肺疾病的hrct表现课件

肺疾病的HRCT表现了解肺部HRCT的基本解剖是发现异常征象的先决条件。肺部HRCT的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT可清晰显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。1.1小叶间隔增厚常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围，并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚，为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。1.3结节小叶中心结节为次级肺小叶中心毛细支气管和腺泡管的少量浸润（如高敏性肺炎）；淋巴周围结节为累及脏层胸膜、小叶间间隔和支气管血管束的少量浸润（如结节病）；散在结节为无明显解剖相关性的少量浸润，多见于血行播散性疾病（如粟粒性肺结核）。1.4树芽征当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时，在HRCT上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。1.5含气囊肿囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。1.7实变实变为肺泡、腺泡和毛细支气管内完全被渗出物、分泌物、出血、细胞或黏液填充。肺野密度增高，但支气管不受累。1.8结构破坏肺结构破坏可因正常组织消失、纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及牵拉性支气管扩张。1.9蜂窝肺由胸膜下厚壁气囊构成，为呼吸性细支气管扩张伴周围组织纤维化、塌陷肺泡和血管所致。本征象为DILD终末期表现。高敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）可能是人体对特殊抗原的免疫反应。急性期和亚急性期的HRCT表现为弥漫性磨玻璃样阴影以及边缘模糊的小叶中心结节。广泛磨玻璃样阴影内见多发的小叶中心结节、肺泡结节。特发性间质性肺炎广泛磨玻璃样阴影是间质性肺炎的显著特征，代表弥漫性小叶内炎症和（或）纤维化。特发性肺间质纤维化显示双肺中下叶细网格状影结缔组织病常累及肺组织，出现肺间质改变。类风湿性关节炎胸部HRCT可见磨玻璃样阴影、胸膜下微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。双侧中下肺的外围部明显的间质纤维化及轻度牵拉性支气管扩张结节病

显示为间质性网结影，分布于中轴支气管血管束、小叶核心和周围间质，肺血管影模糊或不规则。

肺出血大咯血后1天，右肺中央区磨玻璃影，中心密度稍高，不伴有间质增厚及纤维化。细支气管肺泡癌双肺散在分布粟粒性结节(短黑箭头)、小叶中心结节(长黑箭头)及腺泡结节(短白箭头)，结节边缘模糊，且双下肺支气管血管束轻度增粗(长白箭头)肺水肿为双肺磨玻璃改变，密度从前至后逐渐增高，双侧肺静脉直径增粗(黑箭头),双侧胸腔少量积液(白箭头)小叶中心性肺气肿肺内散在分布的无壁含气囊腔，囊内可见小叶核心影，囊间可见正常肺组织。肾移植后巨细胞病毒性肺炎中外围部分布磨玻璃样改变,同时其周围间质增厚及纤维化(白箭头),GGO内见沿小叶中心分布的树芽征(黑箭头)支气管肺发育不良发生于因呼吸窘迫综合征而接受机械通气和高浓度氧气吸入治疗的早产儿，为慢性肺部疾病之一，组织病理学表现为肺泡发育低下。HRCT的常见征象包括气体滞留、马赛克征象，网状阴影。肺泡蛋白沉着症（PAP）是一种常染色体隐性遗传疾病，因表面蛋白A、B和C缺乏所致。发生于足月儿，临床和放射学表现类似透明膜病。蛋白性物质充满气腔造成磨玻璃样改变，合并小叶间间隔增厚，在HRCT上呈现较具特征性的“碎石征”。双肺地图样分布的大片状碎石路样阴影。朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）约40％多系统型患儿出现肺部受累。HRCT扫描可见结节和大小不同的多发薄壁囊变（通常<1cm）。特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）为一种少见疾病，以反复肺出血引起咳血为特点。儿童型常于3岁前发病。在HRCT上，急性肺出血往往表现为片状磨玻璃样阴影或实变。缩窄性毛细支气管炎（闭塞性毛细支气管炎，BO）为毛细支气管炎症伴由纤维肉芽组织或渗出物造成的毛细支气管阻塞。本病可因吸入刺激性气体或异物，肺炎（特别是支原体肺炎和腺病毒肺炎）、肺和骨髓移植而发病。HRCT的主要特点为支气管壁增厚、支气管扩张和马赛克征象。先天性淋巴管扩张症和弥漫性肺淋巴管瘤病极为罕见，均为淋巴管异常增殖和扩张所致。HRCT