疼痛感觉。组成：快痛、慢痛。特点：（1）快痛的特点：①产生与消失迅速；②是一种尖锐的刺痛，定位清楚；③常伴有反射性屈肌收缩；④吗啡类止痛作用不明显。（2）慢痛的特点：①产生与消失缓慢、可持续几秒钟，有长时间的后作用；②是一种强烈的烧灼痛，定位不太清楚；③常伴有情绪反应及心血管、呼吸等方面变化。④吗啡类止痛作用明显。传导的神经纤维：

Aδ类纤维：传导快痛的神经纤维。其传导速度较快，兴奋阈较低；

C类纤维：传导慢痛的神经纤维。其传导速度缓慢，其兴奋阈较高。传入途径：

①快痛：特异投射系统→大脑皮层的第一体感区和第二体感区。

②慢痛：非特异投射系统→大脑皮层的第二体感区和边缘系统。（二）深部痛觉特点:定位不明确，常伴有痛反应.可反射性引起邻近骨骼肌收缩、缺血而加剧疼痛。（三）内脏痛与牵涉痛：

1.内脏痛：

是伤害性刺激作用于内脏引起的疼痛，是临床常见的症状。内脏无本体感觉，温度觉和触觉也少，主要是痛觉，但其感受器数量较少。内脏痛的特点：①定位不准确，因此，病人常不能说出所发生疼痛的明确位置；②发生缓慢，持续时间较长，即主要表现为慢痛。③中空内脏器官(如胃、肠、胆囊和胆管等)壁上的感受器对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感，而对机械性牵拉、痉挛、缺血、炎症及化学性刺激十分敏感。④常引起不愉快的情绪活动，并伴有牵涉痛（恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变）。皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)外周纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辨能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C类)①产生缓慢、持续时间长②定位不清、分辨能力差③慢痛的情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)多数沿交感通路传入，少数沿副交感通路传入皮肤痛与内脏痛的比较2.牵涉痛：

概念：内脏疾病往往起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。每一内脏有其特定牵涉痛区，如：心肌缺血或梗死时，可出现左肩、左臂内侧、左侧颈部和心前区疼痛；胆囊炎、胆结石时，可出现右肩胛部疼痛；

阑尾炎初期，常感上腹部或脐区疼痛等。牵涉痛定位明确，且可先于内脏痛出现，因此，临床上可根据牵涉痛出现的部位协助早期诊断内脏疾病。拓展：牵涉痛产生的机制

（1）会聚学说会聚学说（2）易化学说患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉神经元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。第五节神经系统对躯体运动的调节

运动是行为的基础，人体的姿势和躯体运动都是以骨骼肌的活动为基础。神经系统是运动的调节者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对运动都能进行调节。运动过程中，骨骼肌的舒缩、不同肌群的协调，有赖于神经系统各级中枢的调节。调节姿势和运动结构可分为三个水平：分别是脊髓、脑干下行系统和大脑皮层运动区三个水平。此外，还接受小脑和基底神经节的调节。一、脊髓对躯体运动的调节：

脊髓是中枢神经系统的低级部位．它具有两方面的功能：

传导功能：包括上传感觉信息和下传运动指令；

反射功能：可完成一些简单的躯体反射和内脏反射。脊髓最基本的躯体反射有牵张反射、屈反射和交叉伸肌反射等。整体中，这些反射接受高级中枢的调节，从而完成复杂的躯体运动。脊髓反射：只需脊髓参与就能完成的反射活动称脊髓反射。脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢(一)脊髓运动神经元和运动单位：脊髓支配骨路肌的运动神经元有三种：包括α、β和γ运动神经元，它们经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。

1.α运动神经元与运动单位α运动神经元:

α运动神经元发出的Aα传出纤维末梢分出许多小支，直接支配梭外肌纤维(即骨骼肌)，通常是每一个末梢分支支配一条梭外肌纤维。因此．当一个α运动神经元兴奋时→兴奋可传到它所支配的许多梭外肌纤维→引起它们的同步收缩。运动单位：

概念：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称运动单位。运动单位的大小根据功能的不同有很大的差别，如一个四肢肌肉的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根左右，而一个眼外肌运动神经元只支配6～12根肌纤维。2.γ运动神经元：

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其兴奋性较高，常以较高频率持续放电。

支配：γ运动神经元发出的Aγ纤维分布于肌梭感受器两端的梭内肌上，支配骨骼肌的梭内肌纤维。

作用：当γ运动神经元兴奋时→引起梭内肌纤维收缩→调节肌梭感受器的敏感性。正常情况下γ运动神经元的活动主要受高位中枢的下行性调节。3.β运动神经元:

β运动神经元发出的纤维支配骨骼肌的梭内肌和梭外肌配，但其功能尚不十分清楚。(二)脊髓的躯体运动反射：组成：牵张反射、屈肌反射、对侧伸肌反射和节间反射等。其中对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射属于姿势反射。即中枢神经系统通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或纠正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射。1.脊动物与脊休克：

脊髓与脑完全断离的动物称为脊动物。

脊休克概念：是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

主要表现：

横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。

经过一段时间后，丧失的脊髓功能可以逐渐恢复。恢复的特点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复。①恢复的快慢与种族进化程度有关:

低等动物恢复快；如蛙仅数分钟，狗需数天，高等动物恢复慢，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸肌反射等)。

③部分内脏反射也逐渐恢复：内脏反射如排尿、排便等亦有不同程度恢复，血压亦可逐渐接近正常水平。恢复的脊髓反射有些比正常加强，有些比正常减弱。至于断面以下的躯体感觉和随意运动则永远丧失，临床上称为截瘫。脊休克的产生原因：

由于当脊髓突然失去了高位中枢的控制，特别失去了大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行控制作用，从而使离断以下的脊髓反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态。

脊休克的产生和恢复，说明脊髓可以独立完成某些反射活动。但在正常情况下，脊髓对高级中枢有一定依赖性，即脊髓反射活功是在高级中枢调节下进行的。高级中枢对某些脊髓反射，如伸反射有易化作用；而对另一些反射，如屈反射有抑制作用。

因此，低位脊髓横贯性损伤患者，常表现伸反射减弱而屈反射占优势，因而肢体难以伸直支持体重。2.牵张反射：概念：有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。分类：腱反射肌紧张（1）牵张反射的反射弧:

感受器：肌梭。肌梭：是分布于肌腹中感受牵拉刺激的特殊梭形感受器，外被结缔组织膜，内有6-12根肌纤维，称梭内肌，其接受神经支配。梭内肌纤维类型：核袋纤维核链纤维。肌梭有两种感受末梢：

一种是初级末梢，也称为螺旋形末梢，环绕于核袋和核链纤维的中间部，其传入纤维是直径较粗的Ia类纤维。另一种是次级末梢，也称为花枝状末梢，通常分布于核链纤维上，其传入纤维为直径较细的Ⅱ类纤维。

核袋纤维上初级末梢对快速牵拉刺激较为敏感，在腱反射中有重要意义；核链纤维初级末梢则对缓慢持续的牵拉较敏感，对肌紧张有重要意义;

核链纤维次级末梢的功能与本体感觉有关。两类感觉末梢对牵拉刺激的反应有所不同：肌牵张反射的感受装置—肌梭（2）牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射):

指快速牵拉或叩击肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特点：腱反射是单突触反射，所以其反射时间很短。意义：了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤。

②肌紧张(紧张性牵张反射)：概念：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

表现：受牵拉的肌肉发生持续、微弱地收缩，阻止肌肉被拉长。它所引起的肌肉收缩不是同步收缩，而是肌纤维的交替收缩，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳，主要表现为伸肌。

意义：肌紧张是保持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其在维持站立姿势方面。

当肌肉受到外力牵拉时→梭内肌感受装置被拉长→肌梭内初级末梢受到牵张刺激而发放传入冲动→沿Ia类纤维至脊髓→引起支配同一块肌肉的α运动神经元的活动→然后通过Aα纤维引起梭外肌收缩，从而完成一次牵张反射。（3）牵张反射的作用和意义：γ运动神经元对牵张反射的调节：过程：γ运动神经元兴奋时→使梭内肌收缩→牵拉肌梭内的初级末梢→提高其敏感性→通过Ia类传入纤维→改变α神经元的兴奋状态，以调节肌肉收缩。

作用：γ运动神经元的传出活动，对调节肌梭装置的敏感性，进而调节肌牵张反射具有十分重要的作用。在正常情况下，高级中枢可通过γ环路调节牵张反射，使姿势和躯体运动能适应机体需要。

γ环路：由γ运动神经元→梭内肌→感受器→Ia类传入纤维→α运动神经元→梭外肌所构成的反射途径。牵张反射过程小结肌肉被拉长→肌梭随之变长→肌梭中部的感受装置兴奋→兴奋沿传入神经传至脊髓→经脊髓前角→α运动神经元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激→

（肌肉缩短）γ运动神经元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的

传入冲动，以保证

牵张反射的强度。（4）腱器官引起的反射（反牵张反射）：位置：肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置。作用：其传入纤维是直径较细的Ib类纤维。腱器官是一种张力感受器，它对肌肉被动牵拉不太敏感，但对肌肉的主动收缩产生的牵拉异常敏感，其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。肌肉受牵拉时，肌梭首先兴奋而引起受牵拉肌肉的收缩；若牵拉力量进一步加大，则可兴奋腱器官而抑制牵张反射，使肌肉收缩停止，转而舒张。意义：避免肌肉被过度牵拉而受损。肌梭和腱器官的比较肌梭腱器官分布肌腹肌腱与梭外肌关系并联串联感受器性质长度感受器张力感受器与α运动神经元作用兴奋抑制（三）脊髓的其他反射：该反射的感受器主要是皮肤上的痛觉感受器，反射中枢位于相应的脊髓节段内。包括：1.屈肌反射：概念：皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体发生屈曲运动。

意义：屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。2.对侧伸肌反射：概念：在同侧肢体发生屈肌反射的同时出现对侧肢体伸肌的反射性收缩。意义：对侧伸肌反射是一种姿势反射，具有维持躯体姿势的作用，防止歪倒，对维持躯体平衡具有重要意义。二、脑干对肌紧张的调节：

高级中枢对肌肉运动的调节：

一方面是通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，直接控制肌肉的运动；

另—方面则是通过γ环路改变肌梭敏感性而调节肌紧张。脑干网状结构主要是通过易化或抑制γ环路而发挥其对肌紧张和姿势的调节作用。1.脑干网状结构易化区与抑制区：（1）抑制区及其作用：

概念：脑干网状结构中具有抑制肌紧张和肌肉运动的区域称为抑制区(范围较小)。

抑制系统：位于延髓网状结构的腹内侧部分。与脑干外神经结构如大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等，共同组成抑制系统。

作用：通过下行的网状脊髓束抑制脊髓前角γ运动神经元→减弱γ环路的活动减弱肌紧张和肌肉运动。（2）易化区及其作用:

概念：脑干网状结构中具有加强肌紧张和肌肉运动的区域，称易化区。

易化系统：延髓网状结构背外侧部分、脑桥的背盖；中脑的中央灰质与背盖等脑干中央区域；以及下丘脑和丘脑中缝核群等部位。易化肌紧张的中枢部位除网状易化区外，还有脑干外神经结构，如前庭核、小脑前叶两侧等部位它们共同组成易化系统。

易化区作用：通过下行网状脊髓束兴奋γ运动神经元，加强γ环路的活动→增强肌紧张和肌肉运动。1.运动皮层2.基底神经节3.小脑4.网状结构抑制区5.网状结构易化区6.前庭神经核

一般认为，易化区具有持续的自发放电活动，抑制区本身缺乏自发放电活动，它必须依赖上述各高位中枢传来冲动的始动作用，才能发挥其下行抑制作用。正常情况下，易化区和抑制区共同维持相对平衡和协调，以维持正常肌紧张。但以活动强度而论，易化区活动较强，抑制区活动较弱，因此，在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。

2.去大脑僵直：

在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现抗重力肌(伸肌为主)的肌紧张亢进的现象，表现为：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等角弓反张现象，称为去大脑僵直。横断脑干切线

去大脑僵直主要是全身性伸肌肌紧张过度亢进的结果。发生机制：在正常动物，脑干对肌紧张的易化作用和抑制作用保持相对平衡。去大脑动物由于中断大脑皮层、纹状体等区域与脑干网状结构的功能联系，使抑制区失去高位中枢的始动作用，以致下行抑制作用减弱，甚至消失，而易化区的活动受影响较少。因此，下行易化作用便占明显优势，故出现去大脑僵直现象。

拓展：去大脑僵直类型

α僵直：是由于前庭核的下行易化作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高脊髓前角α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称α僵直。

γ僵直：是由于脑干网状结构易化区的下行易化作用，首先提高了脊髓前角γ运动神经元的活动，通过γ环路使α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称为γ僵直。拓展：脑干对姿势的调节机体正常姿势的维持，是靠中枢神经系统整合实现的。姿势反射：在CNS的调节下，骨骼肌能保持紧张性或产生相应的运动，从而保持或改正身体在空间的姿势，如牵张反射，对侧伸肌反射。由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射以及直线加速度反射等。1．状态反射：概念：状态反射是指头部在空间的位置发生改变以及头部与躯干的相对位置发生改变，都可反射性地引起躯体肌肉的紧张性改变的反射活动。分类：颈紧张反射和迷路紧张反射。（1）颈紧张反射：概念：指当颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。反射中枢：位于颈部脊髓。（2）迷路紧张反射：概念：指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。反射中枢：主要是前庭神经核。2．翻正反射：概念：指正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来。

三、小脑对躯体运动的调节：小脑是躯体运动调节中枢，不是一个直接指挥肌肉活动的运动中枢。

结构：前庭小脑(古小脑)

脊髓小脑(旧小脑)

皮层小脑(新小脑)

三个功能部分，分别接受前庭系统、脊髓和大脑皮层的传入，其传出也相应到达前庭核、脊髓和大脑皮层，形成三个闭合的神经回路。

功能：维持身体平衡、协调随意运动、调节肌紧张和参与随意运动设计。（一）前庭小脑：

维持身体平衡是前庭小脑的主要功能。

前庭小脑主要由绒球小结叶构成，由于绒球小结叶直接与前庭神经核发生联系，因此平衡功能与前庭器官和前庭核有着密切联系。

反射途经：

通过前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→调节骨骼肌的运动。

小脑通过调节躯体各部分肌肉的紧张性，从而保持身体平衡。

（二）脊髓小脑：

调节肌紧张与协调随意运动主要是脊髓小脑的功能。

构成：蚓部和半球中间部。1.协调随意运动：

目前认为，大脑皮层运动区向脊髓发出运动指令时，还通过皮层脊髓束的侧支向脊髓小脑传递信息，另外，运动过程中的本体感觉传入以及视、听觉传入也到达脊髓小脑。脊髓小脑将传入的信息通过整合，协调随意运动。当脊髓小脑受损后，可出现随意运动协调的障碍，称为小脑共济失调。

小脑共济失调的具体表现：不能完成精巧的动作，在动作进行过程中肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作的终末出现震颤，故称为意向性震颤；行走时跨步过大而躯干落后，从而容易发生倾倒，或走路摇晃，沿直线行走则更不平稳，不能进行快速的交替运动，动作越迅速，则协调障碍越明显，但在静止时则无异常的肌肉运动出现。2.调节肌紧张：脊髓小脑接受来自肌肉、关节本体感受器的传入冲动，传出冲动分别通过网状脊髓束、前庭脊髓束、腹侧皮层脊髓束的下行系统，调节脊髓γ运动神经元，从而达到调节肌紧张的作用。蚓部：抑制肌紧张中间部：加强肌紧张。（三）皮层小脑：

参与随意运动设计是皮层小脑的功能。

皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间构成回路联系。其中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。

在学习某种精巧运动中，大脑皮层与小脑之间不断进行联合活动，待运动熟练后，皮层小脑内就储存了一套运动程序。当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。因此，小脑外侧部损伤后可出现运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失等表现。

小结：小脑对躯体运动的调节

小脑的功能分区示意图前庭小脑：维持身体平衡脊髓小脑：调节肌紧张皮层小脑：协调随意运动四、基底神经节对躯体运动的调节：基底神经节概念：大脑皮层下具有调节运动功能的神经核群，称为基底神经节。组成：

尾核纹状体壳核苍白球→旧纹状体

纹状体与丘脑底核、黑质有密切的联系，因此，丘脑底核、黑质也列入基底神经节。意义：基底神经节即接受皮层的指令，同时又有传出纤维发向丘脑，下丘脑红核，黑质和脑干网状结构。功能：基底节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张，稳定随意运动，处理本体感觉的传入信息等有关。（一）基底神经节的纤维联系回路：直接通路、间接通路。新纹状体(二)基底神经节损伤有关的运动功能障碍:

功能：调节运动。与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节及本体感觉传入信息的处理等有关。对基底神经节功能的认识，许多都是从对患基底神经节疾病患者的临床观察得来的。基底神经节病变的临床表现:1.帕金森症

肌紧张过强而运动过少综合征临床病证：如震颤麻痹（帕金森氏病）。

主要表现：全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作迟缓、面部表情呆板。

发病机制：尚不很清楚，目前认为:震颤麻痹的病变部位在中脑黑质，脑内多巴胺含量明显↓，是引起震颤麻痹的主要原因。2.舞蹈病肌紧张过低而运动过多综合征临床病证：如舞蹈病和手足徐动症等。主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制：新纹状体病变。治疗方案：用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。五、大脑皮层对躯体运动的调节：

人类的随意运动受大脑皮层的控制。大脑皮层中与躯体运动有关的区域为皮层运动区。

(一)大脑皮质运动区

1.主要运动区：又称运动区或运动皮层。

位置：主要位于中央前回（4区）和运动前区（6区）。其中4区主要与肢体远端运动行关；6区主要与肢体近端运动有关。

主要运动区的功能特征：

①具有交叉支配的性质，即一侧皮层主要支配对侧肢体的运动，但头面部肌肉为双侧支配。

②定位安排呈倒置分布。但头面部内部的排列仍为正立位。

③具有精确的功能定位，即皮层的一定区域支配一定部位的肌肉，功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关，运动越精细、复杂，皮层相应代表区面积越大。2.辅助运动区：位于两半球纵裂的内侧壁，扣带回沟以上，4区之前的区域，一般为双侧性支配。破坏该区可使双手协调性动作难以完成，复杂动作变得笨拙。（二）运动传出通路的运动调节功能：

大脑皮层对躯体运动的调节：是通过皮质脊髓束和皮质脑干束两大传出系统的协调而实现的。构成：皮层脊髓束：由皮层发出→经内囊和脑干下行→到达脊髓前角的传导束；

皮层脑干束：皮层发出→经内囊下行→到达脑神经运动核的传导束，功能：皮层脊髓束通过脊髓前角运动神经元支配四肢和躯干的肌肉；皮层脑干束通过脑神经运动核支配头面部的肌肉。

皮层脊髓束：

皮层脊髓侧束：控制四肢远端肌群，与精细、技巧性的运动关系密切。

皮层脊髓前束：控制躯干和四肢近端肌群，特别是屈肌的活动，与姿势的维持、粗大运动关系密切。

网状脊髓束、顶盖脊髓束以及前庭脊髓束：参与近端肌肉的运动和姿势调节。

红核脊髓束：参与四肢远端肌肉的精细运动的调节。（三）运动传出通路有关的运动功能障碍第六节神经系统对内脏活动的调节

调节内脏活动的神经系统一般不能由意志控制，故称之为自主神经系统。一、交感与副交感神经系统的结构与功能：组成：交感神经副交感神经分布：内脏、心血管和腺体功能：调节内脏活动

近年来的研究表明，分布于消化道管壁神经丛内的神经元，具有独立的自主反射功能，它们构成一种相对独立的肠神经系统，成为自主神经的第三大支系。（一）交感与副交感神经系统的结构特点：

交感神经和副交感神经从中枢发出后，到达效应器之前要在神经节中更换一次神经元，故有节前纤维和节后纤维之分。1.交感神经：

起源：其节前纤维起源于胸、腰段脊髓（T1～L3）灰质侧角细胞，它们分别在椎旁和椎前神经节换元。

分布：其节后纤维分布极为广泛，几乎所有内脏器官、血管和汗腺等均受其支配。另外，每一根交感节前纤维可以和许多节后神经元发生突触联系。

因此，交感神经节前纤维兴奋时，影响范围较为广泛。特点：交感神经节前纤维短，而节后纤维相对较长。2.副交感神经：起源：其节前纤维起源于脑干的第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经核和骶髓（S2～S4）内相当于侧角的部位。分布：节后纤维分布比较局限，某些器官没有副交感神经支配。

如皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾等只有交感神经支配。一根副交感神经的节前纤维只与少数几个节后神经元形成突触联系。因此，副交感节前神经兴奋时，影响的范围较为局限。另外，约有75％的副交感神经在迷走神经内支配胸腔和腹腔的内脏器官，发源于骶段脊髓的副交感神经分布于盆腔内一些器官和血管。

特点：副交感神经的节前纤维长而节后纤维短，靠近所支配的器官。自主神经系统的结构特征：小结：植物神经系统的结构特征脊髓骶段（2～4节）侧角

（皮肤血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质没有副交感神经支配）

(几乎所有脏器都有交感神经支配)

神经纤维长度节前短，节后长节前长，节后短节前∶节后＝1∶11～17节前∶节后＝1∶2