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文档简介
Hotline:400-820-3792Inhibitors•ScreeningLibraries•Proteinswww.MedChemEUrolithinACat.No.:HY-100599CASNo.:1143-70-0分⼦式:C₁₃H₈O₄分⼦量:228.2作⽤靶点:DrugMetabolite;ReactiveOxygenSpecies;DNA/RNASynthesis;Autophagy;Apoptosis;EndogenousMetabolite作⽤通路:MetabolicEnzyme/Protease;Immunology/Inflammation;NF-κB;CellCycle/DNADamage;Autophagy;Apoptosis储存⽅式:Powder-20°C3years4°C2yearsInsolvent-80°C6months-20°C1month溶解性数据体外实验DMSO:30mg/mL(131.46mM;Needultrasonic)MassSolvent1mg5mg10mgConcentration制备储备液1mM4.3821mL21.9106mL43.8212mL5mM0.8764mL4.3821mL8.7642mL10mM0.4382mL2.1911mL4.3821mL请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;⼀旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。储备液的保存⽅式和期限:-80°C,6months;-20°C,1month。-80°C储存时,请在6个⽉内使⽤,-20°C储存时,请在1个⽉内使⽤。体内实验请根据您的实验动物和给药⽅式选择适当的溶解⽅案。以下溶解⽅案都请先按照InVitro⽅式配制澄的储备液,再依次添加助溶剂:(为保证实验结果的可靠性,澄的储备液可以根据储存条件,适当保存;体内实验的⼯作液,建议您现⽤现配,当天使⽤;以下溶剂前显⽰的百分⽐指该溶剂在您配制终溶液中的体积占⽐;如在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过加热和/或超声的⽅式助溶)1.请依序添加每种溶剂:0.5%CMC/salinewater1/3MasterofBioactiveMolecules—您⾝边的抑制剂⼤师www.MedChemESolubility:5mg/mL(21.91mM);Suspendedsolution;Needultrasonic2.请依序添加每种溶剂:10%DMSO>>40%PEG300>>5%Tween-80>>45%salineSolubility:≥2.5mg/mL(10.96mM);Clearsolution3.请依序添加每种溶剂:10%DMSO>>90%(20%SBE-β-CDinsaline)Solubility:2.5mg/mL(10.96mM);Suspendedsolution;Needultrasonic4.请依序添加每种溶剂:10%DMSO>>90%cornoilSolubility:≥2.5mg/mL(10.96mM);ClearsolutionBIOLOGICALACTIVITY⽣物活性UrolithinA,鞣花酸的肠道微⽣物代谢产物,具有抗炎、抗增殖和抗氧化的特性。UrolithinA诱导⾃噬和凋亡,抑制细胞周期进程,抑制DNA合成。IC50&TargetHumanEndogenousMetabolite体外研究MicromolarurolithinAconcentrationsinducesbothautophagyandapoptosis.UrolithinAsuppressescellcycleprogressionandinhibitedDNAsynthesisinhumansw620colorectalcancercells[2].UrolithinAshowsantiproliferativeeffectsandinhibitsT24andCaco-2cellgrowthwithIC50sof43.9and49μM,respectively[3].UrolithinAexertsadose-andtime-dependentsignificantarrestatG2/MandSphasesaftertreatmentswith50and100μMat24and48hcomparedtocontrolcells.Itinducescellapoptosiswith50and100μM[4].UrolithinAshowspotentantiproliferativeactivityonHepG2cells.WhencelldeathisinducedbyUrolithinA,theexpressionofβ-catenin,c-MycandCyclinD1aredecreasedandTCF/LEFtranscriptionalactivationisnotablydown-regulated.UrolithinAalsoincreasesproteinexpressionofp53,p38-MAPKandcaspase-3,butsuppressesexpressionofNF-κBp65andotherinflammatorymediators[5].体内研究Thevolumeofpawedemaisreducedat1hafteroraladministrationofurolithinA.Inaddition,plasmaintreatedmiceexhibitedsignificantoxygenradicalantioxidantcapacity(ORAC)scoreswithhighplasmalevelsoftheunconjugatedformat1hafteroraladministrationofurolithinA[6].PROTOCOLCellAssay[2]HumancoloncancercellsHT-29aretreatedfor24and48hat100and50μMofUrolithinAandIsoUrolithinAaglyconesandtheirglucuronideconjugates.CellviabilityandproliferationaremeasuredusingaTC10automatedcellcounterwiththeadditionofTrypanblueforviabilitydetermination.IC50valuesaredeterminedbyMTTassay[2].MCEhasnotindependentlyconfirmedtheaccuracyofthesemethods.Theyareforreferenceonly.AnimalMice:PawedemaisinducedintherighthindpawofICRmicebythesubcutaneousinjectionof1%λ-Administration[4]carrageenaninpysiologicalsaline(50μL).Theinflammationlevelisquantifiedbythevolumeofpawedema.UrolithinAdissolvedin0.5%carboxymethylcellulosesuspensionisorallyadministeredtothemiceat1or6hbeforecarrageenaninjection.Theanti-inflammatoryeffectsofurolithinAoncarrageenan-inducededemain2/3MasterofBioactiveMolecules—您⾝边的抑制剂⼤师www.MedChemEmiceareanalyzed[4].MCEhasnotindependentlyconfirmedtheaccuracyofthesemethods.Theyareforreferenceonly.户使⽤本产品发表的科研⽂献•JNanobiotechnology.2022Mar19;20(1):149.•CommunBiol.2022Jun22;5(1):616.•WorldJStemCells.2021Dec26;13(12):1928-1946.•CellStressChaperones.2021Mar5.•ResearchSquarePreprint.2021Oct.Seemorecustomervalidationsonwww.MedChemEREFERENCES[1].GongZ,etal.UrolithinAattenuatesmemoryimpairmentandneuroinflammationinAPP/PS1mice.[2].ZhaoW,etal.Metaboliteofellagitannins,urolithinAinducesautophagyandinhibitsmetastasisinhumansw620colorectalcancercells.MolCarcinog.2018Feb;57(2):193-200.[3].QiuZ,etal.Invitroantioxidantandantiproliferativeeffectsofellagicacidanditscolonicmetabolite,urolithins,onhumanbladdercancerT24cells.FoodChemToxicol.2013Sep;59:428-37.[4].González-SarríasA,etal.Antiproliferativeactivityoftheellagicacid-derivedgutmicrobiotaisourolithinAandcomparisonwithitsurolithinAisomer:theroleofcellmetabolism.EurJNutr.2017Mar;56(2):831-841.[5].WangY,etal.InvitroantiproliferativeandantioxidanteffectsofurolithinA,thecolonicmetaboliteofellagicacid,onhepatocellularcarcinomasHepG2cells.ToxicolInVitro.2015Aug;29(5):1107-15.[6].IshimotoH,etal.Invivoanti-inflammatoryandantioxidantpropertiesofellagitanninmetaboliteurolit
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