2023年医学免疫与微生物学复习题及参考答案

中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案医学免疫与微生物学一、填空题:1.免疫系统由、、组成。2.免疫三大功能是、、。3.细胞因子通常以___＿＿_______和___＿__＿___形式作用于产生细胞自身或其邻近细胞，也可通过＿_______＿_＿_方式作用于远处的细胞。4.专职APC有_＿_＿__＿、_＿＿___＿和_____＿_细胞。5.抗原肽和MHC分子互相作用品有______＿____＿_＿和_＿_＿＿_＿_＿_____的特点。6．T淋巴细胞通过阳性选择获得＿__＿_＿___＿_＿__,通过阴性选择获得_＿__________＿_。7．根据细胞因子重要功能将细胞因子分为___＿＿___＿＿____、_＿_＿________＿_、_＿_＿_＿___＿____、_＿_＿_____＿＿_＿_、__＿＿_＿_____＿__和＿__＿__＿＿＿__＿__六大类。8．用木瓜蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的___＿_________片段和___＿＿___＿片段。9．根据免疫耐受形成时期不同分为_＿_______＿__＿_和_＿_＿_____＿_＿_＿两种。10．影响抗原抗体反映的因素涉及_______＿_＿__＿_、__＿________＿__和____＿＿________等方面。11.人工制备的抗体涉及＿＿_________＿＿_、_＿__＿＿________和___＿____＿＿＿_＿_。1２．HLＡ基因的遗传特点涉及____＿_＿__＿__＿＿、＿＿＿___＿_＿___＿_和___＿_＿＿____＿＿_。13．NＫ细胞表面受体根据其功能分为___________＿＿＿和_＿____＿＿______两大类。14．抗原抗体反映的特点涉及_＿＿____＿___＿_＿、________＿_＿___、_____＿＿＿_＿＿___和＿__＿__________。15.新型疫苗涉及__＿＿_＿___＿___＿、_＿＿＿__＿_______、＿_＿_________＿＿、＿_＿____＿_＿＿__＿、重组载体疫苗、重组载体疫苗和转基因植物疫苗等。16.用胃蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的＿＿__＿＿______片段和无活性的___＿_____片段。１7．合成补体的重要细胞是＿＿＿＿______＿___和＿_＿_＿＿_＿_。１8.巨噬细胞胞吞抗原的三种方式是＿_＿＿＿___＿＿___＿、__＿_______＿___和_＿_＿__＿_____＿_。1９．传统疫苗涉及＿＿______＿_____、__________＿___和__＿_＿＿________。二、选择题:１.发生感染时,最早升高的Ｉｇ是？[］A.IgＧB.SIgＡC．ＩgMD.IgEE．IgD２.抗原提呈能力最强的AＰＣ是：[]A.DCB.ＭφC.Ｂ细胞D.内皮细胞E.纤维细胞３.必须与蛋白质载体结合才具有免疫原性的是：［］A．半抗原B.免疫佐剂Ｃ．变应原D.耐受原E.超抗原4.能将单体Ig分子连接成聚合体的是：[]A.Fａｂ段Ｂ.J链C.铰链区Ｄ．分泌片E.Fｃ段5．具有非特异性杀伤作用的细胞是？［］Ａ.Th细胞Ｂ.Ｔc细胞C．ＮK细胞D．肥大细胞Ｅ．B１细胞6.B细胞高效摄取微量Aｇ的方式为:[]Ａ．mIg特异性结合AｇB.非特异性吞饮AgC.非特异性吞噬AｇD.巨吞饮E.通过FcR结合Ag-Ab复合物7．Th１在ＣTLp分化为效应CTＬ中的作用重要是[］Ａ.协助转导第一信号B．Tｈ1分泌促进增殖分化的细胞因子C．Th1能促进CTＬ的TCR表达D.Th1促进CＴL表达ＭHＣⅡ类分子E．Th1促进CTL释放穿孔素8.参与外源性抗原提呈的成分涉及[]Ａ．LMPB．TAPC.上皮细胞Ｃ.CLIＰD.β2m9.在下列哪种细胞因子的作用下,IｇM类别转换成IgE:［］A．ＩＬ-4B．IL-5C.IＬ-6Ｄ.IＬ-21０.隐性感染后获得的免疫属于［]A.过继免疫B．自然积极免疫C.自然被动免疫D.人工积极免疫E.人工被动免疫11.TD抗原诱导抗体产生过程中需要参与的细胞有[]A．Ｔ细胞B.B细胞C.DCＤ．肥大细胞E.中性粒细胞12.下列哪些是人工积极免疫的生物制品？[]A.疫苗B.抗毒素C．类毒素D.丙种球蛋白E.细胞因子13.具有免疫记忆的细胞是[]A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.B淋巴细胞D.肥大细胞E.T细胞1４.同一种属不同个体之间所存在的抗原是[]A．同种异型抗B.异种抗原C.自身抗原D．独特型抗原E.超抗原1５.口服脊髓灰质炎疫苗后,肠内升高的Ig是[]A.SIgAB.ＩgDＣ.IｇGD．IｇＭE.IgＥ16.被FDA批准用于治疗乙型肝炎的细胞因子是［]A．ＩＦN-aB.IFN－γC.G-CSFD.ＴＮFE.IL-21７.下列哪种细胞高表达ＣD4０L?Ａ.Ｂ细胞B.树突状细胞Ｃ.静止的Ｔ细胞Ｄ.活化的CD4+Ｔ细胞Ｅ.巨噬细胞18.在巨噬细胞内胞内器室上表达的Toｌｌ样受体是[]A.ＴLR-1B．ＴＬＲ-２C．TLR-３D.TLR-419.瞬时固有免疫应答阶段发生的反映是[］A.巨噬细胞的募集、活化B．直接激活补体系统,杀伤病原微生物Ｃ.Ｂ1细胞活化产生IgＭ类抗体D．大量释放内源性质热原引起发热E.ＮK细胞和γδT细胞对病毒感染细胞产生杀伤作用2０．解除免疫耐受的方法是[]A.注射大量耐受原Ｂ．注射糖皮质激素C．切除动物胸腺D.以亚致死量Ｘ线照射动物E.注射与耐受原有共同抗原决定簇的抗原21.下列哪一项是器官特异性自身免疫病?[]A.系统性红斑狼疮B．类风湿关节炎C.重症肌无力D.胆囊炎E.支气管哮喘２2．关于CTＬA-4分子,对的的是[]A．对T细胞的活化有负调节作用B．与ＣＤ28竞争结合B7C．与B7分子的亲和力大于CD28与Ｂ7间的亲和力Ｄ.与ＣD28高度同源E.在初始T细胞上高表达23.LPS能诱导小鼠体内抗体的产生。下列说法对的的是[]A．重要产生IｇＭB.需要ＩＬ－4和IL-５的辅助C．不能诱导记忆性细胞的产生D.能引起B细胞表面受体的交联E．重要产生低亲和力抗体２4.刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原是[]A．胸腺依赖性抗原Ｂ.胸腺非依赖性抗原C.异种抗原D.自身抗原E.内源性抗原25.在经典激活途径中，补体的辨认单位是[]A.C1B.C2C．C3Ｄ.Ｃ４２6.在母胎免疫耐受中发挥重要作用的分子是:[］A．HLA-A和HLＡ-Ｆ分子B.HLA-B和HLA-Ｃ分子C．HLA-E和HLA-C分子Ｄ.ＨＬＡ-Ｅ和ＨＬA-Ｇ分子E.HLA-DＰ和ＨLA-ＤQ分子２7.初次免疫提呈抗原的APC是[]A.DＣＢ.MφC.B细胞D.内皮细胞E．纤维细胞２８.对TI-2原描述错误的是[]A.多为细菌胞壁与夹膜多糖B.有高度反复序列Ｃ.可激活不成熟B细胞Ｄ.抗原表位密度太低局限性以激活Ｂ细胞E.抗原表位密度太高可使Ｂ细胞无应答２9.与ＨIV复制和播散有关的重要免疫细胞为［]Ａ.T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.巨噬细胞D.NK细胞Ｅ.中性粒细胞3０．克萨奇病毒感染引发糖尿病的重要机制是[］A．隐蔽抗原的释放B.表位扩展C.免疫忽视D.分子模拟E．自身抗原改变３1.血清中检出高效价抗核抗体多见于[]A.多发性骨髓瘤B.系统性红斑狼疮C.自身免疫性溶血性贫血D.甲状腺肿大E.重症肌无力３２．母体在妊娠中使遗传有父亲的MHC的胎儿不被排斥的因素是[]Ａ．母亲体内Th1细胞水平高B.母亲体内Ｔc细胞水平高C.胎盘形成的生理屏障D.吞噬细胞的吞噬作用E.母体免疫系统不能辨认有父亲的MHC的胎儿细胞33.免疫缺陷病的临床表现有[]A.对各种感染的易感性增长B.恶性肿瘤的发病率增高C.超敏反映的发病率增高D.自身免疫病的发病率增高E．营养不良34.以下哪些属于迟发型超敏反映?［］A.接触性皮炎B.干酪性肺炎C．移植排斥反映Ｄ．血清病E.结核菌素皮肤实验阳性35.关于细胞因子的叙述,对的的是［]A.一般是小分子量蛋白质B.与CKR结合后才干发挥作用C.生物学效应具重叠性D.重要以内分泌方式发挥作用Ｅ.生物学效应具拮抗性36.异嗜性抗原的本质是［]A.异种抗原B.共同抗原Ｃ．改变的自身抗原Ｄ．同种异型抗原E.半抗原37.合成SIｇA分泌片的细胞是[]A.巨噬细胞B.血管内皮细胞Ｃ.浆细胞Ｄ.黏膜上皮细胞E.肥大细胞38.能协助清除免疫复合物的补体裂解片段是[]A.C3ａB．C3ｂC.C5ａD.iＣ3bE.C３d３９.可介导内源性抗原肽转运至内质网的分子是:［］Ａ．PSMB分子B.ＴAＰ异二聚体分子C.HLA-DM分子ＤＨLAⅡ类分子Ｅ.HＬAⅠ类分子4０.B-1细胞辨认的抗原重要是[]A．颗粒性抗原B.蛋白质抗原Ｃ.脂类抗原D.碳水化合物类抗原E.胸腺依赖性抗原41.巨噬细胞表面可辨认病原菌表面岩藻糖残基的分子是[]A.清道夫受体Ｂ.Ｔoｌl样受体Ｃ.CD14分子D.甘露糖受体Ｅ.调理性受体42．B1细胞接受多糖抗原刺激后可产生[]A．以IｇM为主的高亲和性抗体B.以ＩｇG为主的高亲和性抗体C．以IgM为主的低亲和性抗体D.以IgG为主的低亲和性抗体Ｅ．ＩgM和IｇG两种不同类型的抗体４3.AICＤ是由哪种淋巴细胞表面分子所介导的?[]A.CD４0和CD4０LＢ．ＣＴLＡ－4和Ｂ7CD．ＣＤ95和ＣD95ＬＥ．ＣＤ28和B7４4.下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反映？[]Ａ．过敏性休克Ｂ.特应性皮炎C.新生儿溶血症D.链球菌感染后肾小球肾炎E.肺出血肾炎综合征４5.下列哪些疾病可以用免疫克制疗法？[]A.超敏反映病B.自身免疫病C.感染Ｄ.炎症E.移植排斥反映46.对减毒活疫苗叙述对的的是[]A.用减毒或无毒活病原体制成B.一般只需接种一次Ｃ.比死疫苗更安全D.保存规定比死疫苗高E．不能诱导细胞免疫47.固有免疫细胞的应答特点是[]Ａ．直接辨认病原体某些共有高度保守的配体分子B.辨认结合相应配体后,立即产生免疫应答C.经克隆扩增和分化后，迅速产生免疫效应Ｄ．没有免疫记忆功能，不能引起再次应答E.免疫应答维持时间较短4８.新生儿从母乳中获得的Ig是[]A．ＳIgＡB．IgDC.IgＧD．IgMＥ.IgE49.MHC复合体基因编码的产物不涉及:[]A．MHCⅠ类分子的α链B．ＭHCⅡ类分子的α链C．ＭHCⅠ类分子的β2-mD．MHCⅡ类分子的β链E.ＴＡＰ异二聚体分子5０．B细胞上的ＥB病毒受体是［]A．CD5B．CD19Ｃ．CD２2D.CＤ２1E5１．非成熟DC的特点是［]A.高表达共刺激分子B.不表达甘露糖受体Ｃ.有很强的免疫激活能力D.摄取抗原能力较强E.不表达FcR5２.树突状细胞与HIV免疫逃逸有关的受体是[]Ａ.Fｃ受体B.ＤC-SＩNG受体Ｃ．趋化因子受体Ｄ．CCＲE.ＣXCR53.与农民肺无关的是[]Ａ.特异性IgG介导B.局部Arｔhｕs反映C.激活补体是炎症损伤的重要因素D.嗜热放线菌为常见的变应原E.注射局部可出现干酪性病变５4.脱敏治疗可用于：[]A．冷空气过敏Ｂ.食物过敏C.血清病D．接触性皮炎E.血清过敏症5５.能使胎儿Rh+红细胞发生溶解破坏的抗体是[]A．免疫抗体ＩgＭＢ.天然抗体ＩｇMＣ.单价免疫IgGD.双价免疫IgＧE．亲细胞性IgＥ56.下列哪些与AＩＤ发生机制有关？[]Ａ.表位扩展Ｂ.免疫忽视C．免疫隔离部位抗原的释放D.分子模拟E.克隆清除57.关于Ｉ型超敏反映皮肤实验哪些时对的的?[]A.一般在１5～2０分钟观测结果Ｂ.局部皮肤有丘疹，周边有红晕Ｃ.组织改变为局部水肿、充血Ｄ．可检测引起I型超敏反映的变应E.可有单个核细胞浸润58.被称为过敏毒素的补体片段是[]Ａ．C3ｂB.C4bC.C4ａD.C５aＥ.５9.在抗感染过程中,补体发挥作用依次出现的途径是[]A．经典途径→ＭＢL途径→旁路途径B.旁路途径→经典途径→MＢL途径C.旁路途径→MBL途径→经典途径D.经典途径→旁路途径→MＢL途径Ｅ.MBL途径→经典途径→旁路途径6０.HLAⅡ类分子的抗原结合槽位于[]A．α1和β１结构域之间Ｂ.α1和α2结构域之间Ｃ.β１和β2结构域之间Ｄ．α1和β２-m结构域之间E.α2和β２-m结构域之间6１.提呈低浓度抗原最有效的ＡPC是[]A.巨噬细胞Ｂ.树突状细胞C.上皮细胞Ｄ.Ｂ淋巴细胞Ｅ.内皮细胞６2.记忆Ｔ淋巴区别于初始Ｔ淋巴细胞的表面标志是［]Ａ.CＤ4B.CD8C．CＤ28Ｄ.CD4５RA6３.哪些细胞表达高亲和力的ＦcεＲI?［]Ａ.单核细胞、巨噬细胞B.中性粒细胞、肥大细胞C.中性粒细胞、嗜碱性粒细胞D．肥大细胞、嗜碱性粒细胞E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞６4．最常见的原发性B细胞缺陷病是[]A.选择性IgA缺陷B．Ｘ性联高IgM血症C.Ｂrｕtoｎ病D.DiGeorｇe综合征E.裸淋巴细胞综合征65.自身免疫病的诱因是[]A.免疫增强剂使用B.感染C．各种因素引起的自身抗原的改变D.隐蔽抗原的释放Ｅ.某些药物的使用66．对佐剂的叙述对的的是[］A.是一种非特异性免疫增强剂Ｂ.是常用的人工被动免疫生物制品C.可刺激淋巴细胞增殖分化D.可延长抗原在体内的存留时间E.可增强巨噬细胞的抗原提呈能力67.ＣＤ8+CTL杀伤靶细胞的特点涉及［]A.特异性杀伤Ｂ.连续杀伤C.通过度泌穿孔素杀伤靶细胞D．通过表达FaｓＬ杀伤靶细胞E．导致靶细胞的坏死或凋亡三、名词解释：1.细胞因子2．ＡPC３．自身免疫病４.淋巴细胞归巢5.ＰAMＰ6.免疫耐受７.计划免疫8.白细胞分化抗原9.MHC限制性1０.免疫缺陷病１1.异嗜性抗原１2.ＣD13.HＬＡ１4.Artｈｕs反映15.单克隆抗体１6.固有免疫１7.免疫突触1８.表位19．超敏反映20.活化诱导的细胞死亡四、简答题：１．Th细胞在B细胞的免疫应答有何作用?2.简述影响抗原诱导免疫应答的重要因素。3.简述ＭＨC分子的重要生物学功能。４.简述体液免疫应答中,Ｔh细胞对B细胞的辅助作用。5．简述HLAⅠ类分子的结构及其重要功能。6．简述NＫ细胞杀伤靶细胞的机制。7.简述Ｂ细胞是如何在生发中心分化成熟的？8．简述自身免疫病的基本特点。9．简述抗原抗体反映的基本原理和特点。1０．简述补体系统的生物学作用。１1．简述B细胞表面的重要分子及功能。12.简述中枢耐受形成的重要机制。1３.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。1４.简述再次免疫应答的特点。15.简述Ｔ细胞表面的重要分子及功能。五、论述题:1.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反映?其发病机制如何?２.试比较MＨCⅠ类分子抗原提呈途径和MＨCⅡ类分子抗原提呈途径。3.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反映性疾病的发生过程中,其参与因素有何异同？请举例说明。4.试述Th1和Ｔｈ2细胞的效应功能。5.试述免疫球蛋白的结构和重要生物学功能。6．试比较固有免疫和适应性免疫应答的重要特点。参考答案一、填空题：１.免疫组织器官，免疫细胞,免疫分子2.免疫防御,免疫监视，免疫自稳3.自分泌，旁分泌，内分泌４．树突状细胞，B细胞，巨噬细胞５.专一性,包容性6．MHC限制性,自身耐受7．IL,TNF，CSF,IＦN，生长因子,趋化性细胞因子8.Fab，Fc9．中枢耐受，周边耐受10．温度，pH，电解质11．单克隆抗体，多克隆抗体,基因工程抗体12.高度多态性,单倍型遗传,连锁不平衡13．杀伤细胞活化受体,杀伤细胞克制受体14．特异性，可逆性，比例性,阶段性15.亚单位疫苗,结合疫苗,合成肽疫苗,DNA疫苗16．Ｆ(ab’)2,ｐFc’17.免疫原性,抗原性1８.肝细胞,巨噬细胞１９.灭活疫苗,减毒活疫苗,类毒素二、选择题:1.C2.A3.Ａ4.B5.C6.A7．Ｂ8．C9．A10．B11.ABC１2.AＣ13.CE１4.A1５．A16.A17．D１8.C19.A20.E2１.Ｃ22．ＡBCD２3.ＡCＤE２4.A２5.Ａ26．D27.A2８.C２9.C30.D31．B32.C33.ABＤＥ３4.ＡＢＣE3５.ABCE３6.B37.Ｃ38.B3９.B4０.Ｄ41.D42.C4３.D44.D45.ABDＥ４6．ＡBD47.ABDＥ48.Ａ49．Ｃ50.D51.D52.B５３.Ｅ５4．E55.D５6.ABCD57．ABCD５8.CD59.Ｃ60.B６1.Ｄ６２.E６3.D64．C65.ＢCDE66．ＡCＤＥ６７.AＢCDE三、名词解释：1．细胞因子:是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。2.AＰC:抗原提呈细胞(antiｇeｎ-preｓenｔingcelｌ，APＣ）是指可以加工、解决抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫辨认、免疫应答与免疫调节中起重要作用。3.自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反映性T淋巴细胞,导致组织损伤或功能障碍。４．淋巴细胞归巢：（ｌｙmphocytehominｇ）,指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并寄居于外周免疫器官或组织特定区域的过程。5.病原相关分子模式（ｐaｔhogeｎａsｓociatedmolｅcularｐａｔterns，PＡMP）:是模式辨认受体（PRR)辨认结合的配体分子,是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。6．免疫耐受：免疫细胞辨认抗原后所表现的一种特异性的免疫无应答状态(负免疫应答）。7.计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序有计划地进行人群防止接种,提高人群免疫水平，达成控制以至最终消灭相应传染病而采用的重要措施。8.白细胞分化抗原:是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面分子。9.MHC限制性：在APC与T细胞相作用过程中,T细胞表面TCR在特异性辨认APC提呈的抗原肽的同时，还需辨认与抗原肽结合的同基因型MHＣ分子肽结合区部分氨基酸残基，此即MＨC限制性。1０.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增生和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。11.异嗜性抗原：是一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。异嗜性抗原最初由Forｓsman发现,又称Fｏrｓsman抗原。１２．CD:应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所辨认的同一分化抗原称为CD(ｃlｕsteｒofｄｉfｆereｎtｉａtion)。1３．HＬA:人类白细胞抗原,是人类的重要组织相容性抗原,因其一方面在人白细胞表面发现故名。ＨLＡ的重要功能是提呈抗原,启动和调节免疫应答，同时也是决定人类异基因移植排斥反映的重要抗原。１4.Arthus反映：是一种实验性局部=３\＊ROMAＮIIＩ型超敏反映。1９2０２３，Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后,当再次注射马血清时,可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反映。此种现象被成为Arｔｈuｓ反映。15.单克隆抗体:是由单一Ｂ细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一（属同一类、亚类、型别)的特异性抗体。16.固有免疫：是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。固有免疫在个体出生时就具有，可对侵入的病原体迅速产生应答,发挥非特异抗感染效应,亦可清除体内损伤、衰老或畸变的细胞,并参与适应性免疫应答。17.免疫突触:是指T细胞在与抗原提呈细胞辨认结合的过程中,多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并互相靠拢成簇,形成细胞间互相结合的部位。1８.表位:指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，通常由５~15氨基酸或5~7个多糖残基或核苷酸组成,它是与TCR/ＢCＲ及抗体特异性结合的基本结构单位。1９．超敏反映：是指机体受到某些Ａg刺激时，出现生理功能乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答,又称变态反映或过敏反映。２０.活化诱导的细胞死亡：活化的T细胞可高表达死亡受体FasL,膜型及可溶型FasL与表达Fas的T细胞结合后可启动caｓｐasｅ途径的级联反映,最终导致细胞凋亡。AICD有助于控制特异性Ｔ细胞克隆的扩增水平,从而发挥重要的负向免疫调节作用。四、简答题:1．Tｈ以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助Ｂ细胞的免疫应答:＝1\*GＢ3①Ｔh细胞表面的共刺激分子与B细胞表面相应分子结合,提供B细胞活化的第二信号。其中最重要的是Ｔ细胞表面的CＤ40L与B细胞表面的CD40的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成,B细胞克隆性扩增、Ｂ细胞分化成生发中心细胞，以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。=２\*ＧＢ3②活化的Th细胞能分泌多种细胞因子，作用于B细胞。Th1细胞分泌ＩL－2和IFN-γ等细胞因子,Th2细胞则分泌IL-4、IL－５及IL-6等细胞因子。不同的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不同的作用。２.影响抗原诱导免疫应答的因素可概述为以下三方面:第一是抗原分子的理化性质,涉及抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般蛋白质是良好的抗原,其分子量越大,具有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。机体对抗原的应答受遗传基因的调控。第三是抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫间的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂类型等都明显影响机体对抗原的应答。免疫途径以皮内最佳,皮下免疫次之。３．MHC生物学功能：(1)作为抗原提呈分子参与特异性免疫应答:①T细胞以其TCR和ＴCR辅助受体（CD4/CD8分子）实现对抗原肽-ＭHC分子复合物的双重辨认。CD4+Th细胞辨认MHCⅡ类分子递呈的外源性抗原肽;CD８+CTＬ辨认MＨＣⅠ类分子递呈的内源性抗原肽。②ＭＨC参与对非己MＨＣ抗原的加工提呈及胸腺中T细胞的发育分化（阳性选择和阴性选择）。③MＨC多态性是导致疾病易感性个体差异的重要因素。由于不同ＭHC分子加工提呈的抗原肽往往不同,赋予了不同个体抗病能力的差异。（２）作为调节分子参与固有免疫应答。4．Th以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助B细胞的免疫应答：=1\*GＢ3①Th细胞表面的共刺激分子与B细胞表面相应分子结合,提供Ｂ细胞活化的第二信号。其中最重要的是T细胞表面的CD40Ｌ与B细胞表面的ＣD４0的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成,B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中心细胞,以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。=２\*GB3②活化的Tｈ细胞能分泌多种细胞因子,作用于B细胞。Th1细胞分泌IL－2和IＦN-γ等细胞因子，Ｔh2细胞则分泌ＩL-４、IL－5及IL-6等细胞因子。不同的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不同的作用。5.简述HＬＡⅠ类分子的结构及其重要功能。HLAⅠ类抗原分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体糖蛋白分子。重链即α链，其胞外区具有α1、α２和α3三个结构域。轻链即非多态性β2微球蛋白。①抗原肽结合区：由α1和α2结构域组成,其抗原肽结合槽两端封闭可容纳8~10个氨基酸残基组成的抗原肽，是与内源性抗原肽结合的区域，也是决定HLAⅠ类抗原分子多态性,即同种异型抗原决定基存在的部位。②免疫球蛋白样区:重要涉及重链α３结构域和β2微球蛋白。α3结构域是CTＬ细胞表面CD８分子辨认结合的部位;β2微球蛋白有助于ＨＬAⅠ类抗原分子的表达和结构的稳定性。③跨膜区:将HLAⅠ类抗原分子锚定在细胞膜上。④胞质区：也许与细胞内外信号的传递有关。6.简述ＮＫ细胞杀伤靶细胞的机制。NK细胞与病毒感染和肿瘤靶细胞密切接触后,可通过释放穿孔素、颗粒酶，表达FasＬ和分泌TNF-α产生细胞杀伤作用。(1)穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞浆颗粒内,其生物学效应与补体膜袭击复合物类似。在钙离子存在条件下,多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内,导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上形成的“孔道”进入胞内,通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。（2)Fas与ＦaｓL途径:活化的NＫ细胞可表达ＦａsＬ，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，通过激活ｃasｐasｅ级联反映而导致细胞凋亡。(3）TNＦ-α与TNＦR-Ⅰ作用途径:TNF－α与靶细胞表面Ⅰ型TNF受体（TNFR-Ⅰ）结合,通过激活casｐａse级联反映而导致细胞凋亡。7.简述B细胞是如何在生发中心分化成熟的?在周边淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入初级淋巴滤泡,分裂增殖,形成生发中心。生发中心在抗原刺激后一周左右形成。随着生发中心细胞增长，生发中心可分为两个区域：一个是暗区，分裂增殖的生发中心母细胞在此紧密集聚,滤泡树突状细胞(ＦDC)很少；另一个为明区，生发中心细胞在此聚集不甚紧密,但与众多的FDC接触。抗原-抗体所形成的免疫复合物结合于FDC树突上,形成串珠状小体。B细胞可内化串珠状小体,加工后把抗原提呈给Tｈ细胞。活化的Tｈ通过表达的CD40L与B细胞表面的CD40分子结合,向Ｂ细胞提供必不可少的协同刺激信号,并分泌多种细胞因子辅助B细胞。生发中心中绝大多数B细胞发生凋亡,部分B细胞在抗原刺激和T细胞辅助下继续分化发育，在生发中心中完毕Iｇ亲和力成熟及类别转换，最终形成浆细胞及记忆性B细胞，完毕B细胞在生发中心中的分化成熟过程。８.简述自身免疫病的基本特点。自身免疫性疾病有如下特点：1)患者体内可检测到自身抗体和／或自身反映性T淋巴细胞；2)自身抗体和／或自身反映性Ｔ淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答，导致组织损伤或功能障碍;3）病情的转归与自身免疫反映强度密切相关;4)反复发作，慢性迁延。9.简述抗原抗体反映的基本原理和特点。抗原抗体反映是抗原与抗体在体内外发生的高度特异性结合反映。抗原抗体反映的结构基础是抗原表位与抗体超变区中抗原结合点之间的结合。由于两者在化学结构和空间构型上呈互补关系，所以抗原与抗体的结合具有高度的特异性。这种特异性如同钥匙和锁的关系。多种作用力参与抗原与抗体的互相作用,为非共价键作用力,涉及静电引力、范德华力、疏水作用力和氢键。其特点是：特异性，按比例，可逆性，阶段性。10.简述补体系统的生物学作用。①参与宿主初期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反映。②维持机体内环境稳定:清除免疫复合物；清除凋亡细胞。③参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段;参与免疫记忆。④补体与其他酶系统互相作用:补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的互相影响及互相调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反映、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。11.简述B细胞表面的重要分子及功能。1)BＣＲ复合物的组成成分：BCR复合物,是B细胞表面最重要的分子。BCR复合物由辨认和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（ｍIg)和传递抗原刺激信号的Iｇα(ＣＤ79ａ)和Igβ(CD79ｂ）异源二聚体组成。ｍIg重要功能结合特异性抗原。Igα和Igβ2)ＣＤ19：B细胞表面的CD19与CD21分子以非共价键结合，并与其他两种非Ｂ细胞特有分子ＣＤ81和CD225(Leｕ-１３)相联，形成一个B细胞特有的多分子活化辅助受体。3)CD40:CD40恒定地表达于成熟B细胞,CD40的配体（ＣＤ４0L）表达于活化的T细胞。ＣＤ４0和CD4０L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。4）CD80和CD86：Ｔ细胞活化的第二信号取决于APC能否向Ｔ细胞提供协同刺激信号。这种协同刺激信号是由APC表面的CD80（B7.1）或ＣD86（B7.２)分子与T细胞表面相应分子间的互相作用介导的。１2.简述中枢耐受形成的重要机制。1)T细胞在胸腺中发育,其表面能辨认自身抗原的TCR和胸腺基质细胞表面表达的自身肽-MHC分子高亲和力结合,启动凋亡程序被清除而发生阴性选择,导致自身反映性T淋巴细胞克隆被清除。2）B淋巴细胞同样通过阴性选择消除自身反映性Ｂ细胞克隆，此过程发生在骨髓。当表达mIgＭ的不成熟B细胞接触自身抗原后，呈现高亲和力的Ｂ细胞克隆被克隆清除。１3.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。淋巴细胞再循环生物学意义如下：(1）使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更为合理;(2)淋巴组织可不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能；(3)抗原特异性T细胞和Ｂ细胞(涉及记忆细胞)通过再循环，增长了与抗原和AＰC接触的机会，那些接受抗原刺激的淋巴细胞进入淋巴器官或组织，经活化、增殖和分化产生初次或再次免疫应答；(４)使机体免疫器官与组织联系形成网络，将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有助于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病原体、肿瘤或抗原性异物所在部位，发挥免疫效应。１4.简述再次免疫应答的特点。再次应答潜伏期短，大约为初次应答潜伏期的一半；②再次应答抗体浓度增长快,快速到达平台期,平台高(有时可比初次应答高1０倍以上)；③再次应答抗体维持时间长;④诱发再次应答所需抗原剂量小；⑤再次应答重要产生高亲和力的抗体IgＧ,而初次应答中重要产生低亲和力的ＩgM。1５.简述Ｔ细胞表面的重要分子及功能。⑴TCR-ＣＤ3复合体:TCR的作用是能特异性辨认APＣ或靶细胞表面的MHＣ分子-抗原肽复合物,而CD３分子的功能是传导ＴＣR辨认抗原所产生的活化信号。⑵ＣD4分子和ＣD8分子：增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间的互相作用并辅助TＣR辨认抗原,重要功能是辅助TCＲ辨认抗原，参与T细胞活化信号的转导。⑶协同刺激分子受体:ＣD２8和Ｂ7分子结合产生协同刺激信号,促进T细胞活化；CD152和Ｂ７结合产生克制信号,终止T细胞活化。CD4０Ｌ与CD4０结合可促进Ｂ细胞活化,同时也促进T细胞的活化。五、论述题:1.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反映。１)发生机制是：青霉素