人体解剖-人解第十二章

激素机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和等。现在认为，机体许多、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分的生物活性物质 液或组织液传递，发挥其调节作用远距离分泌液至远距离的靶组织而发挥作用神经分泌：神经细胞体合成激素，然后通过“轴细”到神经纤维末梢分泌，激素直接进入血液。典型：神经垂二二 (一).激素功能概述 nitrogen胺类激素:有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、类固醇(甾体)激素(steroid((三4.4.(4).竞争作用：如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同((四1.—第二信使学说(secondmessenger为若干种。且cAMP并不是唯一的第二信(2(2G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模结合GIPIP3(第二信使结合G蛋白偶联受体(3).G蛋白偶联受体介导-IP3DG激活穿膜区，是迄今发现的最大的受体超，其成员有G的G蛋白耦联受体的序列之间没有同源关系:A类(；C类(第三类)-代谢型谷氨酸受体；D)-真菌交配信息素受体；E(4).酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信膜外N端：识别、结合第一信膜内C端：具有酪氨酸激酶活 2.类固醇激素的作用机制—表达学geneticexpressionH-R概念：结合态、游离态、半衰期概念：开环调节、闭环调节、长反馈、例：植物性雌激素、二英、多氯联苯、l第三节下丘脑的内分泌功能l第三节下丘脑的内分泌功能portalvessel)和N脉束由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌的。前种分别控制垂体(appendix一、腺垂体(anteriorlobe腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞) H～脉冲) 发软骨细胞→促进骨骼和肌肉生长发育(对脑的生长发育无影响成年↑→肢端肥合脂分GH↑→利利GH软骨、骨骼肌等细胞上的IGF生长素介质（SM）肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH：2、生长素的分泌调节下丘（第二信使H和HH激时的3.3.)) （2）（2）①女性：在PRL与LH高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑 溢乳综合征是因PRL②：PRL和PIF一般认为是DA(∵为下丘脑唯一的非肽类下丘(五)促肾上腺皮质激素1、FSH：促 发育成熟，并与LH协同促 与

3AⅡ通过IP3DG第二信使模二、神经垂二、神经垂能合成激素；是和释放激素(ADH)；室旁核主要合成(OXT)ADH、OXT和运载蛋视上核、室视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体下丘脑垂体束1OXT的作用具有刺激乳腺和的双重作 N2、缩血管作用：ADH大剂量时，与血管平滑肌的V1a受体结合，通过IP3/DG第二信使模式收缩血管，在体液大量丧失或失血导致ADH水平急剧升高的3、释放H作用：下丘脑室旁核还有一些神经内分泌小细胞，其合成DH的经垂体门脉到达腺垂体，与1b受体结合，通过I3/G第二信使模式促进TH又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4I甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺ClO4被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着‖∧泵-20～50过+碘化酶+腺泡腔内 着由腺泡上皮细胞酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞2、I-I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺I的活化是酪氨酸碘化的先决条如果缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲状腺激素合成→甲状腺+偶联(缩合)过上述的活化、碘化和偶联(缩合)，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1，上述的活化、碘化和偶(TPO)催化下完成，TPO的活用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3甲状腺激素的合成与释放泵腺泡上血液脱碘酶TPO+TPO腔+TGTG合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，于2～3月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较、浆蛋白结合)和游离状态二种形式。T4主只有游离型才有生物活性，T3的生物T451～T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、0％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。4脱碘→T5％)和T55％)；T和T3脱碘→MIT、DT和不含碘的甲状腺原氨酸妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT↑T3生物活性低，其产热效能仅占的5而影响T3与4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无☆作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～出生后☆机制①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突☆临床预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方、具有促进S和交感神经系统的兴奋性。的甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨 1.下丘脑腺腺垂体分泌的TSH是调节甲状腺TSH的分泌受下丘2.2.中枢神经系统，促进或抑制下丘脑分泌TRH3.T4、T3在血中的浓度也经常反馈调节TSH的分+++— —++馈+甲状腺TS腺垂体TR下丘脑、副交经经甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺，血钙浓度将下降,神经、肌肉的兴奋性异常增高，将引起手足搐搦，最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息。1,25-(OH)2-D3(一)PTH的生物学作用快速效应骨液中Ca2+PTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的延缓效应破骨细胞溶骨作用的Ca2+PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高3.3.1,25-(OH)2-VD3生成，进25-OH-D3转变为有活性的PTH促进远曲小管重吸收(二)(二)VD3VH-V5O)VⅠ.刺激成骨细胞的活动→促骨钙沉积和骨的形..当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增.增强PTH对骨的作用，若125-(OH)2-D3缺Ⅳ.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重PTH激甲状旁腺分泌PTH；而血钙升高则抑制PTH分泌。长期高血钙可使甲状旁腺萎缩，长期低血钙则使其CTCT作用后15min抑制骨原始细胞向破骨细胞转化破骨细胞的溶骨作用，减弱骨组织溶解，降低血CT作用PT C+++++++-+-+---CT1,25-(OH)2-D3 -+-++-PT-++-C+-+-儿茶酚胺、C+-+质醇，大鼠主要为皮质酮)；网状带(内层)：分泌性皮质激素(少量的雄性：：醛固酮(aldosterone)与血中白蛋白及CBG结合很1促进肝抑制胰岛素与受体结合糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制现象。“满月脸”“向心性肥胖”(Cushing(2(2能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑能抑制淋巴细胞的有丝和促进淋巴细胞的通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增水。部的渗出+抑制结缔组织成纤维细胞的增生→抗炎症。糖皮质激素机 有害刺激(、、、反应(stressreaction)；紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-(emergencyreaction 有害刺激时，二种反应是相辅PRL、ACTH、TSH增加，肾上腺皮质 5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小122无论是基础分泌还是在应激状态下的分泌，都受腺垂体ACTH的控制,ACTH的分泌又受CRH作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体、ADH-V1b受体，促进ACTH的合成束状带和网状带细胞的生长发育；还具有促进黑素ACTH分泌减少，往往出现肾上腺皮质萎缩。因(2).负反馈调ACTH和CRH之间也可能存在短环路负反馈调节应激应激反应时中枢神经系统通过多种神经另外，寒冷、疼痛、等有害刺激也有以昼液节律ACTH分泌呈现日节律波动，午 ++++下丘脑+——？CR+腺垂体—+节))二、肾上腺髓质( 肾上腺素去甲肾心率↑↑↑↑静脉↓↑血压NE注：→为促进；泌胰岛(pancreatic胰高血糖素）、B细胞（约占60%，分泌岛素）、D细胞（分泌生长抑素）、PP胰岛素是一种多肽，有51个AA残基组成， 6000，有A、B两条肽insulin肉糖原的合成及，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并于脂肪组织中。降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓多多尿 (还通过胃肠激++-+++βα葡萄糖利酮尿血糖浓度血糖浓度升高直接刺激胰岛B氨基酸和脂肪酸的作用血氨基酸和脂肪酸浓度其它激