wq专升本循环-调节

一．神经调节:

心脏的N支配

心迷走N心交感N来源延髓迷走神经背核疑核脊髓胸1-5中间外侧柱支配范围窦房结,心房肌,房室交界,房室束整个心脏作用心率减慢,心缩力减弱,房室传速减慢心率加快,心缩力增强,房室传速加快递质AchNA受体M受体β1受体阻断剂阿托品普萘洛尔(心得安)第四节心血管活动的调节

1.心交感神经作用机制：

NE+β1→G蛋白-AC-cAMP途径→激活蛋白激酶A（PKA）→PKA使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化。包括：①激动L型钙通道和If通道②激动肌质网上的ryanodine受体和钙泵③降低肌钙蛋白C与钙离子的亲和力，促进舒张期肌钙蛋白C与钙离子的分离L型钙通道和If通道激活→窦房结4期自动去极化速度加快→正性变时房室结L型钙通道激活→0期去极化的速度和幅度加大→房室传导加快→正性变传导→正性变力心室肌细胞膜L型钙内流增强ryanodine受体激活钙释放增多→利于充盈肌质网上钙泵激活肌钙蛋白C与钙离子的亲和力↓2.心迷走神经作用机制：

乙酰胆碱+M受体→G蛋白-AC-cAMP途径→抑制蛋白激酶A（PKA）

负性变时G蛋白→激活IKAch

K+外流↑

最大复极电位↓

自律性↓

此外，抑制If,也使自律性↓负性变力M型胆碱能受体抑制腺苷酸环化酶cAMP↓肌浆网Ca2+释放↓心缩力↓乙酰胆碱负性变传导激活一氧化氮合成酶Ca2+通道开放概率↓

Ca2+内流↓

房室交界处慢反应细胞0期去极速度、幅度↓

房室传导减慢Ach紧张（tonus）:将神经肌肉等组织维持一定程度的持续活动，称为紧张。心交感神经和心迷走平时都有一定程度的冲动发放，分别称为心交感紧张和心迷走紧张3.肽能神经元递质：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和阿片肽。作用：可能参与对心肌和冠状血管功能的调节。血管的N支配

1.缩血管N纤维起源：节前神经元位于脊髓胸腰段的中间外侧柱节后神经元位于椎前和椎旁神经节内支配范围:全身大多数血管皮肤﹥骨骼肌和内脏﹥冠状血管和脑血管递质:去甲肾上腺素受体:α受体和β2受体阻断剂:酚妥拉明缩血管N纤维的作用：

NE+α受体→血管收缩

NE+β2受体→血管舒张（亲和力弱）∴兴奋时主要引起缩血管效应交感缩血管紧张：在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约每秒钟1~3次的低频冲动，称为交感缩血管紧张。交感缩血管紧张的作用：血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维脊髓背根舒血管神经纤维血管活性肠肽神经元2.舒血管N纤维:交感舒血管N副交感舒血管N支配范围骨骼肌血管少数器官血管递质AchAch受体MM作用血管舒张,骨骼肌血流增加少数器官血流量增加，不影响外周阻力人体可能有此神经3、脊髓背根舒血管神经纤维

皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢处可发生分支。当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射。

递质：可能为降钙素基因相关肽4、血管活性肠肽神经元有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存例：支配汗腺和颌下腺的副交感神经递质及作用：乙酰胆碱→腺细胞分泌血管活性肠肽→舒血管→局部血流增加心血管中枢基本中枢:均有紧张性支配延髓心抑制区(迷走神经背核疑核)安静时占优势

缩血管区

紧急时占优势

舒血管区

孤束核

接受感受器传入信息,

与延髓和高级中枢发生联系高级中枢:

脑干,下丘脑,小脑,大脑

调节心血管活动与人体其它功能之间的整合心血管反射1.压力感受性反射2.心肺感受器引起的心血管反射3.化学感受性反射4.脑缺血反应

诊断：颈动脉窦综合症某男，55岁，理发刮脸时突然头昏、晕厥3分钟查体：体温36.5℃

脉搏50次/分呼吸16次/分血压80/50mmHg

其他检查未见异常一一感受器传入神经中枢传出神经效应器一、压力感受性反射1.反射弧

？

？延髓迷走、交感神经心、血管感受器传入神经中枢传出神经效应器血压↑颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器窦神经迷走神经孤束核延髓尾端腹外侧区↑延髓头端腹外侧区↓心迷走中枢↑交感缩血管纤维↓心交感神经↓心迷走神经↑血管舒张心率↓心收缩力↓心输出量↓

血压回降2、压力感受性反射的效应记录血压夹闭颈总动脉实验1.夹闭一侧颈总动脉3、动物实验：牵拉记录血压实验2：牵拉颈总动脉残端实验3：电刺激减压神经中枢端实验4：电刺激迷走神经外周端4、特点:对血压的突升突降敏感对正常血压变化敏感5、相关进展:植入式芯片压力感受器心血管中枢心脏和血管血压传感器2.心肺感受器引起的心血管反射

迷走N心肺感受器(+)延髓

心抑制区（+）缩血管区

（-）心脏血管意义:在血量和体液量及成分中起重要作用A-BP心交感N（-）心迷走N（+）缩血管N（-）心脏和血管壁的机械牵拉血管升压素释放↓循环血量↓某些化学物质缩血管N(+)

颈A体,主A体化感器(+)延髓缩血管区(+)呼吸中枢血管呼吸运动↑血O2↓血CO2↑血H+↑3.化学感受性反射A-BP↑意义:参与机体紧急状态时心血管功能调节

A-BP﹤60mmHg4.脑缺血反应概念:脑血流量减少时心血管中枢神经元对脑缺血发生反应,引起血管强烈收缩,动脉血压明显升高.特点:血压降至20mmHg时反应最强烈.意义:防止动脉血压下降的最后一道防线.二.体液调节1.全身性体液调节肾上腺素

兴奋心脏强心药去甲肾上腺素缩血管升压药血管紧张素

缩血管2.局部性体液调节舒血管增加局部血流量激肽组胺代谢产物（一）肾上腺素和去甲肾上腺素来源：肾上腺髓质肾上腺素（epinephrine,E）占80%

去甲肾上腺素（norepinephrine）占20%、受体分布：

心脏1受体皮肤、肾、胃肠道血管受体骨骼肌、肝血管2受体与、受体都可结合①与心脏1受体结合→正性变时、变力、变传导②与皮肤、胃肠道血管受体结合→血管收缩

③与骨骼肌、肝血管2受体→血管舒张肾上腺素的作用：强心剂作用特点：小剂量主要兴奋2→血管舒张大剂量也兴奋受体→血管收缩去甲肾上腺素的作用：升压剂

主要与受体也可与1受体结合→血管收缩→血压升高与2受体结合力弱

NE作用特点:

血压升高→兴奋压力感受性反射压力感受性反射对心脏的效应＞去甲对心脏的直接作用→心率减慢循环血量↓等适宜刺激（二）肾素-血管紧张素系统

肾素：近球细胞分泌的酸性蛋白酶肾素底物:肝合成、释放的血管紧张素原血管紧张素原肾素血管紧张素I（10肽）血管紧张素转换酶血管紧张素II（8肽）血管紧张素酶A血管紧张素III（7肽）2、血管紧张素家族主要成员的生物学作用

(1)血管紧张素受体(AT)

包括AT1-4AT1分布于血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质；AT2分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织；AT3不详；AT4分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺。(2)血管紧张素II的生物学效应①收缩全身微动脉、静脉；②作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使去甲肾上腺素释放↑；

③作用于中枢神经系统，降低对压力感受性反射的敏感性；使血管紧张性↑；增强渴觉；使ADH、ACTH分泌；④促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮刺激肾小管重吸收NaCl和水，使细胞外液量增加。（三）血管升压素（vasopressin,VP）

↓

生理情况下：抗利尿大剂量：收缩血管升高血压作用特点：

是已知最强的缩血管物质之一仅在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，主要通过调节细胞外液量来调节血压。

作用：

能提高压力感受性反射的敏感性，故能缓冲升血压效应。（四）血管内皮生成的缩血管物质1.舒血管物质-NONO作用：①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶②调节血压：BP突然↑→内皮细胞释放NO③调节心血管：

NO→延髓N元→交感缩血管紧张

NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：

Ach→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张2.缩血管物质-内皮素（五）激肽释放酶-激肽系统激肽释放酶：血浆激肽释放酶组织（腺体）激肽释放酶激肽的作用：①两种激肽均使内脏平滑肌收缩。②通过内皮释放NO，使血管舒张，毛细血管通透性↑→血压降低激肽的作用特点：是已知最强的舒血管物质（六）心房钠尿肽来源：心房肌合成、释放的一类多肽。作用：舒血管→外周阻力↓

搏出量↓心率↓

肾排水↑排钠↑

肾素释放↓

→细胞外液量↓血管升压素释放↓

→心输出量↓

血压下降二.体液调节1.肾素-血管紧张素

2.肾上腺素去甲肾上腺素3.血管升压素4.血管内皮生成的血管活性物质内皮舒张因子(一氧化氮)

内皮素5.激肽释放酶-激肽系统6.心房钠尿肽列表比较:肾素-血管紧张素

肾上腺素去甲肾上腺素血管升压素的来源,生理作用,生理意义列举已知最强的缩血管物质和舒血管物质三、局部血流调节（一）代谢性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制肾-体液控制机制细胞外液量增多→循环血量增多→平均充盈压升高→动脉血压升高→肾排水排钠增加→将过多的体液排出体外→血压恢复正常。反之则反变。动脉血压的短期调节:反射性调节压力感受性反射心肺感受器引起的心血管反射化学感受性反射动脉血压的长期调节:体液调节交感神经的作用肾脏的作用

第五节器官循环

冠脉循环

（一）解剖特点

1．冠脉的小分支与主支成直角方向穿入心肌。

2．心肌毛细血管极为丰富（毛细血管数和心

肌纤维数为1:1）。

3．吻合支在末梢较多，但较细，在较大或中

等分支的血管，其吻合支较少，因此，侧

支循环的建立需8-10小时。

（二）冠脉循环血