(动脉)血气分析的临床应用课件

2023年2月6日1动脉血气分析的临床应用

2023年2月6日2动脉血气采集要求：动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉)

隔绝空气海平面大气压(101.3kPa,760mmHg)

安静状态下肝素抗凝2023年2月6日3血气分析的基本理论

在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有气体。外呼吸:

外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。

2023年2月6日5血气分析涉及到气体的物理性能和气体定律一、气体定律：1.波义耳（Boyle）定律：当温度不变时，气体的容积与压力成反比，P1V1=P2V2

如果气体的容积被压缩，其压力也就越大，但当温度接近某气体的沸点时，液气体就不服从本定律2023年2月6日62.查理（Charles)定律:当压力不变时，气体的容积与温度成正比，

V1/ V2=T1/T23.道尔顿分压定律：混合气体的总压力等于各个气体的分压之和，以空气为例，由空气重量形成的大气压，在海平面约为760mmHg,空气的组成从地面到100公里左右的高度是不变的。2023年2月6日7

如氮气的气体浓度为79.01%，氧气为20.95%，CO2为0.04%，浓度百分比＝气体浓度＊100，各自气体分压＝大气压＊气体浓度故：PB＝PN2＋PO2＋PCO2，但在人体内受温度和饱和水蒸气的影响，在海平面时，肺泡气含6.2%的水蒸气，其分压为47mmHg(6.3Kpa)。2023年2月6日94.亨利气体溶解定律：如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其比例的常数表示该气体在溶媒中的溶解度，当温度升高时，溶解度便下降，一种气体的溶解度不受同时存在的其他气体的影响。混合气体中的各个气体均依据自身分压和溶解系数而溶解。2023年2月6日10

一般习惯计算溶解于血液中的气体为容积百分数（每100毫升血液所溶解气体的百分数），以mmHg（或kPa）表示压力。即毫升百分数／mmHg

血液中氧的溶解量与其分压成正比，即含氧0.003毫升／100毫升血液／mmHgPO2,不论PO2升高或降低，这个比例都是不变的，2023年2月6日11例如：当病人吸入高浓度氧混合气体时，PO2

增至600mmHg（29.8kpa），溶解的氧为1.8毫升。如在3个大气压下吸入氧气时，PaO2为2000mmHg(266kPa)，如100毫升血液溶解的氧为6毫升。2023年2月6日13血液气体分析和酸碱测定一．人体酸碱的来源：酸――挥发性酸：碳酸。非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日约50～100mmol/L。碱――有机酸盐：蔬菜、水果(柠檬酸盐、苹果酸盐)2023年2月6日14二．人体的缓冲系统：H＋过剩

1.

细胞外液缓冲作用：

血浆：NaHCO3/H2CO3=HCO3－/PCO2、

红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2

细胞内缓冲作用：3H+、K+、

2Na+交换

骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲2023年2月6日152.肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血

[HCO3

－]、PaCO23.肾调节作用：肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3－，维持细胞外液[HCO3－],肾小球滤液中HCO3－重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出

(结果仍是排出H＋)2023年2月6日17四.血电解质与酸碱失衡的关系：血[Na+]与[Cl－]的关系----Na/Cl平衡：

[Na+]:[Cl－]＝1.4:1∵Cl－变化与pH、水代谢均有关，

Na+代谢仅与水有关.∴[Na+]:[Cl－]失调提示酸碱失衡假如Cl－↓----→HCO3－必然相应↑

Cl－↑----→HCO3－相应↓2023年2月6日18(由于Cl－转移，以及Cl－与HCO3－负相关的缘故)。

Cl－↓>Na+↓提示代碱；

Cl－↑<Na+↑提示代酸。例如：细胞外液减少患者，血Cl－85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降，Cl下降了15％，Na下降了7％下降的幅度不成比例

PH值与钾离子的关系:PH值每变动0.1,引起血浆钾离子浓度约0.6mmol/L的变化。

2023年2月6日19五、考核酸碱平衡的一些指标：

1.PH

血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05。

2023年2月6日213.碱过剩（BE）：它表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的情况，正常范围为0±2.5mmol/L，异常最低值为-30mmol/L，最高值为30mmol/L，BE正值时表示缓冲碱增加，负值时表示缓冲碱减少或缺失，BE是观察代谢性酸碱失衡的指标。2023年2月6日224.实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)：当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％，温度为37℃时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量，正常人SB=AB，平均正常值24mmol/L（22－27）。SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。2023年2月6日23

AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如AB>SB，诊断为呼吸性酸中毒，AB<SB，诊断为呼吸性碱中毒，AB=SB但低于正常值，表示失代偿性代谢性酸中毒，AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代谢性碱中毒。2023年2月6日256.二氧化碳结合力：指碳酸氢根中二氧化碳的含量，为化学状态下二氧化碳含量。正常50-70％，除以2.24即得碳酸氢根浓度，正常值23－31mmol/L,如将碳酸氢根乘以2.24即得二氧化碳结合力的近似值,但比实际的AB偏高,这是因为碳酸氢钠等因素的干扰缘故。2023年2月6日267.总二氧化碳含量(T-CO2):

二氧化碳结合力加上溶于血浆中二氧化碳，正常28（24－32）mmol/L。2023年2月6日29氧离曲线：SaO2与PaO2的相关曲线2023年2月6日3011、肺泡气-动脉血氧分压差

[A-aDO2,P(A-a)O2]:=(PB–47)×FIO2-PaCO2/R-PaO2

FIO2=0.21+氧流量(升/分)×4FIO2=0.21时:P(A-a)O2

为<20mmHgFIO2=1.0时:P(A-a)O2

为<50mmHg2023年2月6日31临床意义：①右－左分流或肺血管病变使肺内动－静脉解剖分流增加分流：正常人肺内分流2～5%病理状态：功能性分流：吸O2后易纠正真性分流(解剖分流＋毛细血管分流)吸O2后不能纠正2023年2月6日32②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等致弥散障碍③V/Q比例严重失调：COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞结果：PaO2↓、P(A-a)O2↑2023年2月6日3312、动脉血氧含量(CaO2)定义：每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)=红细胞含氧量＋血浆含氧量2023年2月6日34CaO2＝Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(kPa)×0.0225=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.00310.0225ml/dl·kPa,0.0031ml/dl·mmHg为氧在血中溶解系数2023年2月6日3513、混合静脉血氧分压(PVO2)

定义：混合静脉血即中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血，分别测：混合静脉血样分压(PVO2)、混合静脉血氧饱和(AVO2)，

2023年2月6日36

计算混合静脉血氧含量(CVO2)＝6.3～6.75mmol/L=14～15ml/dl正常值：PVO235～45mmHg=组织中平均氧分压意义：组织缺氧程度的指标；

P(a-v)O2=PaO2－PVO2=8kPa，↓说明组织摄取耗氧能力障碍，↑组织需氧、耗氧增加。2023年2月6日37血气分析与酸碱失衡的判断两规律三推论三个概念2023年2月6日38规律1：HCO3-

、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。2023年2月6日39规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向2023年2月6日40例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素。例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。2023年2月6日41三个概念

定义：AG＝血浆中未测定阴离子(UA)－未测定阳离子（UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝

UA－UC＝

Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

2023年2月6日42意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症2023年2月6日43例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒2023年2月6日44潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在2023年2月6日45例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，

2023年2月6日46几个有关概念：

几个有关概念：

1.PH与［H+］:体液酸碱度可用PH或［H+］形式来表示，正常PH7.35－7.45;［H+］为36－44mmol/L。PH是［H+］的负对数形式，即PH=log1/［H+］,两者间呈负相关。在PH7.1-7.5范围内，有人提出在PH>7.40和PH〈7.40时,PH每变化0.1单位所得的［H+］分别为换算因子0.8和1.25乘以原有［H+］,

2023年2月6日47实例介绍：Eg1.PH7.46比7.40增加0.06，故［H+］应比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+］为34nmol/LEg2.PH7.31比7.40下降0.09，故［H+］应比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］为49nmol/LEg3.PH7.30,用“0.8／1.25”法估计，［H+］=40*1.25=50nmol/L。Eg4.PH7.50,用“0.8／1.25”法估计，［H+］=40*0.8=32nmol/L。2023年2月6日482.PH、HCO3-和PCO2之间的关系：

PH、HCO3-和PCO2之间的关系可用H-H公式来表示：H2CO3与被溶解在体液内的浓度成正比。

PH＝Pka+log{[HCO3-]/[HCO3]}=6.1+log24/1.2=6.1+1.301=7.4012023年2月6日49酸碱失衡的判断方法2023年2月6日50现主要介绍使用PH、PCO2、HCO3－指标的判断方法。1.首先要核实结果结果是否有误差：PH、PCO2和HCO3－三个变量一定要符合H-H公式，若报告所示的：PH、PCO2和HCO3－代入H-H公式等式不成立，必表明化验有误差，可不必分析。H-H公式涉及了对数形式，在实际应用中较繁琐，因此Kassier和Bleich提出了用Henderson公式来判断，2023年2月6日51既:［H＋］＝24＊PCO2／［HCO3－］通过上述介绍的PH和［H＋］的换算关系，现将PH换算成［H＋］,然后将［H＋］、PCO2、［HCO3－］三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。2023年2月6日52Eg5.PH7.4、HCO3－24mmol/L、CO240mmHg.判断：［H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。Eg6.PH7.35、HCO3－36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位,故［H＋］应比40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L,，将数值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此结果有误。2023年2月6日53（二）分清原发和继发（代偿）变化:

根据上述的代偿规律和结论，一般的说，单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。如PH<7.40,提示原发失衡可能为酸中毒，PH>7.40，原发失衡可能为碱中毒。2023年2月6日54例.PH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO228mmHg。分析：

PaCO228mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L<24mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.34<7.40偏酸，结论：代谢性酸中毒。2023年2月6日55例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：

PaCO220mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-14mmol/L<24mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.47>7.40偏碱，结论：呼吸性碱中毒。2023年2月6日56（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡1.PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。例：PH7.22、PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L。2.PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。例：PH7.57、PaCO232mmHgHCO3-28mmol/L。2023年2月6日573.PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。4.单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：2023年2月6日58代谢性酸中毒:

原发［HCO3－］↓,继发PCO2↓,预计代偿公式:PCO2=1.5*［HCO3－］+8±2,代偿时限:12~24小时,代偿极限:10mmHg代谢性碱中毒:原发［HCO3－］↑,继发PCO2↑,预计代偿公式ΔPCO2=0.9*Δ［HCO3－］±5,代偿时限:12~24小时,代偿极限:55mmHg2023年2月6日59呼吸性酸中毒:原发PCO2↑继发［HCO3-］↑急性：代偿引起HCO3-升高3~4mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限:30mmol/L慢性：代偿公式:Δ［HCO3-］=0.35*ΔPCO2±5.58代偿时间3~5天,代偿极限:42~45mmol/L2023年2月6日60呼吸性碱中毒:原发PCO2↓,

继发［HCO3-］↓急性：代偿公式:Δ［HCO3-］=0.2*ΔPCO2±2.5,代偿时间:几分钟,代偿极限:18mmol/L慢性：代偿公式:Δ［HCO3-］=0.5*ΔPCO2±2.5代偿时间3~5天,代偿极限:12~15mmol/L2023年2月6日61例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、PaCO228mmHg。分析：

PaCO228mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L<24mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.34<7.40偏酸，结论：代谢性酸中毒。2023年2月6日62例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO220mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-14mmol/L<24mmol/L，可能为代谢性酸中毒，因PH7.47>7.40偏碱，结论：呼吸性碱中毒。2023年2月6日63例.PH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。分析：PaCO260mmHg>40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-32mmol/L>24mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.35<7.40偏酸，结论：呼吸性酸中毒。2023年2月6日64例.PH7.45、HCO3-32mmol/L、分析：

PaCO248mmHg>40mmHg，可能为呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L>24mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.45>7.40偏酸，结论：代谢性碱中毒。2023年2月6日65例：PH7.24、PaCO260、HCO3-27mmol/L，结合病史可诊断急性呼吸性酸中毒。例：PH7.34、PaCO260、HCO3-31，

Δ［HCO3-］＝0.35＊（60-40）±5.58

＝7±5.58［HCO3-］＝24＋7±5.58

＝31±5.58=25.42~36.58实测［HCO3-］31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范围内。结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。2023年2月6日66例：