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文档简介
第20章地方病防制主要内容何为地方病(生物地球化学性疾病)?
几种常见的生物地球化学性疾病第一节地质环境与健康概述一.地质环境的特点地质迁移转化的组成地质:地质学研究的是地球的结构、构造,组成地球各个圈层的物质成分,它们的运动规律,形成的过程等。Encyclopedia:http://tectoniccycle
rockcycle
hydrologiccycle
biogeochemicalcycles主要指地表中影响人类生存那一部分地壳的岩石、矿物、化学元素组成,他们的分布规律,在各圈层之间的迁移转化规律。地质环境:统一性机体中元素含量与地壳中含量呈正相关。适应性通过自身的调节机能适应环境的变化。相互性表现在地质外环境的因素可以通过机体内环境的作用来发生反应。人和环境的三个特性:二.地质环境与健康的关系生物地球化学循环
BioGeoChemicalCycles
食物链Foodchains
元素循环ElementsCycling
生物富集作用BiologicalMagnification
疾病的生态学基础Earth’sCrustHumanActivityOceanGroundwaterLandPlantsSoils采矿施肥渗透风化流入流入腐烂栽培地质环境何能致病?地质环境中化学元素(宏量or微量)宏量macroelement,99.95%;碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯。微量trace-element,0.01%;锌、铁、铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、铂、铝、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅,稀土元素等。必需微量元素essentialtrace-element非需微量元素essentialtrace-element什么是地方病由于地球的地质化学条件存在差异,造成地壳表面元素分布不均一。使得当地人群对某种化学元素摄入量过高或过低而引起某些特异性疾病,称生物地球化学性疾病(biogeochemicaldisease)。这类疾病的发病特点具有明显的地区性,故又称为地方病(endemicdisease)。定义:化学元素致疾病的条件地质条件:元素循环地质基础元素的特性:毒性,化合价态暴露浓度及作用时间:健康效应剂量摄取条件:食物链的形成易感人群:基因多态性的差异个体条件:年龄,性别,生活习性等诊断的条件相关性:要对人群中某种疾病的出现率与某种化学元素的相关性进行研究。区域性:疾病的发生有明显的地区性。剂量性:疾病的发生与地质中某种元素之间有一定的剂量—反应关系。理论性:其相关性,要用现代医学理论加以解释。影响因素生活习惯营养条件贫穷-疾病,蛋白摄入量增加-毒性减弱,维生素-毒物排泄,三种介质:饮水、食物、空气煤烟型氟中毒、砷中毒饮茶型氟中毒联合作用复合型中毒常见的生物地球化学性疾病病名病因区域发生年代病人数碘缺乏病I中国大部分地区及110个国家19世纪40年代地方性氟中毒F中国,东南亚19世纪20年代地方性砷中毒As中国多省及世界多国家19世纪50年代克山病Se?中国北方及中南,西南19世纪20年代1000?大骨节病Se?中国北部19世纪50年代3000?痛痛病Cd日本19世纪60年代280第二节碘缺乏病(IDD)(IDDiodinedeficiencydisorders)碘是必需微量元素,为甲状腺激素的必需成分。碘缺乏引起的疾病,又称“粗脖子病”,地方性甲状腺肿碘的生理作用促进生长发育,胚胎期的神经系统分化;维持正常新陈代谢,ATP分解,基础代谢;促进蛋白质,糖和脂类的代谢;调节水和无机盐,钙盐骨沉积,粘液性水肿;维持神经系统正常功能,交感神经作用;其他:消化功能减弱,贫血,性功能;诊断标准及分度标准
1诊断标准:①居住在缺碘地区(低于10g);②经触诊或B超检查甲状腺肿大;③排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。诊断标准及分度标准2临床分型:①弥漫型:甲状腺均匀增大,无结节②结节型:一个或几个结节③混合型:甲状腺肿大并摸到几个结节。儿童期开始出现,青春发育期升高,40岁后下降;女性最高患病率在12-18岁,男性在9-15岁。以后随年龄的增加而降低;男性成年后,患病率下降,而成年女性仍保持在较高水平。人群分布流行病学特征地区分布山区多于丘陵,丘陵多于平原;共同特点是地形倾斜,雨水冲刷。土壤因素影响因素雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。饮水因素饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。膳食因素人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品,海产品含碘量最高。不合理的膳食:低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。碘盐
预防和治疗生理需要量150µg,安全值50-500µg碘化钾加入食盐中,WHO推荐比例1/10万我国1/2万-1/5万。碘油
碘化钾加入植物油中,注射或口服注意过量问题其他
海产品,含碘正常饮水/url?q=en_el_agua.htm
第三节地方性氟中毒(EndemicFluorosis)一.氟的分布自然界的分布:分布广泛,成矿性强氟的体内代谢:消化道,呼吸道吸收,牙齿和骨骼分布多,肾脏排泄氟的生理作用:构成牙齿和骨骼促进发育和生殖功能提高神经肌肉的作用(三)流行病学特征年龄性别氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙;氟骨症多侵犯成年人;女性氟骨症患者常多于男性,且临床症状较重;
化学成分
钙离子低,水硬度小,水氟浓度高,pH值大,氟活性强。居住年限
在病区居住越长,患病率越高,病情越重。“欺生”地理条件
地势低,不易排水,故饮水氟含量高;高寒山区,气候寒冷潮湿,燃煤量多;含氟剂量
氟斑牙与水氟含量的关系;三.发病机制发病原因:摄入量>4mg/天,慢性中毒发病机制:骨骼:取代骨中羟基-氟磷石灰-氟化钙-骨质硬化牙齿:氟化钙沉积牙齿使牙齿受损和色素沉着抑制酶的活性:需钙酶的活性下降-能量代谢异常其他:神经血管,肌肉,生殖功能四.临床表现(一)氟斑牙(DentalFluorosis)
最早出现的体征氟沉积于牙组织,牙釉质不能正常形成,缺陷处色素沉着呈色斑,缺损凹陷,同时牙硬度减弱,易碎裂。氟斑牙分度标准(Dean)
正常(0.0):釉质半透明,表面光滑有光泽,通常成浅乳白色可疑(0.5):釉质半透明度有轻度改变,可减少数白班纹或偶见白色斑点。很轻(1.0):小,如纸样的不透明区(白垩改变)不规则地分布在牙齿上,但不超过牙面的25%轻度(2.0):釉质表面失去光滑,明显的白垩改变,但不超过牙面的50%中度(3.0):除白垩改变外,多个牙齿釉面有明显磨损,并呈棕黄色重度(4.0):釉面严重损害,同一牙齿有几个缺损或磨损区,可影响牙齿整体外形。着色广泛,呈棕黑或黑色。(二)氟骨症(SkeletalFluorosis)
过量氟与钙结合成氟化钙,沉积于骨及软骨,使骨质硬化。
大量的钙与氟结合,导致血钙下降,可出现缺钙综合征。血钙浓度下降,血磷和尿磷增高,诱发副甲状腺机能亢进,引起骨骼脱钙,骨质疏松。早期可出现脊柱关节持续疼痛,进而关节活动障碍,肌肉萎缩,肢体麻木,僵直变形,甚至瘫痪。氟骨症临床表现病区判定病区判定条件日摄入总氟量>3.5mg
尿氟平均浓度>1.5mg/L
8-15岁儿童氟斑牙检出率>30%有氟骨症病人五.预防措施(一)地方性氟病的治疗1.氟骨症的治疗:钙剂、维生素D、中药等;2.氟斑牙的治疗:脱色法、光固化等;五.预防措施根本措施:控制氟来源,减少氟摄入,促进氟排泄,增强人体抗病能力。
(二)饮水型地方性氟中毒的预防1.降低饮水中氟的含量是根本措施。改换水源改用低氟水源饮水除
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