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文档简介
关于血气分析临床应用第一页,共五十九页,2022年,8月28日2一.血气分析概述
血气分析:定量测定血液中气体成分、酸碱度等,分析其临床意义。
氧合状态:PaO2
酸碱平衡:pH、PaCO2、HCO3-、BE
第二页,共五十九页,2022年,8月28日3血液的气体成分血液的气体成分和自然界空气中的成分相似,含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体,在血液中仅有物理溶解,且在动静脉血中含量一样,无交换过程。血气分析中的气体实指O2和CO2。第三页,共五十九页,2022年,8月28日4大气中的氧分压大气压(BarometricPressure,PB)=760mmHgFBO2为21%FBN为79%PBO2=760×21%=159mmHgPBN=760×79%=601mmHg第四页,共五十九页,2022年,8月28日5吸入气的氧分压(PiO2)吸入气道中的空气(称为吸入气)与体外的空气稍有不同,不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在,饱和水蒸气的分压为47mmHg。吸入气氧分压:PiO2=(760-47)×21%=150mmHg比PBO2约低10mmHg。第五页,共五十九页,2022年,8月28日6不同海拔高度大气压强海拔大气压(mmHg)PaO2(mmHg)Sao2(%)海平面760100973200m51267884400m43840757600m2823055(昏迷)第六页,共五十九页,2022年,8月28日7高原氧气稀薄,是这样吗?实际上氧浓度并不稀薄,只是气压低,高山的氧浓度与海平面一样均为21%。海平面:PB=760mmHgFiO2=21%PiO2=150mmHg八千米高原:PB=240mmHgFiO2=21%PiO2=(240-47)×21%=40mmHg第七页,共五十九页,2022年,8月28日8高压氧高压氧舱治疗时PB变大,定为2个大气压(760×2=1520mmHg)。设定吸入氧浓度21%时,吸入氧分压
PiO2=319.2mmHg。第八页,共五十九页,2022年,8月28日9肺泡氧分压(PAO2)与吸入气的氧分压不同,因为CO2不断从血液排入肺泡,这部分自然使PAO2变小。理论上可用下面公式计算:
PAO2=PiO2–PCO2等影响气体交换的成分=PiO2–PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPAO2比PiO2低50mmHg。第九页,共五十九页,2022年,8月28日10血液氧分压动脉血氧分压(PaO2)比肺泡氧分压低,二者之间存在氧分压差PaO2=100-0.3×年龄±10正常值:80-100mmHgP(A-a)O2=100-90=10mmHg意义:此值反映肺泡水平气体交换的影响程度(换气功能)。静脉血氧分压(PvO2):40mmHg第十页,共五十九页,2022年,8月28日11氧浓度与氧分压的关系FiO2增加1%,PaO2上升7mmHg,FiO2=21+4×氧流量/L例吸空气时PaO2为59mmHg,PaCO2为42mmHg,要把PaO2提高到80mmHg,需要吸入多少氧浓度?解:FiO2增加1%,PaO2上升7mmHg,80-59=21mmHg,FiO2增加3%即可,即为FiO2为24%。第十一页,共五十九页,2022年,8月28日12PaO2与SaO2的关系曲线氧离曲线第十二页,共五十九页,2022年,8月28日13第十三页,共五十九页,2022年,8月28日14影响组织缺氧的因素酸中毒、高热、2、3-DPG(2、3-二磷酸甘油酸)↑→解离曲线右移→有利于组织释放氧。碱中毒、低体温、2、3-DPG↓→解离曲线左移→加重组织缺氧。第十四页,共五十九页,2022年,8月28日151、解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHg时,SaO260%PaO260mmHg时,SaO290%2、PaO2在60mmHg以上时,SaO2可维持在90%以上,PaO2在60mmHg以下时,解离曲线陡直下降,故把PaO260mmHg作为给氧指征。第十五页,共五十九页,2022年,8月28日16P50---是SaO2为50%时的氧分压(T37℃,PH7.4)正常血红蛋白的P50为27mmHgP50↑曲线右移P50↓曲线左移第十六页,共五十九页,2022年,8月28日17呼吸商-R安静时每分钟产生CO2约200ml,同时消耗O2约250ml。R=200/250=0.8第十七页,共五十九页,2022年,8月28日18呼吸指数P(A-a)O2/PaO2=0.1-0.37PAO2=PiO2–PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPaO2正常值为80-100mmHg若大于1表明弥散障碍,V/Q失调。第十八页,共五十九页,2022年,8月28日19氧合指数PaO2/FiO2=90/21%=428小于300表明弥散障碍、V/Q失调等。第十九页,共五十九页,2022年,8月28日20二.血气分析常用指标及其意义直接测定的内容:PH、PaO2、PaCO2计算所得内容:SaO2、HCO3-、BE推算其它内容:P(A-a)O2、CaO2第二十页,共五十九页,2022年,8月28日21
(一)PaO2:物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力(FiO221%,室温370C,1个大气压)参考值:80~100mmHg临床意义:判断机体是否缺氧及程度轻度:80mmHg>Pa02≥60mmHg中度:60mmHg>Pa02≥40mmHg重度:Pa02<40mmHg第二十一页,共五十九页,2022年,8月28日22影响因素:1)大气压2)温度3)吸氧浓度4)病人年龄:PaO2=102-(0.27×年龄)第二十二页,共五十九页,2022年,8月28日23(二)肺泡-动脉氧差(P(A-a)O2)
P(A-a)O2根据公式计算:
P(A-a)O2=(PiO2-PaCO2/R)-PaO2
PiO2为吸入气氧分压,R为呼吸商=CO2呼出量/O2摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8
正常值:5~15mmHg
主要临床意义:P(A-a)O2是肺换气功能指标。
增大:换气功能下降,氧合不全,常压供氧难以提高PaO2(如ARDS)。第二十三页,共五十九页,2022年,8月28日24(三)动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2指动脉氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数。
正常值:95%~98%。
主要临床意义:反映缺氧的程度;评价组织摄氧的能力。第二十四页,共五十九页,2022年,8月28日25(四)动脉血氧含量(CaO2)
血液中Hb携带的O2和血浆含O2的总和(HbO2结合氧和物理溶解氧)
正常值约9.0±0.45mmol/L
主要为Hb结合的氧,物理溶解氧0.3ml/dl血液(呼吸空气/一个大气压下)。第二十五页,共五十九页,2022年,8月28日26(五)PaCO2:物理溶解于动脉血浆中CO2产生的压力正常值:35—45mmHg意义:PaCO2是反映通气最佳指标,不受弥散影响。>45mmHg为通气不足,CO2潴留,呼酸;<35mmHg为通气过度,CO2排出过多,呼碱。
静脉血二氧化碳分压为42.3±1.78mmHg。第二十六页,共五十九页,2022年,8月28日27(六)HCO3-
AB:血浆中实测HCO3-的含量,受呼吸因素影响SB:标准状态下(是指在38ºC,PaCO240mmHg,SaO2为100%时),测的HCO3-含量,不受呼吸影响意义:AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标正常:AB=SB,243mmol/L;AB>SB,通气不足,呼酸;AB<SB,通气过度,呼碱;第二十七页,共五十九页,2022年,8月28日28(七)二氧化碳结合力(CO2-CP)
静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后,测得血浆中所含CO2的量(包括结合状态HCO3-中的CO2及溶于血浆中的CO2)。
正常值:20—30mmol/L。
临床意义:反映体内的碱储备,其临床意义与SB相当。
增高:提示代碱或代偿后的呼酸。
减低:提示碱储备不足,为代酸或代偿后的呼碱。
CO2-CP数值除以1.2大致等于HCO3-。第二十八页,共五十九页,2022年,8月28日29(八)PH值:
PH是血液中氢离子浓度[H+]负对数值,静脉血pH较动脉血PH低0.03左右。
PH=6.1+log[HCO3-]/[H2CO3]
正常值:PH=7.400.05,pH极值为6.8-7.8,若超出此值,生命活动将停止。
第二十九页,共五十九页,2022年,8月28日30(九)BEBE是在38℃、PaCO25.33kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值:-3mmol/L
~+3mmol/L代酸时BE负值增大代碱时BE正值增大意义:反映体内碱贮备水平,不受呼吸影响。第三十页,共五十九页,2022年,8月28日31(十)AG(AnionGap)
AG=未测定阴离子–未测定阳离子=已测定阳离子–已测定阴离子=[Na+]–[Cl-]–[HCO3-]正常值:124mmol/L意义:
AG增高:有机酸(如乳酸、酮体等)或
无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。
AG>16mmol/L,提示代谢性酸中毒(高AG型)。AG减低可见于:
未测定的阳离子增加(高K+、高Ca2+、高Mg2+血症)。未测定的阴离子减少(低蛋白血症)。第三十一页,共五十九页,2022年,8月28日32阴离子隙----AG=(其它阴离子)-(其它阳离子)=Na+-(Cl-+HCO3-)=12±4mEq/L(正常值)血中阳离子与阴离子的总量相同第三十二页,共五十九页,2022年,8月28日33(十一)缓冲碱(bufferbase,BB)
BB是血液中具有缓冲(中和H+)作用的所有碱(阴离子)的总和。
BBp(血浆缓冲碱)主要是HCO3-和血浆蛋白,
正常值=[HCO3-]+[Pr-]=24+17=41mmol/L。
BBb(全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。
正常值=24+17+15×0.42=47.3mmol/L。
临床意义:代酸,BB减少;代碱,BB增加。
第三十三页,共五十九页,2022年,8月28日34三.酸碱平衡的调节机制
(一)体液缓冲系统
1.碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)
占缓冲总量的50%以上
2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4
占缓冲总量的5%,肾排酸过程中起重要作用3.血浆蛋白缓冲系(主要是白蛋白)
占缓冲总量的7%4.血红蛋白缓冲系KHb/HHbHb缓冲系占缓冲总量的35%。第三十四页,共五十九页,2022年,8月28日35(二)肺的调节
代谢性酸碱中毒时,H+浓度增加和CO2分压增高,刺激周围或中枢化学感受器,通过增加或减少呼吸的方式进行调节。
H+浓度升高,兴奋中枢,呼吸加快。当PaCO2>80mmHg(CO2麻醉状态),抑制呼吸中枢。第三十五页,共五十九页,2022年,8月28日36(三)肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质从肾脏排出。
(1)泌H+排酸:H+置换Na2HPO4中的Na+,生产NaH2PO4-,从尿中排出。
(2)泌氨排酸:氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+,NH4+再和酸基(Cl-、SO4、H2PO4)结合生成盐类由肾脏排出。
(3)肾小管中CO2+H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3,后者离解成HCO3-+H+,H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血,H+排出。第三十六页,共五十九页,2022年,8月28日37(四)细胞内外电解质交换
酸中毒:血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换,血浆H+下降,血浆K+增加,肾排K+作用增强。
碱中毒时则相反改变。第三十七页,共五十九页,2022年,8月28日38四.酸碱失衡的类型单纯性:呼吸性:呼酸、呼碱代谢性:代酸、代碱复合型/混合型二重:呼酸+代碱呼酸+代酸呼碱+代碱三重:呼酸型---呼酸+代酸+代碱呼碱型---呼碱+代酸+代碱第三十八页,共五十九页,2022年,8月28日39单纯性酸碱紊乱的常见原因
一.代谢性酸中毒
1.固定酸生成过多:
缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等);
脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。
2.肾排酸障碍:
肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍;
肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍;
肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。
3.碱质丢失过多:
严重腹泻、肠道痿管或肠道引流;
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。第三十九页,共五十九页,2022年,8月28日代偿变化
体液缓冲系统:H+浓度增加,致HCO3-减少,pH下降。
肺:肺泡通气量增加,PaCO2下降。
肾:排H+、NH4及回收HCO3增加。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等,维持pH正常。
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=40第四十页,共五十九页,2022年,8月28日41二.代谢性碱中毒
固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)
碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加。
电解质紊乱:低K+、低Cl-。
代偿变化
HCO3-增加或相对增多,pH增高。
肺:肺泡通气量下降,PaCO2增加。
肾:排H+、NH4及回收HCO3减少。
血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。第四十一页,共五十九页,2022年,8月28日42三.呼吸性酸中毒
各种原因引起的肺泡通气不足,使体内生成的CO2增多,产生高H2CO3血症。
代偿变化:
CO2潴留,PaCO2增加,致H2CO3增加,pH下降。
肾:排H+、NH4及回收HCO3-增加;
细胞内外离子交换,使HCO3-增加;
血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=第四十二页,共五十九页,2022年,8月28日43四.呼吸性碱中毒
肺泡通气过度,使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。(机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等)
代偿变化
CO2减少,致H2CO3下降,pH增高。
肾:排H+、NH4及回收HCO3减少。
血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=第四十三页,共五十九页,2022年,8月28日单纯性酸碱紊乱的常见原因第四十四页,共五十九页,2022年,8月28日45五.酸碱失衡的预计代偿公式慢性呼吸性酸中毒HCO3=24+0.35×(PaCO2-40)±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3=24+0.2×(PaCO2-40)
±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3=24+0.5×(PaCO2-40)
±2.5代谢性酸中毒PaCO2=40+1.2×(HCO3--24)±2代谢性碱中毒PaCO2=40+0.9×(HCO3--24)
±5
第四十五页,共五十九页,2022年,8月28日46三重酸碱失衡(TABD)的判断:(1)呼酸型TABD:①PaCO2>45mmHg
→呼酸②AG>18mmol/L→高AG代酸③HCO3>【24+0.35×(PaCO2-40)+5.58】-(AG-14)→合并代碱④PH值<7.40(不是必要条件)第四十六页,共五十九页,2022年,8月28日47(2)呼碱型TABD:①PaCO2<
35mmHg→呼碱②AG>18mmol/L→高AG代酸③HCO3>【24+0.5×(PaCO2-40)+2.5】-(AG-14)→合并代碱④PH值>7.40(不是必要条件)第四十七页,共五十九页,2022年,8月28日48六.酸碱失衡的治疗类型治疗指征方法和剂量呼酸急性:哮喘慢性:COPD呼吸道通畅(气管插管/切开等)呼吸机、BiPAP呼碱pH>7.65治疗原发病/增加死腔/吸入含5%CO2氧气/镇静/机械通气代酸pH<7.20HCO3-<10mmol/LNaHCO3mmol=(27-HCO3-实测值)体重(kg)0.2
5%NaHCO31ml=0.6mmol代碱pH>7.60补酸量mmol=(103-Cl实测值)体重(kg)0.2
10%盐酸精氨酸为950mmol/L,内含[Cl-]475mmol,滴注不宜太快,应监测尿钠,一旦尿Cl-出现,提示补Cl-恰到好处。第四十八页,共五十九页,2022年,8月28日491.代谢性酸中毒补碱公式:补5%碳酸氢钠量(ml)=(24-HCO3-实测值)×体重×0.2×1.66一般先补1/2,再根据血气结果调整。2.代谢性碱中毒补酸公式:盐酸精氨酸(g)=(HCO3-实测值-24)×体重×0.2÷4.8一般先补1/2,再根据血气结果调整。第四十九页,共五十九页,2022年,8月28日50举例:(1)腹泻病人血PH7.30PaCO230mmHgHCO3-15mmol/Lk+5.5mmol/LNa+140mmol/LCl-115mmol/L分析:1.确定原发失衡,腹泻导致HCO3-为原发下降,PH下降,Cl-升高,为代谢性酸中毒。
2.AG=140-(15+115)=10mmol/L3.根据代酸代偿公式:预计PaCO2=40+1.2×(HCO3--24)±2
=40+1.2×(15-24)±2
=27.2—31.2mmol/L
实测PaCO230mmHg在预计代偿范围内,单纯性代酸。第五十页,共五十九页,2022年,8月28日51(2)COPD病人50Kg血PH7.17PaCO266mmHgHCO3-18mmol/Lk+3.73mmol/LNa+143mmol/LCl-117mmol/L分析:1.确定原发失衡:呼吸系统疾病,PaCO2增加,PH下降,为呼吸性酸中毒。2.根据呼酸代偿公式:预计HCO3-=24+0.35×(66-40)±5.58=27.52~38.68mmol/L
实测HCO3-18mmol/L<预计代偿范围的最低值,故合并代酸。第五十一页,共五十九页,2022年,8月28日52补5%碳酸氢钠(ml):=(27.52-18)×50×0.2×1.66=158.5ml先补一半,再根据血气调整。第五十二页,共五十九页,2022年,8月28日531.女性44岁,尿毒症合并左心衰1月,加重1周,腹泻2天。
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-
7.241010.28218.85.3144110
(1)确定原发失衡:尿毒症伴有腹泻,易造成代酸,
HCO3-原发减少,PH下降,继发PaCO2下降。
(2)根据代酸代偿公式:
PaCO2=40+1.2×(HCO3--24)±2
=40+1.2×(8.8-24)±2
=19.76-23.76mmHg
PaCO2实测值21mmHg,在上述范围,故为单纯的代酸。
七.酸碱失衡案例分析第五十三页,共五十九页,2022年,8月28日2.女性25岁,哮喘持续状态3天。
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+
Na+Cl-
7.15500.2850175.0140103
(1)确定原发失衡:呼吸系统疾病,PaCO2增加,PH下降,为呼吸性酸中毒。(2)根据呼酸代偿公式:
预计HCO3-=24+0.35×(50-40)±5.58
=21.92—33.08mmol/L
实测HCO3-17mmol/L<预计代偿范围的最低值,故合并代酸。
第五十四页,共五十九页,2022年,8月28日假如用代酸的公式来预计:
(1)根据公式
PaCO2=40+1.2×(HCO3--24)±2=40+1.2×(17-24)±2=29.6—33.6mmHg(2)PaCO2实测值为50mmHg,高于预计的高值,故合并呼酸。第五十五页,共五十九页,2022年,8月28日3.女性33岁,神经性呕吐一周。
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-
7.65990.2130323.013593(1)确定原发失衡:呕吐造成胃酸丢失,HCO3-原发升高,易造成代谢性碱中毒,PH升高。(2)根据代碱代偿公式:
预计PaCO2=40+0.9×(HCO3--24)±5=40+0.9×(32-24)±5
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