急性胃炎、慢性胃炎诊疗 新、全、美

急慢性胃炎诊疗Dfsrmyyxhnkzx胃解剖2胃壁正常结构

粘膜层：上皮层、固有层、粘膜肌层

粘膜下层：血管、淋巴管、神经

肌层：内斜、中环、外纵

浆膜层12343胃炎定义胃炎指胃黏膜对胃内各种刺激炎症反应，常伴有上皮损伤和细胞再生。胃黏膜对损害的反应有三个过程：上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生。胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临床发病缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性和慢性两大类型。诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查。4病理组织学急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主。慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细胞

）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。特征：炎症、萎缩和肠化生。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。急性胃炎概述分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见。急性单纯性胃炎是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变。主要病理改变：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂，可伴有一过性浅表溃疡。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。机械创伤物理因素感染放射腐蚀性物质急性胃炎病因病因应激（最多见）药物（NSAIDs等）十二指肠-胃反流酒精胃黏膜血液循环障碍病因-应激Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。严重者发生急性溃疡大量出血。病因-药物、食物某些抗肿瘤化疗药，如氟脲嘧啶。2进食变质、粗糙和辣椒等刺激食物。4非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。31口服氯化钾、铁剂、碘剂、糖皮质激素等。33病因-创伤、物理因素异物（硬币、柿石）、放置鼻胃管等。2剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。31放射线。33吸烟饮酒。4胃镜下止血、手术。35病因-胃黏膜血液循环障碍2胃动脉治疗性栓塞。肝性、肝前性门静脉高压致胃底静脉曲张，称为门脉高压性胃病。31一些罕见疾病。33门脉高压性胃病病因-感染真菌。2毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。4细菌：幽门螺旋杆菌（Hp）、沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等。31病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。33临床表现症状

常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲减退等。由急性应激或摄入NSAIDs引起的，可以突然呕血和（或）黑便为首发症状，可有贫血。由细菌或毒素引起的，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。体征

上腹部压痛是最常见体征。胃镜诊断应激所致—胃体、胃底为主乙醇或NSAIDs所致—以胃窦为主胃镜检查是确诊的依据。宜在出血发生后24-48小时内进行，因病变（特别是NSAIDs或酒精引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃疡。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。×镜下表现胆汁反流粘膜水肿NSAID引起鉴别诊断

急性胰腺炎1腹痛急性胆囊炎2急性阑尾炎3消化性溃疡穿孔4急性心肌梗死5鉴别诊断

消化性溃疡1上消化道出血食管胃底静脉曲张出血2胃癌3贲门粘膜撕裂4预防停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。慢性胃炎概述

流行病学①发病率：常见，居各种胃病首位。②年龄：随年龄增加而上升。③性别：男性多于女性。组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧。由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检查结果结合作出最终判断。分类多灶萎缩性胃炎（B型）慢性胃炎

非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎特殊类型胃炎自身免疫性胃炎（A型）放射性胃炎感染性胃炎化学性胃炎Ménétrier病嗜酸性粒细胞性胃炎痘疮样胃炎肉芽肿性胃炎其他病因幽门螺杆菌感染自身免疫十二指肠液反流长期服用NSAIDs等药物饮食、环境、吸烟、酗酒右心衰、肝硬化、尿毒症等病因-Hp感染幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。经口进入胃内后部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。病因-Hp感染可能的致病机制①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。②产生多种酶及代谢产物：释放尿素酶分解尿素产生NH3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。③产生细胞毒素：产生空泡毒素A（VacA）

损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。④介导炎症反应和免疫反应:细胞毒素相关基因（cagA）蛋白引起强烈的炎症反应。菌体细胞壁作为抗原诱导自身免疫反应。病因-Hp感染Hp感染一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。病因-自身免疫维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素B12，从而引起恶性贫血。可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因-年龄和营养因子缺乏老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。组织学病理-比较

胃镜病变深度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎腺体完整病检腺体破坏，减少或消失肠上皮化生黏膜红白相间，红为主黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜出血点或斑块黏膜粗糙、充血渗出黏膜表层上皮组织学黏膜浅层炎性细胞浸润黏膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞平坦甚至消失黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状黏膜固有层黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，纤维化化生⒈肠上皮化生

胃腺转变成肠腺样，以杯状细胞为特征，可见于正常人。⒉假幽门腺化生胃体腺转变成幽门腺样，见于萎缩性胃炎及老年人。

化生

长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞×200非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无明显关系。大肠型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关。

萎缩胃黏膜萎缩非化生性萎缩小肠型（完全型）应用黏液染色化生性萎缩（AB-PAS和HID）大肠型（不完全型）相关概念轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗。在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高

异性增生异性增生

又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症研究协会推荐使用上皮内瘤变。是胃癌的癌前病变，根据异型程度分轻、中、重三度。镜下表现正常非萎缩性胃炎萎缩性胃炎黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出。黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状。肠上皮化生异型增生尿毒症性胃炎镜下表现病理组织学诊断直观模拟评分法5项组织学变化：

HP感染慢性炎性反应（单个核细胞浸润）活动性（中性粒细胞浸润）萎缩（固有腺体减少）肠化。4个分级：０—无＋—轻度，＋＋—中度＋＋＋—重度。临床表现

症状

病程迁延、反复发作，大多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良，如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。

体征

多不明显，有时上腹部轻压痛。

其他

可有贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周围神经病变主要为肢体感觉异常、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。

诊断-Hp检测侵入性方法

PCR

。

4组织切片染色

此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。

2活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科研。

3快速尿素酶试验简单，阳性则初步判定有Hp，但需其他方法证实。1诊断-Hp检测非侵入性方法

粪便查Hp。

32尿素呼吸试验阳性表示目前有Hp感染，结果准确。13C-UBT、14C-UBT。血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断Hp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

1诊断-Hp检测优缺点有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)有侵袭性需条件技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便可检测致病基因方法特异性优点缺点(%)敏感性(%)A型与B型胃炎比较A型胃炎B型胃炎诊断-慢性萎缩性胃炎别称自身免疫性胃炎、胃体炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A型与B型胃炎比较A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反应HP感染(90%)病变部位胃体或胃底部胃窦部血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）↓或正常胃酸分泌明显降低↓↓稍低或正常G细胞增生有无血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常恶性贫血常有无伴发溃疡无高发病情况我国少见，北欧多见常见抗内因子抗体阳性（＞75%)无抗壁细胞抗体阳性（＞90%)

<30%别称自身免疫性胃炎、胃体炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A型与B型胃炎比较A型胃炎B型胃炎病因自身免疫反应HP感染(90%)病变部位胃体或胃底部胃窦部血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）↓或正常胃酸分泌明显降低↓↓稍低或正常G细胞增生有无血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常恶性贫血常有无伴发溃疡无高发病情况我国少见，北欧多见常见抗内因子抗体阳性（＞75%)无抗壁细胞抗体阳性（＞90%)

<30%别称自身免疫性胃炎、胃体炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A型与B型胃炎比较A型胃炎B型胃炎胃体萎缩↑↑↑↓↓胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGIPGR(PGI/PGⅡ)诊断-血清学检查血清胃泌素Ｇ17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素Ｂ12以及壁细胞抗体、内因子抗体。全胃萎缩↓↓↓胃窦萎缩↓正常正常胃癌↑↓↓↓↓鉴别诊断

消化性溃疡1胃癌2慢性肝胆胰疾病3胃肠功能紊乱4治疗

一般治疗治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日5～7次。

病因治疗大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。12Hp相关胃炎根除Hp。根除Hp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为0.5％～1.0％，无癌前病变者根除Hp可预防胃癌的发生。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫：糖皮质激素。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。

一般治疗治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日5～7次。

病因治疗12Hp相关胃炎根除Hp。根除Hp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为0.5％～1.0％，无癌前病变者根除Hp可预防胃癌的发生。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫：糖皮质激素。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。治疗3

对症治疗

上腹疼痛：解痉止痛。恶心呕吐：促动力药胃复安、多潘立酮。脱水：补充水和电解质。补充多种营养物质、水和电解质等。癌前状态适量补充复合维生素和含硒食物。补充维生素B12：正常人体内维生素B12的储存量为4mg，每天需要量约2.5μg。维生素B12吸收障碍或饮食中缺乏，需4-5年等体内耗尽后才会出现缺乏的症候。正常人空腹血清含量为300～900ng/L，有恶性贫血者，应用放射性免疫法检测＜200ng/L为维生素B12缺乏。肌肉注射治疗。开始2周：每日1次

100μg，以补充体内储存量；2周以后至贫血纠正前：每周2次；贫血纠正后，改为每月1次，维持终身。隐性恶性贫血患者，须定期给予维生素B12治疗，以预防恶性贫血和神经系统病变的发生。

治疗56手术治疗

对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生（高级别上皮内瘤变），在确定没有淋巴结转移时，可以预防性手术，现多采用内镜下胃黏膜切除术（EMR）。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，考虑手术治疗。

中药

辩证施治，可与西药联合应用。

其他

抗抑郁药抗焦虑药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者。7

消化道大出血的治疗一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。补充血容量：配血、补液、输血。

止血：静脉用抑酸剂提高胃内PH值；弥漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术(APC)止血，也可用l:10000肾上腺素盐水或硬化剂注射，如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。

4

消化道大出血的治疗一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。补充血容量：配血、补液、输血。

止血：静脉用抑酸剂提高胃内PH值；弥漫性胃黏膜出血可用8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术(APC)止血，也可用l:10000肾上腺素盐水或硬化剂注射，如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。

4治疗-根除HP

药物均不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。治疗方案常用的联合方案有：PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素组成的三联疗法。对根除困难的可采用四联疗法。疗程7-14天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。有明显异常(指胃粘膜糜烂、中-重度萎缩或肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者根除HP指征质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

以PPI为基础的三联方案根除率高

PPI标准剂量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid

PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid

PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid

治疗-根除HP方案

123

铋剂标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid

铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid

铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid

治疗-根除HP方案

123铋剂(胶体铋480mg/d)+两种抗生素

止血过程为高度PH敏感性反应。迅速提高PH值，使之≥6酸性环境不利止血PH7.0止血反应正常PH6.8以下 止血反应异常PH6.0以下 血小板解聚凝血时间延长

PH5.4以下 血小板聚集及凝血不能PH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解治疗-PH对止血的影响特殊类型急性腐蚀性胃炎由于口服腐蚀剂而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、甲酚皂溶液(来苏尔)、氢氧化钾、氢氧化钠、氯化汞、砷、磷等。吞服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后烧灼感及上腹部剧痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃壁组织。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短有关。强酸：胃重于食道。

强酸凝固蛋白酶→凝固性坏死。

强碱：食道重于胃。

强碱是强力脂质溶酶→组织液化性坏死。

急性腐蚀性胃炎不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。硫酸—黑色

盐酸—灰棕色硝酸—深黄色醋酸或草酸—白色强碱—透明性水肿体检上腹部明显压痛，严重者可出现食管或胃穿孔的症状，食管穿孔可导致食管气管瘘、纵隔炎、纵隔气肿、皮下气肿，胃穿孔可引起休克、急性腹膜炎。幸存者常遗留食管和（或）胃瘢痕狭窄，难吞咽，幽门梗阻等。部分腐蚀剂吸收后可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细菌感染。急性腐蚀性胃炎吞服强酸，可用弱碱溶液中和，但不宜用易产气的碳酸氢钠。吞服强碱，宜用弱酸溶液中和，如稀醋酸、枸橼酸或适量果汁等。不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清稀释。对症治疗：输液、镇痛、积极防治休克、抗感染、保持呼吸道通畅、维持水电热量平衡等。对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、急性腹膜炎应手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。暂禁食，肠外营养。早期不宜胃镜检查，禁止洗胃及使用催吐剂，尽早饮用蛋清、牛乳或植物油。治疗感染性胃炎发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到胃.如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。细菌感染

化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。