2023年病理生理学重点

病理生理重点单选1分X１5,名解4分X6，简答7分X5,论述1３分X2名解:1.不完全康复:疾病的损伤性变化得到控制,重要的症状、体征和行为异常消失,遗留有基本病理变化2.低容量性低钠血症:失Na＋＞失水,血清Na+<１３０mmol／Ｌ,血浆渗透压<28０mmol／Ｌ,伴细胞外液容量减少,也称为低渗性脱水3．水肿:液体在组织间隙或体腔内积聚过多。４．酸碱平衡紊乱:指由于各种因素引起的酸碱超量负荷或严重局限性或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏．5.呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CＯ3浓度或PaＣＯ３原发性减少,ｐH呈升高趋势为特性的酸碱平衡紊乱类型。6.缺氧:当组织的氧供应局限性，或组织运用氧障碍时,导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命的病理状态。7.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白(ＨHb）≥5g／dl,使皮肤、粘膜呈青紫色８.发热:机体在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的0．50Ｃ９．发热激活物：能刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子（也称为内生致热原（EP))的物质都称为发热激活物。10.休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍,重要脏器的灌注局限性和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。11.多器官功能障碍综合征:指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时活在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才干维持的综合征。１2．应激:生物体对各种内外环境因素的全身性非特异性适应性反映称为应激或应激反映。１3.热休克蛋白：细胞在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质。14.缺血再灌注损伤:缺血后再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血－再灌注损伤（IＲI),简称再灌注损伤。15.心力衰竭:在各种致并病因素作用下,由于心肌收缩和／或舒张功能障碍,使心泵功能减少，导致心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程,即为心力衰竭１６．心室从塑:是心室在长期容量和压力负荷增长时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反映。17.呼吸衰竭:在海平面静息状态吸入空气的情况下,由于肺通气和(或)换气功能的严重障碍,以致PaO2低于8.0kPａ（<60mｍHg),伴有或不伴有PaＣO2高于6.67ｋPa(50mｍHｇ)的病理过程。18.肝功能不全:各种因素引起肝细胞(涉及肝实质细胞和非实质细胞）受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。19.肝性脑病:肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征,称为肝性脑病。２0.急性肾功能衰竭:指各种因素导致肾泌尿功能在短期内急剧减少,以致不能维持机体内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。简答与论述：1．试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制机制:１、经肾丢失①长期使用利尿药:速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂

克制髓袢升支对钠重吸取

ﻫ②肾上腺皮质功能不全:醛固酮分泌↓→钠重吸取↓

③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失

④肾小管性酸中毒:Ｈ+→Na+互换↓→钠丢失2、肾外丢失ﻫ①消化液丢失:呕吐、腹泻、胃肠吸引术ﻫ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等

③通过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤影响：1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压减少,无口渴感，饮水减少,故机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体3、有明显的失水体征4、经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,假如是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而刺激肾素—血管紧张素—醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸取增长，结果导致尿Nａ＋含量减少。2.试述水肿的发病机制。1、血管内外液体互换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压减少微血管壁通透性增长淋巴回流受阻2、体内外液体互换平衡失调——钠、水潴留肾小球率过滤下降近端小管重吸取钠水增多心房钠尿肽（ANＰ)分泌减少肾小球滤过度数增长远端小管和集合管重吸取钠水增长醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增长3.引起低钾血症的因素有哪些?这些因素为什么会引起低钾血症?(１)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移碱中毒:H+-K＋互换某些药物:NE、胰岛素某些毒物：钡中毒、棉籽油等低钾性家族性周期性麻痹（2）摄入局限性(3）失钾过多：肾外途径的过度失钾:经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等经皮肤(大量发汗）肾失钾：肾小管性酸中毒排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑：库兴综合征镁缺失4.试述代谢性碱中毒对机体的影响。1.中枢神经系统功能紊乱:烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷２.血红蛋白氧离曲线左移:导致供氧局限性,脑组织对缺氧特别敏感,由此可出现精神症状,严重时还可以发生昏迷３.对神经肌肉的影响：表现为腱反射亢进,面部和肢体肌肉的抽动，手足抽搐和惊厥4.低钾血症：可引起神经肌肉症状外,严重时还可引起心律失常5．引起代谢性酸中毒的因素有哪些？肾脏排酸保碱功能障碍:肾衰竭B.肾小管功能障碍Ｃ.应用碳酸酐酶克制ＨCO3-直接丢失过多代谢功能障碍乳酸酸中毒B.酮症酸中毒其他因素外源性固定酸摄入过多,ＨCＯ３缓冲消耗高K+血症Ｃ.血液稀释,使HＣO３－浓度下降6．剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制？代谢性碱中毒发生机制：胃液中H＋丢失，使来自胃液和胰腺的HCO３-得不到Ｈ+中和而被吸取入血，导致血浆浓度升高胃液中ｃl－丢失，可引起低氧性碱中毒胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒胃液大量丢失引起有效循环血量减少,也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒7．试述低张性缺氧的概念与产生的重要因素。概念:以动脉血氧分压(ＰaO2)减少，动脉血氧含量减少为基本特性的缺氧称为低张性缺氧，即乏氧性缺氧（hypoｘichypoxiａ),又称为低张性低氧血症。因素:１.吸入气氧分压过低(空气含氧局限性）：30０0~４０00m的高原、高空或者通风不良的矿井坑道。【PO２↓→Ｏ2肺互换↓→向组织弥散↓→组织供氧局限性】2.外呼吸功能障碍：通气和换气功能障碍。【Ｏ2肺互换↓→动脉血ＰO２、氧含量↓→组织供氧局限性】3.静脉血分流入动脉：先心病等。【未经氧合静脉血直接掺入动脉血→PＯ2↓】8.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其重要特点。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HｂCO),从而失去运氧功能。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大２1０倍，故当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就也许有5０％为HbCO.此外，一氧化碳还能克制红细胞内糖酵解,使2，３－ＤPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。HbＣ呈樱桃红色,故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色9.各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别？低张性缺氧：可有紫绀血液性缺氧:HｂCO血症时，皮肤、黏膜呈樱桃红色;HbFｅ3+ＯH血症时，皮肤、黏膜呈深咖啡色或青石板色循环性缺氧：可有紫绀,特别见于淤血性缺氧组织性缺氧：氰化物中毒时皮肤、黏膜呈亮红色10.发热时机体心血管系统功能有哪些变化?心率加快：血温上升刺激窦房结导致心率加快,耗氧量和CO2生成量增长也是影响因素之一。对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意也许诱发心衰。此外,对某些特殊发热病人，体温↑与心率加快并不成比例。血压:体温上升期:心率加快和外周血管的收缩,可使血压轻度升高;高温连续期和退热期:外周血管舒张，血压可轻度下降。11.试述体温上升期的体温变化及其机制。热代谢特点:产热­,散热¯,产热>散热，体温­机制：1)产热增长:①代谢率­(交感神经兴奋与急性期反映蛋白的作用)②寒战（平时被克制的寒战中枢兴奋）2）散热减少:调定点­,正常的体温变成了冷刺激,通过交感神经使皮肤血管收缩和血流¯1２．体温升高是否就是发热？为什么?如图发热是体温升高的一种1３.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的发生机制。失血、创伤等→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA大量释放↗皮肤、骨骼肌、腹腔↘动-静脉短路的β受内脏微血管的α受体→ 微血管显著收缩体→动－静脉短路开放14.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。（1）酸中毒:长时间缺血缺氧组织PＯ2↓、CO2、乳酸↑血[H＋］↑微A、后微A、ｃａｐ前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反映性↓真ｃap网开放↑↑cap前阻力<后阻力微V、小V连续收缩cap内流体静压↑微循环血液淤滞(2）扩血管产物增长:长时间缺血、缺氧→组胺、激肽、内啡肽、腺苷↑→微血管扩张cap通透性↑→微循环淤血、血液浓缩(3）内毒素（Endoｔoxｉｎ）:ET（Ｇ¯感染、肠源性）→激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放↑→小血管扩张、ｃap通透性↑↙VＥC、PＭＮ、MoIＬ-１、TNＦ、FDP、NＯ↑→微循环淤血（４）血液流变学的改变：血浆外渗,血液浓缩，红细胞、白细胞、血小板黏附、聚集加重,血黏度↑,血流缓慢,甚至血流停止15.休克时细胞会发生哪些损害？1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化:组织蛋白酶细胞自溶溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统β－葡萄糖醛酸酶形成MDＦ酶体酶非酶性成分:肥大细胞脱颗粒，释放组胺、ｃap通透性↑、吸引白细胞。１6.简述心功能不全时心率增快的机制及意义.HＲ↑的机制A心输出量↓→ＢＰ↓→积极脉弓、颈动脉窦压力感受器克制→克制冲动↓→加快心率Ｂ回心血量↓→右房、腔静脉淤血→兴奋压力、容量感受器→兴奋交感神经→HＲ↑Ｃ缺氧→兴奋颈Ａ体、主A体化学感受器→心血管运动中枢→心率加快意义:有利Ａ．提高心输出量B．可提高舒张压,有助于冠脉的血液灌流不利：A使心肌耗氧量增长B心率增快,心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流C心率过快和心脏充盈局限性,使心输出量更加减少17.心功能不全时心外代偿反映有哪些?１.血容量增长2.血流重分布３.红细胞增多4.组织细胞运用氧的能力增强18．简述心肌收缩功能障碍的机制１9.试述肺通气障碍的类型及因素。1．限制性通气局限性,因素:1）呼吸肌活动障碍2)胸廓的顺应性减少3）肺的顺应性减少4）胸腔积液和气胸2．阻塞性通气局限性，因素:气道内层流紊乱和湍流出现、气道内径变小、肺泡壁破坏→肺的非弹性阻力增长→肺泡通气量局限性→PaO2↓、PａCO2↑→呼吸衰竭２0．产生肺内气体弥散障碍的因素有哪些?血气变化如何？因素：1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增长3.血液与气体接触时间缩短血气变化：单纯弥散障碍Ｏ2弥散量↓CＯ2弥散正常PaO2↓、PaCO2正常Ⅰ代偿性通气过度→型Ｏ2弥散↓CO２弥散↑ＰａＯ2↓、PaCO2↓呼衰肺泡通气量↓↓O2弥散↓CＯ2弥散↓PaO2↓、PaCO2↑（Ⅱ型呼吸衰竭)21.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。1影响大脑皮质的兴奋传导过程２使脑内形成谷氨酰胺减少3克制大脑边沿系统4干扰脑细胞能量代谢5使去甲肾上腺素作用减弱２2.试述肝功能衰竭患者血氨增高的机制。(1)氨清除局限性1）肝受损—代谢障碍—ATP↓—肝内酶系统↓—鸟氨酸循环受阻２)肠道生成的氨,绕过肝脏进入体循环（门-体分流)(2）氨的产生过多肠道产氨增多;肌肉产氨增多;合