2023年循环系统执业医师医考笔记

循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。2、前负荷↑。3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。后负荷：射血后，A压↑前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。心衰诱因：1、呼吸道感染。2、心律不齐（房颤最常见）。ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。分类：1、排出量：A、低排出量。B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰）2、位置：A、左心衰。B、右心衰。C、全心衰。左心衰右心衰表现左室、左房大→肺V压↑右房、右室大（左侧废用肺血管破裂→粉痰三尖瓣相对关不全，胸骨左缘4.5肋收缩期杂音。最早：劳力性呼吸困难最典型：夜间阵发性呼吸困难最严重：端坐呼吸，双肺底湿罗音肺心病：颈V怒张，肝颈、下肢肿。最典型的：肝颈回流征+心前区收缩期杂音：相对二尖瓣关闭不全交替脉奇脉右心衰→肺A高压→肺血流↓→呼吸困难好转。（病员长期左心衰呼吸困难，忽然出现呼吸困难好转提醒合并右心衰）心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。B→有改变无症状。C→二有。D→顽固心衰。心功能分级：有心梗Kllip→1、无心衰，无肺部罗音。2、肺罗音＜1/2。3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。4、休克：收缩压＜90.无心梗NYHA→ N1、平常活动无症状。N2、一般活动有症状，休息时无。N3、体力活动明显受限，小于正常活动。N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。诊断：金标准：超声心动图UCGUCG：收缩功能→EF(射血分数)舒张功能→E/A＞1/2X线：1、心腔扩大。2、肺淤血（可累线kerly）治疗：1、限水，严重心衰＜1000-15002、抗感染。3、药物：A利尿剂：排钠排水，首选。急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制使用。双克+螺内酯。B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。硝普钠→减少前后复合，扩张小A、V,用于高血压急救。初0.3mg，最大10mg。硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。C、ACEI：**普利1、转心肌肥厚。2、改善愈后，减少死亡率。3、高钾，↓肾功能，低血压（副作用）。禁忌：血钾＞5.5，肌苷＞225.4、干咳，ARB无干咳，**沙坦。5、用于心肌肥厚。6、起效时间2-3周D、β受体阻滞剂：**洛尔1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才干治疗心衰。2、起效时间2-3月。3、禁忌：急性心衰，心动过缓，哮喘。4、心衰伴陈旧心梗首选。E、洋地黄：1、增强心肌收缩力，减慢心率，↓耗氧量。2、合用症：心脏增大，房颤。3、禁忌：（急死肥鱼价格低）洋地黄中毒：1、最早表现：厌食、胃肠道。2、最常见：心律失常，室早二联律。3、最具特性：快速性心律失常伴房室传导阻滞。4、黄绿视。中毒治疗：1、血钾低补钾。2、血钾不低首选苯妥英钠，无用利多。3、严禁电复律4、一方面停药。地高辛起效时间7天，西地兰10分钟，毒K用于冠心病。急性左心衰病员：广泛前壁心梗。表现：突发严重呼吸困难，粉色痰，双肺湿罗音。治疗：先看血压，血压高一方面硝普钠，血压低一方面西地兰，不高不低用速尿。（急性心衰不能用ACEI，β受体阻滞剂，由于起效慢）心律失常P＜40传阻Ⅲ，＜50病窦综合征，＜60窦缓，＞100窦速。治疗原则：1、没有症状不治疗、2血压正常我用药，血压低我电击3、看到偶发必观测。药物：Ⅰ：阻滞钠通道：Ⅰ奎尼丁，ⅠB利多，ⅠC普罗帕酮（爱你别多钞票）Ⅱ：β受体阻滞剂：阻断肾上腺素能**洛尔Ⅲ：胺碘酮→阻断K通道（小三需打点）Ⅳ：钙通道阻滞剂：维拉帕米地尔硫唑所有心律失常诊断金标准：心电图病窦P＜50。2、晕厥。3、人工起搏器（1周内临时，超过一周永久）房早：提早出现的P波，严重时用β受体阻滞剂。房颤：病因：风心病二狭分类：急性：＜24小时内转复窦律，控制室律（＞24小时为慢性）慢性：阵发性：≤7天，能自行终止→防止复发+控制可抗凝连续性：＞7天，恢复窦律+抗凝长期连续性：≥1年，患者有转复的愿望，转复窦律+抗凝永久性：≥1年，控制室律+抗凝临床表现：P＞150次/分，并发症：重要是体循环栓塞，听诊：三不，心电图：P波消失，可见f波，频率350-600治疗：急性1、原则：转复窦律，控制室律。2、目的：休息P60-80，活动＜100。3、转复窦律用二酮，胺碘酮，普罗帕酮，一方面用胺碘酮，有心梗绝对不能用普罗帕酮。4、控制室律：首选β受体阻滞剂。非二氢（维拉帕拉、地尔硫唑）。房颤伴心衰→西地兰。慢性房颤的治疗：前3（周）后4（周）要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，这样学习真简朴。室上速：最常见：预激综合征（折返机制）临床表现：1、阵发性心悸，突发突止，2、第一心音恒定，心室率规则。心电图：1、P180次/分（150/250），2、可见逆行P波。QRS正常治疗：1、刺激迷走N：颈动脉窦，Valarvk。2、首选药物：腺苷，如无效维拉帕米，但心衰禁用。（小3及第四类药）3、血压低电击，只有于室颤用肺同步4、预激综合征引起的室上速不能刺激迷走N，首选射频，无效用二酮5、预激综合征复发最佳方法，射频消融房颤室上速二狭三不P消失，f350-600转复→二酮、β阻滞剂，次选4类预激综合征（折返机制）阵发性逆行P波150-250，心室率规律刺激迷走N，腺苷，次选4类室性心律失常首选利多卡因，无效用胺碘酮房颤：1、转复→二酮，减慢心率→β受体阻滞剂，→地尔硫唑维拉帕米心衰可加洋地黄室上速：腺苷→地尔硫唑维拉帕米室速：利多→胺碘酮洋地黄中毒：苯妥英钠→利多。室速：1.病因：冠心病、心梗（濒死感）2.心电图：eq\o\ac(○,1)3个室早，eq\o\ac(○,2)QRS波宽敞畸形，eq\o\ac(○,3)S-T段与QRS相反，eq\o\ac(○,4)房室分离、心室夺获、室性融合波（直接诊断）。3.治疗：首选利多卡因→胺碘酮→普罗帕酮。房室传导阻滞：P-R间期：0.12-0.2S，Ⅰ：PR间期＞0.2S,无QRS脱落。Ⅱ：Ⅱ1型：P-R进行性延迟， QRS偶尔脱落，逐渐消失，（文氏现象）。Ⅱ2型：QRS忽然消失，房室比例3:1（Ⅲ：P波和QRS波无关系，QRS＜40次/分，大炮音，治疗：首选人工起搏器。Ⅰ、Ⅱ用阿托品（只能阻滞房室结以上），异丙肾（用于任何部位阻滞）。心脏骤停与心脏猝死：病因：心脏骤停病因快速性心律失常（室颤、室速），冠心病，肺心病引起心脏猝死因素：心肌缺氧。急性症状发作1小时内发生意识丧失。临床表现分期：前驱：胸痛、疲乏，无力终末事件期：严重胸痛心脏骤停期：金标准：大动脉搏动消失，银标准：心音消失，铜标准：意识忽然丧失。生物死亡期：心脏停跳4-6分钟-脑不可逆损伤，10秒钟-意识丧失。治疗：心肺复苏：1.初期：CAB，C-胸外心脏按压（胸骨下半部，两乳头之间，按压5cm，平率100次/分）。A-开放气道，气管插管。B-人工呼吸，单人、双人都是30:22.后期：DEF，D-首选肾上腺素，E-检测基本生命体征，F(电除颤)-单向波直流电360J，双向波直流电（少见）150-200J3.复苏后治疗：eq\o\ac(○,1)循环功能稳定是一切治疗措施奏效的先决条件，eq\o\ac(○,2)脑复苏是心肺复苏最后能否成功的关键。3心肺复苏的病人有无抽蓄判断有无脑水肿-甘露醇，物理降温（33-34℃）。高血压概念：收缩压≥140，舒张压≥90，只有收缩压增高叫单纯性收缩期高血压。1级：140~15990~992级：1601003级：≥180110临床表现：高血压危象：前提：舒张压必须＞130，有头痛，有视力模糊，肾功能损害，血压短期内急剧增高，高血压脑病血压缓慢增高。eq\o\ac(○,1)急进性舒张压＞130，视网膜病变+视力模糊，3级眼底eq\o\ac(○,2)恶性高血压（因素肾小球纤维素样坏死），视乳头水肿+4级眼底。高血压脑病：表现：头痛、恶心、呕吐。高血压危象因素:eq\o\ac(○,1).男55岁，女65岁。eq\o\ac(○,2).吸烟。eq\o\ac(○,3).血胆固醇＞5.7。eq\o\ac(○,4).一级亲属发病，＜50岁。并发症：只要看到并发症就是极高危。eq\o\ac(○,1)、白蛋白尿＞30mg/H，eq\o\ac(○,2)、足背动脉消失，eq\o\ac(○,3)、血尿素氮增高（CR男130，女120）。危险因素个数1级2级3级0低中高1-2中中极高≥3高高极高有并发症极高极高极高看到1就是低，看到2就是中，看到3就是高，3级高血压只要有危象因素就是极高危，无论那级高血压，只要有并发症就是极高危。鉴别诊断：1、肾实质性高血压：现有肾病，再有高血压。2、高血压肾病：现有高血压，再有肾损害。3、肾血管性高血压：肾A狭窄引起，上腹部可闻级血管杂音4、原发性醛固酮增多症：高血压，低血钾。5、嗜络细胞瘤：间断儿茶酚胺释放增多，血压阵发性增高。6、积极脉缩窄：上下肢血压不等。7、积极脉夹层：左右上肢血压不等。治疗：1.改善生活行为，运动，进食钠＜6g/日2.BMI ＜253.降压治疗对象：二级以上高血压才用药，≥160/1004.目的：eq\o\ac(○,1)一般患者、或有心衰：＜140/90。eq\o\ac(○,2)糖尿病：＜140/80。3收缩期高血压控制到140-150。药物：1.利尿剂：排水、排钠。合用征：水肿伴高血压首选，老人合并高血压。副作用：低钾，高尿酸。痛风、高血脂、孕娠禁用。2.血管紧张素酶克制剂（ACEI）：**普利，可减少胰岛素抵抗，减少尿蛋白，急性心梗。高血压合并糖尿病、肾病、急性心梗首选。禁用：肾A狭窄、肾损害（肌酐＞225）、高钾、孕娠。3.钙离子拮抗剂：（CCB）eq\o\ac(○,1)二氢类：硝苯地平（老年人用）适应症：冠心病、糖尿病、外周血管病，饮酒的老年人。高血压+心率＜60次/分首选，高血压合并变异性心绞痛首选，高血压合并冠心病心绞痛首选。禁忌症：心衰、房室传阻。eq\o\ac(○,2)非二氢：维拉帕米、地尔硫卓（年轻人用）4.β受体阻滞剂（克制心脏收缩）：**洛尔，减慢心率。适应症：高血压合并心率快。陈旧性心梗伴高血压首选，心梗二级防止。禁忌症：心动过缓，房室传阻，哮喘。（老人水肿利尿，陈旧率快洛尔，二能防止心梗，心缓外周变心，冠心改道喝粥，心衰心梗肥胖紧张）顽固性高血压：最常见的因素：胰岛素抵抗。高血压急症：硝普钠。冠心病最重要的危险因素：高血脂。饮酒不是危险因素。好发部位：左前降支。分类：一、急性冠脉综合征：1、不稳定性心绞痛S-T段不抬高，不能溶栓2、非S-T抬高性心肌梗死3、S-T段抬高性心肌梗死S-T段抬高，首选溶栓二、慢性冠心病：1、稳定性心绞痛，2、无症状性心绞痛心绞痛：发作性胸骨后疼痛，只要是心肌供血局限性引起，疼痛数分钟，＞一小时心梗。分类：劳力性心绞痛：1.初发：1月内2.稳定：1月以上3.恶化：1月以上，发作次数增长，病情越来越严重。变异性心绞痛：（冠状动脉痉挛性心绞痛）因素：冠状动脉痉挛，S-T段一过性抬高。CCB治疗效果好，禁用β受体阻滞剂。梗死后心绞痛：除了稳定性心绞痛以外，其他所有的都是不稳定心绞痛。临床表现：胸痛：胸骨上端后方。向左肩，左臂等处放射痛。压榨感，紧缩感，＜15分钟，舌下含化硝酸甘油立即好转。实验室：1.心电图:S-T段压低。2.心电图负荷实验：冠心病病人非创伤的一方面检查方法，S-T向下≥0.1--心绞痛，S-T段抬高--心肌梗死。3.24小时心电图监测。4.冠脉造影：金标准。5.冠心病有无缺血最佳的检查时：放射性核素心肌显像。治疗：稳定性：1、发作期舌下含化硝酸甘油。2、缓解期：eq\o\ac(○,1)硝酸酯类（消心痛）eq\o\ac(○,2)β受体阻滞剂eq\o\ac(○,3)CCB。不稳定性：硝酸甘油一般不能缓解。硝酸酯类、β受体阻滞剂、CCB+抗凝（阿司匹林、肝素等）。心肌梗死：1、病因：冠心病破裂斑块血栓的形成最常见。2、心肌缺血20-30分钟开始梗死。3、好发时间：饱餐后，上午，用力大便。4、好发部位：左前降支。2、临床表现：1、先兆症状：初发性和恶化性心梗最常见。2、疼痛：濒死感，硝酸甘油不缓解，疼痛＞1小时。3、心律失常：75%病人可见，最为常见的心律失常—室早。4、24小时内死亡最常见—室颤。5、快左前，慢右下：快左前—左冠状动脉前臂心肌梗死，快速性心律失常，慢右下—下壁心梗，慢性心律失常。6、心梗合并休克心梗面积≥40%3、实验室：心电图：有Q波心肌梗死：S-T弓背抬高，病理性Q波（提醒心肌已经坏死），T波倒置。有Q波的是大块心肌梗死，无Q波心肌梗死：S-T下移＞0.1，心内膜下梗死或冠脉梗死。心肌梗死定位：1.2.3.4.5=V1.V2.V3.V4.V5。Ⅰ、AVL→侧（高侧）。Ⅱ、Ⅲ、AVF→下。（前间123，局前345，前侧567（+侧），广前1-5，下间123，下侧567，正后有78，高侧L3）确诊：金标准：心肌酶肌钙蛋白I、T。次之CKM-B（用于判断溶栓成功与否），连续时间最长的是乳酸脱氢酶。出现时间高峰连续时间肌钙蛋白I3-4小时11-1411-24肌钙蛋白T3-4小时24-48小时10-14天CKM-B（肌酸同工酶）4小时16-24小时3-4天肌红蛋白（出现最早）1-2小时12小时1-2天CKM-B—我和小梅约好下午4点约会，现在16:24还没来，我打算3、4天不理他。（3个4）肌钙蛋白T—他们3个人一到两天就要值班，10天半月不能参与考试。(T妈的4个4)4、并发症：eq\o\ac(○,1)乳头肌功能失调或断裂：最常见，心梗+心尖区杂音（可拉音）直接诊断：一过性失调，连续性断裂，可拉音就是断裂。eq\o\ac(○,2)心脏破裂：1周内，好发左室游离壁，胸骨左缘3-4肋杂音，（2-3肋左房破裂）。eq\o\ac(○,3)栓塞：左脑右肺（左室最常见）。eq\o\ac(○,4)心室壁瘤：左心室最常见，心界向左侧扩大，（心肌梗死出现心界扩大就是心室壁瘤）。eq\o\ac(○,5)心肌梗死出现心前区摩擦音就是梗死后综合征。所有心肌梗死并发症首选检查—超声心动图，治疗都是手术。5、治疗：eq\o\ac(○,1)绝对卧床休息12小时，如无并发症，24小时内鼓励床上活动肢体，无低血压3天可在病房活动。eq\o\ac(○,2)解除疼痛：吗啡5-10mg，杜伦丁50-100mg。eq\o\ac(○,3)心肌再灌注（最重要）A：溶栓：30分钟内开始（时间窗6-12小时），适应症：S-T段抬高性心梗，75岁以上不溶栓，禁忌：出血性疾病，药物：尿激酶、链激酶、RT-Pa。成功的标志：2小时S-T降＞50%，胸痛基本小时，再灌注心律失常，CKM-B峰值提前（降无乱前），出现任何一个提醒成功。B:介入：90分内可以介入治疗（急性心梗合并休克选积极脉内球囊辩驳术）。非S-T抬高心梗：有并发症用介入，无并发症用肝素。心律失常的治疗：室早—利多卡因，无效用胺碘酮。室速—利多卡因，无效电击缓慢性—阿托品Ⅲ传阻—起搏器可以防止梗死范围扩大的药物：β阻滞剂。右心室梗死禁用利尿剂。心脏瓣膜疾病：1、病因：风心病（我国）。瓣膜退行性变（外国）。2、诊断标准：狭窄→UCG，关闭不全→多普勒，次选UCG。3、治疗都是手术。二尖瓣狭窄：1、病因：风心病，2年出现二狭，风心病病菌→溶血性链球菌。2、正常二尖瓣4-6cm2，轻＞1.5，中1-1.5，重＜1。3、第一个增大的是左房，二狭：左房压力↑→肺V高压→肺淤血（呼吸困难，咯血，X线可累比线）→肺A高压→肺动脉瓣相对关闭不全（格斯杂音）→右室增大→晚期三尖瓣相对关闭不全（胸骨左缘4-5肋杂音）。4、临床表现：eq\o\ac(○,1)最常见呼吸困难.eq\o\ac(○,2)咯血（支气管V破裂）eq\o\ac(○,3)体征：双颧发红。杂音收缩期舒张期二、三尖瓣关（关闭不全开（狭窄）主、肺动脉开关5、实验室：eq\o\ac(○,1)、心尖区舒张期隆隆样杂音，不传导。eq\o\ac(○,2)、开瓣音（说明瓣膜弹性好，可做手术）。eq\o\ac(○,3)、格斯杂音（肺A相对关闭不全→胸骨左缘2肋）。eq\o\ac(○,4)、梨形心，双房影。eq\o\ac(○,5)、晚期只有左室不大。eq\o\ac(○,6)、心电图：双峰P波，房颤（P波消失）。eq\o\ac(○,7)、确诊靠：UCG：城墙样改变。eq\o\ac(○,8)、最常见的并发症：房颤，最危险并发症→脑栓塞，最致命的并发症→右心衰。治疗：有开瓣音→首选经皮球囊二尖瓣扩张术，其他的都选瓣膜置换。二尖瓣关闭不全1.病因：慢性→风心病（我国），急性→乳头肌功能失调或关闭不全。风心病2023并发二不全。最先左房增大→晚期左室增大。2.心尖区收缩期吹风样杂音，向腋下或左肩传导，心界扩大，心界左下移位。3.第一心音减弱。4.二尖瓣脱垂综合症：收缩中晚期可拉音。5.确诊：多普勒，次选UCG。6.治疗：人工瓣膜置换。积极脉瓣狭窄：1.风心病（我国），瓣膜退行性变（国外）2.面积：3-4cm2,轻＞1.5，中1-1.5，重＜1。3.最先左室增大→冠脉受压（出现心绞痛），呼吸困难，胸痛，晕厥（积极脉瓣狭窄三联征）。4.杂音：收缩期喷射样杂音，胸骨左缘三肋（第二听诊区），右缘二肋（第一听诊区）。第四心音明显。5.确诊：UCG。6.治疗：eq\o\ac(○,1)禁用血管扩张剂（可引起直立性低血压）。eq\o\ac(○,2)人工瓣膜置换。适应症：A.重度狭窄，跨膜压＞50。B.出现积极狭窄三联征中任何一个。C.于病程长短，瓣膜是否钙化无关。积极脉瓣关闭不全：1.病因：慢性→风心病，急性→感染性心内膜炎。2.脉压差增大→周边血管征（点头征、水冲脉、枪击音、杜氏双重杂音、毛细血管搏动）。左室增大，左房增大，肺淤血，呼吸困难，晕厥。3.舒张期吹风样、泼水样杂音，向心尖区传导。二尖瓣相对狭窄（奥呋杂音，亚硝酸可是杂音减弱）。4.确诊：多普勒，次选UCG。感染性心内膜炎：发热+心脏杂音+周边体征急性感染性心内膜炎：积极脉瓣→金黄色葡萄球菌→萘呋西林（1周之内急性）亚急性感染性心内膜炎：二尖瓣、积极脉瓣→草绿色链球菌→青霉素1200-1800万U临床表现：eq\o\ac(○,1)发热+心脏杂音，直接诊断，亚急性多见。eq\o\ac(○,2)周边血管征：Janeay损害（手掌、脚掌出血），Olser小结（手指腹出血），Roth斑（视网膜充血），只有Janeay见于急性，此外2个都是亚急性见。脾大、贫血、杵状指、瘀点，淤血。并发症：1.最常见（死亡）因素：心衰→积极脉瓣。2.心肌脓肿→积极脉瓣。3.动脉栓塞→脑。4.细菌性动脉瘤→近端积极脉。除了细菌性动脉瘤见于亚急性，其他的都见于急性心内膜炎。实验室：1、金标准→血培养，寒颤时抽血最佳，第一日前3小时，每小时一次，次日在采血3次，血培养至少3周。2、银标准→UCG：eq\o\ac(○,1)经胸敏感度70%eq\o\ac(○,2)食管95%。铜标准：心脏杂音（多见积极脉关闭不全）+发热。治疗：1.初期、大剂量、长疗程消炎，疗程4-6周。2.耐药选万古霉素。真菌性或赘生物＞10mm必须手术。心肌疾病：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常性心肌病。扩张性心肌病：1.心腔扩大，收缩功能减退。2.充血性心力衰竭，好发于年轻人。3.实验室：X线→心腔扩大，心胸比＞50%，确诊：UCG→一大（心腔大）二薄（室壁薄）三弱（室壁搏动弱）四小（二尖瓣开放幅度小）钻石双峰图形。4.治疗：最佳→心脏移植，β受体阻滞剂。肥厚性心肌病：1.心室肌肥厚，室间隔不对称性肥厚，伴有流出道狭窄（梗阻），冠脉受压→积极脉狭窄三联征表现。2.（若无法与积极脉狭窄鉴别→三联征+＜40岁=肥厚性梗阻性心肌病，三联征+＞40岁=积极脉狭窄)。3.梗阻越严重，杂音越响，治疗的目的就是减弱杂音强度。杂音增强→运动、憋气、含化硝酸甘油（禁用肥厚梗阻性心脏病）杂音减弱→β受体阻滞剂（别动）、蹲下。实验室：UCG：1.室间隔：后壁＞1.3。2.二尖瓣瓣叶收缩期前移。3.可出现病理性Q波。治疗：禁用：洋地黄、多巴胺、硝酸甘油。能用β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂。扩张肥厚病因心腔扩大，收缩↓室间隔不对称肥厚临床表现充血性心衰积极脉狭窄三联征心电图无病理Q波有病理Q波确诊钻石双峰ASM现象治疗：心脏移植、β阻滞剂β、钙通道阻滞剂心肌炎病因：感染：两菌（真菌、细菌）两体（螺旋体、立克次体）两虫（蠕虫、原虫）病毒（最重要）非感染：过敏、变态、药物（最常见药物：阿霉素）病毒性心肌炎：最常见：科萨奇B病毒。临床表现：eq\o\ac(○,1)前驱症状：发病前1-3周有感染。eq\o\ac(○,2)心肺症状：AS综合征—与发热限度不平行的心动过速。eq\o\ac(○,3)好发于30岁以下。eq\o\ac(○,4)心肌酶高，可出现Q波。只要上感病史+心肌酶增高=心肌炎。实验室：心内膜心肌活检。治疗：对症治疗。心包炎：我国最常见的病因是：病毒感染，科萨奇病毒。纤维蛋白性心包炎：1、最典型表现：心前区疼痛，深呼吸或变换体位加重。2、体征：心包磨察音（抓刮样、搔抓样）。渗出性心包炎：1、最突出表现：呼吸困难。2、心浊音界两侧扩大。3、大量积液(Ewirt)：左肩胛骨浊音，左肺支气管呼吸音。4、奇脉。5、心包压塞三联征。颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。6、心界扩大，成人积液＜250，儿童＜150无表现。烧瓶心=心包积液。靴型心=积极脉关闭不全。梨形心=二狭。S-T段弓背向下（凹面向上）。确诊：UCG。心包穿刺：绝对不能用来证实有无心包积液，作用：拟定性质，解轻症状，穿刺排脓（慢放）。休克有效血容量局限性、灌注局限性（不涉及肝、脾、淋、血窦、停留在毛细血管里的血液）本质：细胞缺氧分类：1、休克微循环收缩期（休克代偿期）：交感N兴奋→儿茶酚胺↑→心律增快→毛细血管收缩（血只出不近）。2、扩张期（失代偿期）：体内大量酸性物质堆积。大量毛细血管扩张（只进不出）3、休克晚期（DIC期）：血液高凝状态。轻中重血压正常或稍高（金标准）收缩压90-70（涉及70）＜70P＜140100-200快，摸不清发凉发冷四肢厥冷失血量800（20%）800-1600（20-40）＞1600（＞40%）分度：监测：一般监测：A.精神状态。B.皮肤温度色泽。C.血压监测（收缩压＜90，脉压差＞20）。D.休克指数：脉率/收缩压，0.5左右无休克，＞1-1.5有休克，＞2严重休克。E.尿量：＜30/h说明有休克。尿量是休克监测中最简朴、最可靠的指标。特殊检测：1.最常用(CPV)，正常5-10，比收缩压更敏感。CVP＜5→血容量局限性，＞15→心功能不全，肺血管过度收缩。＞20→充血性心衰。2.肺毛细血管压（PCWP）：反映左房压力，正常值6-15mmHg。mmHg×4÷30=千帕。3心脏指数（CI）：正常值2.5-3.5，最适合不同个体间比较心功能指数。4.动脉血气分析。5.动脉血乳酸盐测定：能反映休克愈后。6.DIC：小板80，酶原＞3，纤维蛋白1.5，3P实验见碎红。治疗：体位：两头翘，头抬高20-30°，下肢抬高15-20°。补液：首选平衡盐溶液扩张剂：休克病人在血容量未局限性情况下禁用。强心剂：血容量足，休克无好转可用→多巴胺（可改善肾血流量）重度感染休克或特别严重休克可用激素，其他类型不用。低血容量休克1、失血量＞20%2、CVP与血压关系。常压CVP，高缩低就低。低压CVP，高高衰低低。正常衰或低正常血压：CVP高→容量血管收缩（治疗舒张血管）。CVP低→血容量局限性（治疗补液）血压低：CVP高→血容量多（强心、舒张血管）。CVP低→血容量局限性（补液）血压低：CVP正常→心衰或血容量局限性→补液实验：好转→血容量局限性，无好转→心衰。感染性休克（G-杆菌多见）暖休克：少见G+杆菌丢失液体少尿量＞30冷休克：多见G-