第三篇第二章心力衰竭

第三篇循环系统疾病

第二章心力衰竭（HeartFailure）学时数：4学时1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理、临床分类2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的治疗原则、治疗用药4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能衰竭的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力或舒张性能下降，使心输出量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发病过程分急性和慢性按症状和体征或发生部位分左、右、全心功能衰竭按发生机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能衰竭的比较病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（动脉瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的病因肺循环、体循环淤血诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制与失代偿：1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：离心性扩大，初长度增加，舒张末期容量增加，心输出量增加；失代偿：心肌过度扩大，舒张末期容量过大，心肌收缩力，心输出量。病理生理2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：向心性扩大，心肌收缩力增加，心输出量增加；失代偿：心肌过度肥厚，室壁张力增加；心肌氧耗增加；心肌相对缺血；导致心脏收缩力下降，心输出量。病理生理3.神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强：心肌收缩力增加，心率增快，心输出量增加；周围血管收缩，血压增高，组织灌注压增加；失代偿：交感神经系统持续过度激活心率过快：致心肌氧耗并舒张期缩短，心输出量；血压持续增高：致心肌氧耗并心脏后负荷，心输出量；

β受体减敏；病理生理（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：血管紧张素Ⅱ收缩周围血管，血压增加，组织灌注压增加；醛固酮致水钠潴留，循环血量增加，组织灌注增加；

失代偿：RAS持续过度激活，心脏前后负荷增加；心肌重塑；病理生理心肌重塑：心肌细胞重塑（结构及功能破坏）非心肌细胞（胶原组织）重塑

二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）三、舒张功能不全：心肌肥厚，顺应性下降，舒张末压增加，肺/体循环淤血；病理生理临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血

心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全

2.体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大、EF不（舒张性）；血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O诊断标准慢性心功能不全：临床表现和辅助检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期

心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，桶状胸、肺哮鸣音X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素治疗治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学紊乱改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植1.利尿剂机制：降低心脏前负荷利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）最快缓解心衰症状（2）唯一最充分控制心衰的液体潴留（3）是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：水、电解质紊乱（低钾、低钠等）、低血压、神经内分泌激活、血糖、尿酸增高等；①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的轻度心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列肾单位阻断剂

美托拉宗

氢氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂

25-100mg,

1-2次,加袢利尿剂

500-1000mg,1次,加袢利尿剂

慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素无活性肽BKB2受体2.ACE抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACEI注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB

副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄ARB机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制胶原重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐谨慎与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日4.-阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩肾血管，中等剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体，强心米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常需谨慎；正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死前24小时，缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）单纯二尖瓣狭窄，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<2μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）2-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时6.扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、α受体阻滞剂、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂慢性心力衰竭ACEI为基础避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗，两种药物可选择；特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂；如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或室速；房颤；预防再发；其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗非药物治疗心脏移植

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍•难治性心源性休克•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有