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文档简介
中药脑保护川芎嗪,丹参,参麦,杏丁(银杏达莫),灯盏花,七叶皂甙钠,栓血通,,地龙,吸入性肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一,占中风死亡的15—25%。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险,但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎,经常的改变体位,进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15%以上,从而降低血液的粘滞度,改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的临床益处,脑水肿的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有40%患有此并发症。中风的早期阶段经常出现尿滁留,早期的膀胱训练是必需的。
尿液酸化可以减少感染的危险。发现感染,应选择合适的抗菌素。预防性应用抗菌素不必的。
(3)巴比妥治疗
巴比妥类药物可以减少氧耗量和增加脑组织对缺氧的耐受力,使血管收缩,减少脑血流量,增强细胞膜钾钠泵功能,减轻脑细胞水肿,抑制脑脊液的产生,因而有降低颅内压的作用。常用药物有硫喷妥钠和戊巴比妥。由于需要大剂量应用,对病人意识状态和呼吸影响较大,应用时应注意监测血药浓度。(4)过度换气
用呼吸机增加通气量降低血二氧化碳分压,可以使脑血管收缩减少脑血流量和颅内血液含量,快速降低颅内压。持续应用时间不宜超过24小时,以免引起脑缺血。(5)冬眠低温或亚低温治疗
有利于降低脑代谢,减少脑组织的氧耗量,防止脑水肿的进一步发展。对于重症病人,32℃~35℃亚低温治疗有较明显降低颅压和脑保护的作用。
中药脑保护川芎嗪,丹参,参麦,杏丁(银杏达莫)路路通,灯盏花,七叶皂甙钠,栓血通,红花,地龙,葛根吸入性肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一,占中风死亡的15—25%。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险,但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎,经常的改变体位,进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15%以上,从而降低血液的粘滞度,改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的临床益处,脑水肿的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有40%患有此并发症。中风的早期阶段经常出现尿滁留,早期的膀胱训练是必需的。
尿液酸化可以减少感染的危险。发现感染,应选择合适的抗菌素。预防性应用抗菌素不必的。
H:\皮肤科病病\重建科\ST腹痛专科:6PPT:1急腹p2;2腹痛20;3腹痛1,肠系膜动脉栓塞;3慢性头痛4假性腹痛AAA急腹症影像pp,中药脑保护川芎嗪,丹参,参麦,杏丁(银杏达莫)路路通,灯盏花,七叶皂甙钠,栓血通,红花,地龙,葛根吸入性肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一,占中风死亡的15—25%。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险,但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎,经常的改变体位,进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15%以上,从而降低血液的粘滞度,改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的临床益处,脑水肿的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有40%患有此并发症。中风的早期阶段经常出现尿滁留,早期的膀胱训练是必需的。
尿液酸化可以减少感染的危险。发现感染,应选择合适的抗菌素。预防性应用抗菌素不必的。
30页癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg,i.v.)继之德巴金0.8克/500ml静脉维持.发作控制后,德巴金0.5g口服维持,或酚胺咪嗪(痛痉宁)口服作为治疗的选择。在急性阶段的肌阵挛反射用氢硝安定(约6—10mg/d)。约25%的中风病人死于肺栓塞,早期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少DVT及肺栓的危险。建议皮下应用低分子肝素(速碧林0.4mlihX10d)躁动:中风常引起躁动及意识模糊,常见原因如发热,血容量不足等。先去处病因,之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。
脑梗死的预防一级预防脑血管病危险因子:高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。二级预防对象:TIA、RIND、AF口服:阿斯匹林、抵克利特、华法令脑卒中危险因素不能干预的因素:性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素:1.环境因素:如气候、感染因素;
2.个体不良生活方式:吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理;
3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;
身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部与腰臀比(WHR),Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为;男性:4.1,女性:2.5是缺血性脑卒中的独立危险因素脑梗死治疗原则:防止血栓进展减少梗死范围调整血压防治并发症溶栓治疗:rt-PA.UK降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗:速避凝、华法令抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特/波立维神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早康复动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂
血栓与粥样斑块融合血栓形成稳定性斑块动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病
动脉粥样硬化性血管斑块破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死脑卒中急性外周动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGF中风后病理生理动态变化损伤炎症反应Ca2+Na+蛋白酶等纤维组织功能恢复修复再塑坏死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中风后脑损伤和修复过程损伤基因表达坏死和凋亡保护基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM
TGF、BDNF、NGF早期损伤白细胞BBB小胶质细胞O2-NO神经元毒性修复巨噬细胞少突胶质细胞等胶质纤维修复3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人,包括那些意识清醒的中风病人。4)静脉链激酶是危险的,不适宜缺血性中风。(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞改善预后。(7)急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗禁忌症:过敏、活动性出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压药物相互作用:如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性,但也有避免再栓塞的好处。对于严重中风(NIH分数>22)应谨慎应用rt-PA治疗,或假如CT显示大的梗死进展证据,脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照Cochrane的综述,急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。
显微导管超选择动脉溶栓并
发
颅
内
出
血巴曲酶的主要作用机理和用法1、系统调整凝血纤溶系统的失衡,2、显著改善血液流变学诸因素,3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。
用法:10Bu、5Bu、5Bu东菱迪夫适应症TIAs(椎基底动脉供血不足);脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中);椎-基底动脉血栓形成;特发性耳聋;深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞);蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白,从而降低了纤维蛋白的血浆浓度,使血栓形成的底物减少。
研究表明,蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。当前东菱迪(巴曲梅)夫用量10Bu.5Bu.5Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.5Bu.5Bu.5Bu.脑干供血的特殊性:脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收病例报告:病例报告:脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2、女、66岁无高血压、糖尿病史,考虑“脑桥梗死”血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP血栓素血小板8ADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上AC
ADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调
细胞内贮存的钙离子释放
构象改变,激活受体Ca2+P2ADP9A血小板聚集形成血栓血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活
血流中的正常血小板
血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活6ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP:血小板激活的关键介质血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3粘附的血小板5氯吡格雷与阿斯匹林合用
对支架内血栓形成的协同作用对照组(未灌注)阿斯匹林10mg/kg静脉注射(IV)血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg静脉注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546动物模型
氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危险度降低(%)-30-20-10010203040脑卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40对每一终点的益处显示:相对危险度降低
抗凝治疗适应征:1、TIA;
2、进行性脑缺血性卒中;
3、椎-基底动脉血栓形成;
4、反复发作的脑栓塞;
5、房颤的卒中预防。评价:对有脑出血史和脑缺血卒中者,同时使用抗血小板活化治疗,结果在血压控制良好的前提下,没有增加脑出血的危险性。评价:血小板抑制剂:两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示,在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率,作用虽小,但具有统计学意义。抗血小板活化剂的使用:所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg,不管是否有CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin②ADP受体拮抗剂Ticlopidire(Ticlid)和opidogrel(Plarix)③阻断凝血酶途径Hirudin④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂血压的监控及治疗:梗塞病人急性期血压升高,而进展中的梗塞区域的CBF自动调节功能存在缺陷,使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压,以便维持适度的脑灌注压评价:以往无高血压的病例,轻度高血压是有利的(160—180/90—100mmHg)。
血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。表急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压180-220和/或舒张压105-120mmHg,不治疗。2重复测量,收缩压>220mmHg,舒张压120-140mmHg口服用药a卡托普利6.25-12.5mg,口服,非肠道(舌下含服?)blabetol5-20mgi.vc乌拉地尔10-50mgi.v.,其后4-8mgi.v.d可乐定0.15-0.3mgi.v.或s.c.e二肼苯哒嗪5mgi.v.加metropolol10mg3舒张压>140mmHga硝酸甘油5mgi.v.其后1-4mg/hi.v.b硝普钠1-2mg(较少用)12对于哮喘、心衰、严重的心脏传导阻滞、心动过缓,避免应用拉贝洛尔对于条件不稳定和血压快速波动的病人,可交替uripifil/去甲肾上腺素治疗高血压的治疗:血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用,如雷米普利在降压作用下,预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用颅内压升高及脑水肿:缺血性中风发生后的24—48h,可以发生缺血性脑水肿。完全性MCA梗塞的年轻病人,脑水肿及升高的ICP可能是主要的并发症,而导致脑疝和死亡。抬高头位置(小于300),避免有害刺激,减轻疼痛,降低体温。
当出现占位性水肿体征时,首要考虑高渗治疗,如甘油和甘露醇,应保持血清渗透压在300—320mosms/L。
地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。
短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压。(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人,可以使用外科减压术及切除术。(3)对于大面积半球梗塞的病人,外科减压术及切除术是挽救生命的措施。无论是占位性的幕上梗塞,还是幕下梗塞,手术应该在脑疝出现之前完成。
目前,尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点MCA梗塞减压术颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心,1377例(EC-IC)术,研究得出,不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。通过PET检测rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等发现,架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生,提示对TIA及.RIND有效,对发生完全性脑卒中者,半暗带也缩小。肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:
严重的肺炎、心衰、大面积的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。
对于严重的中风及肺机能损伤的病人,早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。糖代谢:中风患者有糖尿病,有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱,在中风急性阶段可能恶化,短暂的胰岛素治疗是必需的。血糖高于200mg/dL或10mmol/L需要立即的胰岛素治疗。心脏监护:继发于中风的心律失常,在急性期可出现ST段及T波
的明显改变,类似心肌缺血,中风后心肌酶也可升高。给氧轻至中度低氧血症的病人,通过鼻导管,给予2—4升O2/分
可以改善氧合作用。对于严重的低氧血
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