生理学细胞膜

复习上节课内容1.概念：生理学，内环境，稳态，负反馈。2.肌体中细胞生活的内环境是指（）A.细胞外液B.细胞内液C.组织间液D.脑脊液E.血浆A3.下列生理过程中属于负反馈调节的是（）

A.排尿反射B.排便反射C.血液凝固D.减压反射E.分娩4.维持肌体稳态的重要调节过程是（）A.神经调节B.体液调节C.自身调节D.前馈调节E.反馈调节DE5.神经调节的基本方式是（）结构基础是（）。6.生理功能的调节方式有（）（）和（）7.生理学研究的三个水平是（）（）和（）反射反射弧神经调节体液调节自身调节器官和系统水平细胞和分子水平整体水平第二章细胞的基本功能CELLPHYSIOLOGY第一节细胞膜的物质转运功能第三节细胞的电活动第四节肌细胞的收缩第二节细胞的信号转导第一节细胞膜的物质转运功能

TheOrganizationAndTransportFunctionOfCellMembrane一、细胞膜的分子结构

细胞膜也称质膜，和细胞器的膜结构及其化学组成是基本相同的，主要由脂质和蛋白质组成，还有少量糖类。细胞膜的结构：

液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）学说：

液态脂质双层构成膜的基架，不同结构和功能的蛋白质镶嵌于其中，糖类分子与脂质、蛋白质结合后附在膜的表面。表面蛋白疏水端亲水端

（磷酸+碱基）细胞外整合蛋白糖蛋白糖脂细胞内（脂肪酸长烃链）液态镶嵌模型(一)细胞膜的脂质以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜的蛋白

细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现的。根据膜蛋白在膜中的存在形式，可分为表面蛋白，约占20-30﹪（peripheralprotein）和整合蛋白（integralprotein），约占70-80﹪两类。一般说来，与物质跨膜转运功能和受体功能有关的蛋白都属于整合蛋白，如载体、通道、离子泵、G蛋白耦联受体等。有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；(三)细胞膜糖类

多为寡糖和多糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。大多数的整合蛋白都是糖蛋白，近1/10的膜脂质是糖脂。细胞膜的作用：

屏障跨膜转运：1.单纯扩散2.易化扩散3.主动转运4.膜泡运输

二、跨细胞膜的物质转运

※

（一）单纯扩散(Simplediffusion)1.概念:也称简单扩散，物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i

2.特点:①物理现象②没有生物学机制的参与③无需代谢耗能④转运的速率主要取决于浓度差和膜对该物质的通透性，呈正相关，另外，物质所在溶液的温度愈高、膜有效面积愈大，转运速率也愈高。

3.转运的物质（相似相溶）

脂溶性（非极性）物质或少数不带电荷的极性小分子。如O2、CO2、N2、类固醇激素、乙醇、甘油、尿素、水等。

※

（二）易化扩散(facilitateddiffusion)1.概念:在膜蛋白的帮助（或介导下），非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。2.分类:经通道易化扩散经载体易化扩散[CO2]i＞[CO2]o1.经通道易化扩散（facilitateddiffusionviachannel）概念：各种带电离子在通道（channel）蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i通道介导的溶质几乎都是离子，因而通道也称离子通道（ionchannel）通道介导的跨膜转运都是被动的。●被动转运Passivetransport●主动转运Activetransport物质顺浓度和（或）电位梯度的转运过程。不消耗能量物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的转运过程。消耗能量※离子通道具有两个重要的基本特征①离子选择性（ionselectivity）：是指每种通道只对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。根据通道对离子的选择性，可将通道分为钠通道、钙通道、非选择性阳离子通道等。②门控特性：大部分通道蛋白分子内部有一些可移动的结构或化学集团，在通道内起“闸门”作用。许多因素可引起闸门运动，导致通道的开放和关闭，这一过程称为门控（gating）。①化学门控通道—受膜内外化学物质调控（Ach）

配体门控通道（骨骼肌终板膜中的N2型乙酰胆碱受体）②电压门控通道—受膜电位调控③机械门控通道—受机械刺激调控（动脉血管平滑肌细胞膜中的机械门控钙通道等）④非门控通道—持续开放（少数）（神经纤维膜中的钾漏通道等）静息—关闭，刺激—开放根据闸门对不同刺激的敏感性（门控特性）离子通道分为：通道状态的变化：三种

①激活态（开）：离子扩散②失活态（关）：刺激不能开放③静息态（关）：刺激能开放

通道

阻断剂

Na+

河豚毒(TTX）Ca2+ Mn2+、维拉帕米K+ 四乙基铵2.经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质载体（carrier）：也称转运体（transporter），是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类膜蛋白。经载体易化扩散：是指水溶性小分子物质或离子在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运，属于载体介导的被动转运。扩散特点：①结构选择性：各种载体仅能识别和结合具有特定化学结构的底物（特殊膜蛋白质本身有结构特异性）②饱和现象：由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限，当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速度便达到最大值，不再随底物浓度的增加而增大，这种现象称为载体转运的饱和现象（saturation）。③竟争性抑制：如果有两种结构相似的物质都能与同一载体结合，两底物之间将发生竞争性抑制（competitioninhibition）。

※

（三）主动转运(Activetransport)概念:某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运。膜蛋白：载体（本质）分类：根据膜蛋白是否直接消耗能量1）原发性主动转运2）继发性主动转运1.原发性主动转运（primaryactivetransport）

概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运。膜蛋白：载体（实质）------离子泵------ATP酶种类：很多，如、钠-钾泵、钙泵、质子泵等

（1）钠-钾泵（sodium-potassiumpump）又称钠-钾依赖式ATP酶（Na+,K+-ATPase），简称钠泵。当[Na+]i↑[K+]o↑时，都可被激活，1分子ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。直接效应：维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，[Na+]o高、[K+]i高，生电效应。通道转运与钠-钾泵转运模式图转运的物质:带电离子Na+、K+生理意义：钠泵活动造成的细胞内高钾为胞质内许多代谢反应所必需。核糖体—蛋白质维持胞内渗透压和细胞容积建立钠的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备是细胞发生电活动的基础钠泵是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大钠泵活动建立的钠离子跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备。质膜--质膜钙ATP酶（PMCA）(1：1)肌质网和内质网膜--肌质网和内质网钙ATP酶（SERCA）(1：2)作用：胞质内游离钙浓度保持低水平，细胞对胞质内钙浓度的增加非常敏感，钙离子进入胞质可触发和激活很多生理过程，如肌细胞收缩、腺细胞分泌、神经递质释放等。（2）钙泵（calciumpump）又称Ca2+-ATP酶2.继发性主动转运（secondaryactivetransport）

概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质联合转运分类：

①同向转运

(symport)②反向转运

(antiport)

（交换）

(exchange)※联合转运分类：①同向转运(symport)----同向转运体（symporter）Na+-葡萄糖同向转运，Na+-K+-2Cl-同向转运Na+-HCO3-同向转运，Na+-I-同向转运体②反向转运(antiport)----反向转运体(antiporter)

Na+-Ca2+交换体(3：1)，Na+-H+交换体(1：1)（交换）(exchange)----交换体(exchanger)绝大多数情况下，溶质跨质膜转运的动力来自钠泵活动所建立的钠离子的跨膜浓度梯度，而溶质跨细胞器膜转运的动力则来自质子泵活动所建立的氢离子的跨膜浓度梯度。大分子和颗粒物质进出细胞,并不直接穿越细胞膜，而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运，故称膜泡运输。

出胞:胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。有持续性出胞和调节性出胞。

主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。

入胞:指细胞外的大分子物质或团块等被细胞膜包裹后以囊泡的形式进入细胞的过程。如：巨噬细胞的吞噬作用等

吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。

（四）膜泡运输（vesiculartransport）分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞噬泡吞噬泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:总结：细胞膜的跨膜物质转运转运形式定义是否直接通过膜方向是否耗能例子单纯扩散是高→低否O2、CO2易化扩散否（通道、载体）高→低否葡萄糖(GL)、氨基酸(AA）

Na+、K+主动转运否（泵、转运体）低→高是Na+、K+

葡萄糖(GL)、氨基酸(AA）出胞、入胞否（吞噬泡、分泌囊泡）是巨噬细胞吞噬、内分泌细胞分泌

※复习思考题1.Na+-K+泵的生理意义？2.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使()A.2个钠离子移出膜外B.2个钾离子移入膜内C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内D3、细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户C.离子进出细胞的通道D.受体的主要成分E.抗原物质4、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散B.主动转运C.易化扩散D.入胞作用E.吞饮AC

细胞生物电（bioelectricity）：细胞在进行生命活动时都伴有电现象。

产生机制：跨膜离子流动

表现形式：跨膜电位（transmembranepotential）简称膜电位（membranepotential）。

生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是在器官水平上记录到的生物电，它们是在细胞生物电活动基础上发生总和的结果。第三节细胞的电活动细胞的膜电位主要有两种表现形式：●静息电位(restingpotentialRP)：安静状态下，相对平稳，所有细胞都具有。●动作电位(actionpotentialAP)：受刺激时迅速发生、并向远处传播，仅见于神经细胞、肌细胞和部分腺细胞。2.RP实验现象：一、静息电位(restingpotentialRP)

（一）静息电位的测定和概念※1.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。2.概念：静息电位:安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。RP的数值:当细胞外液固定于零电位，各类细胞的RP均为负值，范围在-10～-100mV之间，如骨骼肌细胞约为-90mV，神经细胞约-70mV，红细胞约-10mV。有些细胞可发生自发性的波动。RP值描述:RP的绝对值↑→细胞内负值↑(-70→-90mV)=增大RP的绝对值↓→细胞内负值↓(-70→-50mV)=减小极化(polarization):安静时膜两侧处于外正内负的状态。去极化(depolarization):RP减小的过程或状态。超极化(hyperpolarization):RP增大的过程或状态。复极化(repolarization):去极化后再向静息电位方向恢复的过程。反极化:去极化至零电位后，膜电位如进一步变化为正值则称为反极化。超射：膜电位高于零电位的部分称为超射（overshoot）（二）静息电位的产生机制：离子的跨膜转运离子转运速率：1.该离子在膜两侧的浓度差2.膜对它的通透性1.细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位直接动力：细胞膜两侧离子的浓度差是引起离子跨膜扩散的直接动力（化学驱动力）。（离子泵-钠泵）表2-1哺乳动物骨骼肌细胞外和细胞内主要离子的浓度梯度和平衡电位离子（X）胞外浓度[X]O（mM）胞内浓度[X]i（mM）浓度比值[X]O/[X]i平衡电位(mV)静息电位(mV)Na+

1451212+67K+

4.51550.026-95-80Cl-

1164.229-89Ca2+

1.0

10-4

104

+123阻力：细胞膜两侧离子的电位差，将阻止该离子的扩散（电驱动力）。电-化学驱动力（electrochemicaldrivingforce）：某种离子在膜两侧的电位差和浓度差两个驱动力的代数和。电位差驱动力=浓度差驱动力，电化学驱动力=0，该离子的浄扩散量为零，膜两侧的电位差稳定下来。平衡电位：这种离子浄扩散量为零时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位（equilibriumpotential）。Nernst公式：离子由浓度差决定的平衡电位(EX)

EX=RT/ZF•ln[X+]O/[X+]i

=60log[X+]O/[X+]iT为绝对温度，Z为离子价数2.安静时细胞膜对离子的相对通透性

膜对某种离子的通透性越高，该离子的扩散对静息电位形成的作用就越大，静息电位也就越接近于该离子的平衡电位。在安静状态下，细胞膜对各种离子的通透性以K+为最高。因此静息电位更接近于K+的平衡电位。实测值非常接近K+的平衡电位，但比公式计算值小。因为有钠离子参与。

Em=(PK/PK+PNa)·EK+(PNa/PK+PNa)·ENa

细胞膜对K+和Na+的通透性之比越大，静息电位的负值就越大。除了K+和Na+外，膜两侧溶液中的其他离子对静息电位的形成均无明显作用。RP产生机制的膜学说（条件）:

1.安静时膜两侧存在[K+]差

2.安静时膜对K+通透性最大RP产生机制的膜学说（过程）:

膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散量为零→膜两侧的平衡电位。+K+K+K+外流形成K+平衡电位神经纤维电势能30K+1K+

+

+++++++++P-浓差势能3.钠泵的生电作用浓度差为离子扩散形成RP奠定基础，活动越强，负值就越大4.影响静息电位的因素膜内外钾离子浓度差（决定）：下降-减小膜对钾离子、钠离子的相对通透性：钾通透性增加-增大钠通透性增加-减小钠泵活动的水平：活动增强，一定程度的超极化，负值增大二、动作电位（一）动作电位的概念和特点※

1.概念：是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后发生的一个迅速的、并可向远处传播的膜电位波动。神经细胞时间（ms）正后电位负后电位-70-550+30mV刺激伪迹锋电位2.动作电位的波形及组成后电位锋电位（spikepotential）:是动作电位的主要部分，是动作电位的标志。后电位(afterpotential)：锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动。

包括：负后电位(negativeafter-potential)=后去极化电位(小于静息电位)(afterdepolarizationpotential，ADP)正后电位(positiveafter-potential)=后超极化电位(大于静息电位)(afterhyperpolarizationpotential，AHP)

时间（ms）-70-550+30mV动作电位的波形及组成去极相复极相超射3.动作电位的特征：①“全或无”(allornone)现象②不衰减传播③脉冲式发放不会融合※AP刺激RS（二）动作电位的产生机制：离子的跨膜转运内向电流（inwardcurrent）：正离子由膜外向膜内或负离子由膜内向膜外转运时，可造成膜外正电荷流入膜内，这种电流称为内向电流。外向电流（outwardcurrent）：正离子由膜内向膜外或负离子由膜外向膜内转运时，可造成膜内正电荷流出膜外，这种电流称为外向电流。内向电流—膜电位减小—去极化—去极相外向电流—膜电位增大—复极化或超极化—复极相离子跨膜转运必需的因素：一是离子的电化学驱动力；二是细胞膜对离子的通透性，静息电位的基础上两者发生改变产生了AP。1.电-化学驱动力及其变化电-化学驱动力（electrochemicaldrivingforce）：某种离子在膜两侧的电位差和浓度差两个驱动力的代数和。电位差驱动力=浓度差驱动力，电化学驱动力=0，该离子的浄扩散量为零，膜两侧的电位差稳定下来。平衡电位：这种离子浄扩散量为零时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位（equilibriumpotential）。当膜电位（Em

）=平衡电位（EX）时，该离子的电化学驱动力等于零离子的电化学驱动力=Em-EX（正号为外向，负号为内向）如，神经细胞安静时，静息膜电位Em=－70mVENa=＋60mVEK=－90mVNa+的电-化学驱动力=Em－ENa=－70－（＋60）=－130mV（内向）K+的电-化学驱动力=Em－EK=－70－（－90）=＋20mV（外向）

安静时，Na+的内向驱动力明显大于K+外向驱动力。AP期间ENa和EK基本不变，Na+和K+的电-化学驱动力将随Em的变化而变化。当，Em在＋30mV的超射值水平时，Na+的电-化学驱动力=Em－ENa=＋30－（＋60）=－30mV（内向）K+的电-化学驱动力=Em－EK=＋30－（－90）=＋120mV（外向）

当膜电位向Na+的平衡电位方向发展（去极化）时，Na+的内向驱动力将逐渐减小，而K+外向驱动力则逐渐增大。2.动作电位期间细胞膜通透性的变化细胞在安静时Na+受到很强的内向驱动力，如果此时膜对Na+的通透性增大，将出现很强的内向电流，从而引起膜的快速去极化；细胞发生动作电位后，随着膜去极化程度的增加，K+将受到越来越强的外向驱动力，若此时膜对K+的通透性增大，将出现很强的外向电流，从而引起膜的快速复极化。膜对Na+和K+通透性的相继改变是AP形成的离子基础。（1）电压钳技术与膜电导的测定膜对离子的通透性可用膜电导（GX）表示,膜电阻的倒数。

GX=

IX/(Em－EX)，当Em固定，可用IX的变化来反映膜电导的变化（2）钠电导和钾电导的变化细胞膜钠电导和钾电导的电压和时间依赖性膜去极化与钠电导之间形成正反馈，使之快速去极化，形成动作电位升支。

膜去极化钠电导增加钠离子内流膜去极化也使钾电导增大，导致膜的复极化，使之恢复到静息电位水平。膜去极化钾电导增加钾离子外流膜复极化动作电位的形成过程：

当细胞受到有效刺激时，细胞膜的钠电导将首先增大，钠离子在较大的电-化学驱动力推动下流入胞内，钠离子内流引起的去极化达到一定程度（即阈电位）后，去极化与钠电导之间出现正反馈，使膜电位急剧上升，形成动作电位迅速上升的去极化和超射，到达接近钠离子平衡电位的峰值，此后随着钠电导迅速下降和钾电导的增大，钾离子在强大的外向驱动力作用下快速外流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支，并与升支构成尖锋状的锋电位。膜的钙电导与钠电导的电压依赖性和时间依赖性类似，许多细胞动作电位的升支是钙内流形成的。上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的

后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。AP=Na＋的平衡电位时间（ms）正后电位负后电位-70-550+30mV刺激伪迹锋电位2.动作电位的波形及组成后电位（3）膜电导改变的实质

膜中离子通道的开放和关闭（4）离子通道的功能状态

静息态激活态失活态（二）AP的触发1.阈刺激刺激（stimulation，stimulus）：细胞所处环境的变化。（电）刺激量：强度，持续时间，强度-时间变化率阈强度：能使细胞产生AP的最小刺激强度，称为阈强度（thresholdintensity）或阈值（thresholdvalue）阈刺激：相当于阈强度的刺激。（thresholdstimulus）阈上刺激阈下刺激有效刺激：使细胞产生AP的阈刺激或阈上刺激2.阈电位有效刺激膜超极化不能触发AP有效刺激膜去极化能触发AP阈电位（thresholdpotential，TP）：能触发AP的膜电位临界值。刚好能触发膜去极化与钠电导之间形成正反馈的膜电位水平。数值：一般比RP小10-20mV，如神经细胞RP约-70mV，其阈电位约-55mV。达到膜电位的某一临界值（四）、动作电位的传播1.动作电位在同一细胞上的传播1）传导：细胞膜某一部分产生的AP可沿细胞膜不衰减地传遍整个细胞，这一过程也称为传导2）传导机制：局部电流学说（localcurrent）静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：3）传导方式：无髓鞘N纤维或肌纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。2.动作电位在细胞之间的传播细胞之间电阻很大，一般不传播。某些组织如，脑内某些核团、心肌以及某些平滑肌，细胞间存在缝隙连接（gapjunctional），可使AP在细胞之间直接传播。++++----神经细胞之间的缝隙连接也称电突触（electricalsynapse）（五）兴奋性及其变化1.兴奋性兴奋性（excitability）

：是指机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一。兴奋（excitation）：当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式。可兴奋细胞（excitablecell）：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞如，神经细胞，肌细胞，部分腺细胞。很容易接受刺激并发生明显的兴奋反应，具有较多的电压门控钠通道或电压门控钙通道，受刺激首先发生的共同反应就是基于这些离子通道激活而产生的AP。衡量兴奋性高低的指标：刺激的阈值。阈值愈小，兴奋性愈高。绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。Absoluterefractoryperiod

相对不应期：兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值。Relativerefractoryperiod

超常期：有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。Supranormalperiod

低常期：有的细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期。Subnormalperiod2.细胞兴奋后兴奋性的变化

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠或钙通道失活状态相对不应期渐恢复负后电位前期钠或钙通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠或钙通道基本恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

+30绝对不应期的意义：其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期＝2ms兴奋的最高频率＝?1000/2=500Hz使Ap不会重合三、电紧张电位和局部电位（一）电紧张电位1.电紧张电位（electrotonicpotential）：由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位。（没有离子通道的激活和膜电导的改变）2.极性：当用细胞外电极刺激组织时，只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方才可能产生AP。3.特征：①等级性电位②衰减性传导③电位可融合（二）局部电位(localpotential)概念：阈下刺激引起的，由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动属于局部电位或局部反应，称为局部兴奋。

少量钠通道激活，膜去极化与去极化电紧张电位的融合特征：

①等级性电位，不具有“全或无”现象。其幅度与刺激强度相关。

②衰减性传导，其幅值随着传播距离的增加而减小。（不超过1mm半径）

③没有不应期，具有总和效应：时间性和空间性总和。。

Experiments:-90-70-110阈下刺激-90-70-110电紧张扩布空间时间不仅发生在可兴奋细胞，也可见于其他不能产生动作电位的细胞，如感受器细胞。局部兴奋与AP的区别:不衰减性传导电紧张扩布⑥传播特点无总和现象，有不应期有时间总和，空间总和，无不应期⑤总和现象，不应期有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度AP局部兴奋区别课后复习题试述RP、AP的概念、特点、形成机制及影响因素Ap是如何在同一细胞传导的？名词：①兴奋性与兴奋②局部兴奋③极化与超极化④全或无现象Rp是＿＿形成的；Ap去极相是＿形成的，复极相是＿形成的C外液中钠浓度↑，Ap幅度＿＿＿C外液中钾离子浓度↑，Rp幅度＿＿第四节肌细胞的收缩

一、横纹肌（一）骨骼肌N-M接头处neuromuscularjunction的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜(prejunctionalmembrane)：突触囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙(junctionalcleft)：约20-30nm。接头后膜(postjunctionalmembrane)：又称终板膜(endplatemembrane)。存在ACh受体（N2乙酰胆碱受体阳离子通道），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。后膜外表面分布有乙酰胆碱酯酶突触囊泡（Ach）神经—肌肉接头③运动终板膜肌小节②接头间隙①接头前膜2.N-M接头处的兴奋传递过程运动神经纤维末梢动作电位Ca2＋进入运动神经末梢突触囊泡移动、融合、破裂，出胞囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh激活终板膜上的N2型乙酰胆碱阳离子通道终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）激活邻近肌膜电压门控钠通道去极化达到阈电位骨骼肌细胞动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)--MEPPACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑

3.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP（2）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：

（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征：局部电位※无“全或无”现象；※无不应期；※有总和现象；※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。（二）骨骼肌细胞的结构特征肌节（肌肉收缩、舒张的最基本单位）1.肌原纤维和肌节肌节(sarcomere):

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区段2.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：肌质网（SR）L管LSR纵行肌质网（钙泵）JSR连接肌质网、终池(钙释放通道或RY受体RYR)，内部有大量钙离子)。

三联管(triad)：T管+终末池×2二联管（diad）兴奋收缩耦联的关键部位肌管系统返回肌丝滑行理论(myofilamentslidingtheory)（三）横纹肌收缩机制①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③明带和H带变窄。肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是粗细肌丝在肌节内相互滑行所致，粗细肌丝本身的长度并不改变。1.肌丝的分子结构

粗肌丝(trickfilament):由肌球蛋白或称肌凝蛋白（myosin）组成，其头部有一膨大部—横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量＆肌动蛋白或肌纤蛋白（actin）：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；＆原肌球蛋白或原肌凝蛋白（tropomyosin）：静息时掩盖横桥结合位点；＆肌钙蛋白（troponin）：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝(thinfilament):肌球蛋白和肌动蛋白---收缩蛋白原肌球蛋白和肌钙蛋白—调节蛋白按任意键飞入横桥摆动动画2.肌丝滑行过程横桥周期（cross-bridgecycling）：是指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程。（20-200ms）主要过程如下：（四）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联

概念：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。

关键部位：三联管、二联管耦联因子∴Ca2+基本步骤①T管膜的动作电位传导。肌膜上的动作沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播至肌细胞内部，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；②JSRCa2+的释放。内激活的L型钙通道通过变构作用（骨骼肌）或内流的Ca2+（心肌）激活JSR膜上的RYR受体，RYR是一种钙释放通道，它的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质（钙触发钙释放CICR），胞质内的Ca2+浓度由静息时0.1µmol/L的水平升高至1-10µmol/L；③Ca2+触发肌肉收缩。肌质内Ca2+浓度的升高促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发