第四章 血液循环

第四章血液循环第一节心脏的生物电活动和生理特性（1）普通心肌细胞:工作细胞

富含肌原纤维，主要执行收缩功能。如：心室肌细胞、心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞

含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。如：窦房结P细胞、普肯也细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性1、根据功能及生理特性不同,分：

2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度

不同，分：

(1)快反应细胞：

①快反应非自律细胞：心房肌细胞和心

室肌细胞

②快反应自律细胞:心房传导组织;房室

束和浦肯野纤维细胞

(2)慢反应细胞：

①慢反应自律细胞：窦房结细胞;房结区

和结希区自律细胞

②慢反应非自律细胞:结区细胞心肌k+通道1、Ik1：钾平衡电位–90mv，内向整流钾电流（去极化时开放减少，超极化时电场力k+驱使内流），非门控但与膜电位有关，与胞外k+浓度有关。

2、Ito：在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。3、IK：延迟整流钾电流

去极化至-40mv时缓慢激活，复极至－40或-50mv时缓慢失活。开放100-150ms。一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制（一）心室肌细胞的跨膜电位及形成机制

1、静息电位形成机制{钾平衡电位–90mv

Ik1少量Na+内流生电性钠-钾泵2、动作电位（1）0期去极化期1-2ms-90mv+30mv（2）1期快速复极初期10ms+30mv0mv（3）2期平台期100-150ms0mv（4）3期快速复极末期100-150ms0mv-90mv（5）4期静息期-90mv机制0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，0mV失活，持续1ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠、蟾酥毒素)。与神经、骨骼肌快Na+通道不同。

此类细胞称快反应细胞。1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）由Ito电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5-10ms。0期和1期合称锋电位

2期(平台期):

①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台

状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP

持续时程较长的主要原因。

②同时存在Ca2+内向离子流和K+外向离子流。

③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、

再激活均慢的电压门控慢通道,阈电

位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。④K+外向离子流:。IK通道开放（主要）此时IK1通道平台期膜对K+的通透性较低（关闭），不能迅速复极。(内向整流，次要)Ito通道（次要）3期复极化L型Ca2+通道关闭IK电流增强,K+外流所致。IK1加强（次要）

4期(恢复期):

Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;

Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别1、窦房结P细胞

窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期,4期有自动去极化。1.0期除极0期：当4期自动去极化达到阈电位（-40mv)→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流（慢反应细胞）3期 慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活（IK)，导致K+外流增加K+Ca2+没有1期和2期。最大复极电位为－70mv。K+Na+Ca2+4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化4期窦房结4期自动除极（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。（2）进行性增强的内向离子流If。（3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。2.普肯野细胞最大复极电位-90mv（最大舒张期电位）0期、1期、平台期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同动作电位

对于蒲肯野细胞，4期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新的动作电位。

蒲肯野细胞4期自动除极原因：1.逐渐增强的内向电流If（其主要离子成分为Na+）。

If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断）2.逐渐衰减的外向K+流二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性

（一）兴奋性

生命活动的基本特征之一，心肌细胞受刺激时产生兴奋（动作电位）的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标是阈值。1.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期有效不应期：从除极开始到复极达－60mv期间，心肌细胞均不产生AP，故将此期称为～。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。包括：绝对不应期：从除极开始到复极达－55mv期间心肌兴奋性为零，故将此期称为～。局部反应期：从－55mv到－60mv期间，给予足够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。（2）相对不应期复极到－60mv到－80mv期间，给予阈上刺激可产生AP，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。（3）超常期 复极－80mv到－90mv期间，给予阈下刺激可产生AP。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与TP的差距小，故心肌兴奋性高于正常。超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常。2、影响心肌兴奋性的因素1、静息电位与阈电位的距离2、Na+通道的性状

0

有效不应期长，持续整个收缩期和舒张早期，不会发生完全强直收缩3心肌兴奋性变化与收缩活动的关系在心肌舒张早期以后给予一次额外的刺激而产生提前兴奋所引起的收缩称为期前收缩。心肌出现期前收缩后可能出现的一段较长时间的心舒张期，称为代偿间隙。心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性。（二）自动节律性心脏的特殊传导系统具有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标:窦房结约为100次/分

房室交界约为50次/分

房室束约为40次/分

浦肯野纤维约为25次/分

1.心脏起搏点

窦房结的自动节律性最高，其发出的兴奋（AP）控制心脏的兴奋与收缩，因此窦房结是心脏的正常起搏点。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性节律。潜在起搏点：窦房结以外的自律组织，正常情况下自律性不能表现，只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。异位起搏点：在特殊情况时，窦房结以外的自律组织可自动发生兴奋，并使整个心脏按其节律搏动，称为异位起搏点（造反成功）。此时心律称为异位节律。2.窦房结控制潜在起搏点的机制：（1）抢先占领（2）超速驱动压抑窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动除极未达阈电位之前,已经受到窦房结发生并传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不可能出现.潜在起搏点本身的节律由于超速驱动作用而受到压抑的现象。频率差越大，抑制越强，恢复越慢。3.影响自律性高低的因素（1）4期自动除极速度（2）最大复极电位与阈电位间的差距1.心脏内兴奋传播的途径和特点

窦房结左、右心房房室交界区左、右束支蒲肯野纤维网心室肌心房肌优势传导通路房室束特点：（1）各种心肌细胞的传导速度不同 （2）房室延搁意义：～保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的射血。（三)传导性2.影响传导性的因素： （1）结构因素：心肌细胞的直径

（2）生理因素动作电位0期去极化的速度和幅度 邻近细胞膜的兴奋性Na+通道的可利用率Na+通道被激活后的开放速度和数量Na+通道效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。膜反应曲线：若以0期去极化最大速度反映Na+通道的开放速度和数量，那么以膜电位值作为横坐标，分析不同膜电位时Na+通道激活开放的速度所得到的曲线。1、对细胞外液中的Ca2+离子有明显的依赖性2、同步收缩（全或无式收缩）

在一定范围内，细胞外液中的Ca2+浓度高，兴奋时(2期)内流的钙（通过肌膜和横管）就增多，心肌收缩就随之加强。（钙触发钙释放）

心脏功能上是合胞体，心肌以闰盘相连，可产生同步电活动。实际是两个合胞体。

3、不产生强直收缩：有效不应期很长的缘故心肌收缩的特点三、体表心电图 将测量电极放置在人体表面的一定部位，记录到的心电变化的波形，称为心电图（electrocardiagram,ECG）。 ECG的记录方法为细胞外记录，且记录的是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。一般以Ⅱ导联记录的ECG为代表。典型的ECG由P、Q、R、S、T五个波组成。1.P波：代表两心房的去极化过程。2.QRS波群：代表两心室去极化过程。3.T波：代表两心室复极过程。4.U波：与浦肯野纤维网的复极化有关。5.PR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程。代表兴奋从心房传至心室所需的时间。6.QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程。代表心室开始兴奋去极化至完全复极到静息状态的时间。其时程与心率成反变关系。7.ST段：从QRS波终点到T波起点之间的线段。此段心室各部分均处于除极化状态，其长短反应心室肌动作电位平台期的长短。ECG的正常波形及意义血液循环系统心脏血管动力器官动脉毛细血管概述1.物质运输2.实现体液调节3.保持内环境稳态及防卫功能。血液循环是高等动物生存的重要条件。血液循环的功能静脉第二节心脏的泵血功能一、心动周期和心率1.心动周期概念：心脏的一次收缩和舒张为一个心动周期。包括：心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心室舒张期。心动周期时程的长短与心率有关。

N：成年人心率：75次/分 心动周期：0.8秒4.心房和心室的舒张期均长于收缩期 当心率增快时，心动周期缩短，舒张期缩短比收缩期缩短更明显。故此时心肌的工作时间相对延长，而休息时间相对缩短，对心脏的持久活动不利。心房心室0.1s

0.7s0.3s

0.5s心室舒张期心室收缩期二心脏的泵血过程1、心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期（1）等容收缩期（0.05s）室内压急剧，P心房<P心室<P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速射血期（0.1s）室内压因心室收缩继续升高直至最高值。P心房<P心室>P动脉，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由心室流入主动脉，心室内容积缩小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的70％。（3）减慢射血期（0.15s）P心房<P心室<P动脉，血液借惯性由心室流入主动脉，心室内容积缩小至最小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的30％。2、心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期（1）等容舒张期（0.06s）室内压急剧，P心房<P心室<P动脉，房室瓣和动脉瓣均关闭，心室内容积不变。（2）快速充盈期（0.11s）（3）减慢充盈期（0.22s）P心房>P心室<P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积继续增大。P心房>P心室<P动脉，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液由心房流入心室，心室内容积增大。70％（4）心房收缩期(antriumsystole)房内压，P心房>P心室<P动脉，房室瓣开放（0.1s，10％－30％）心室内压力变化最大-等容收缩、舒张期心室内压力最大-快速射血期末期心室内压力最低-快速充盈期末期瓣膜均关闭-等容收缩、舒张期主动脉内与心室内压力关系心脏机械活动：左右同步、上下不同步心室活动为主、心房次要心衰主要指心室收缩、舒张衰竭，舒张衰竭影响最大如：左心衰影响肺循环回流，右心衰影响体循环回流，回流比射血更重要综上所述1、血液在心中单向流动的原因是：心室肌的收缩和舒张引起的室内压变化和瓣膜的开闭活动。2.左右心室的泵血过程相同，但左心室内压变化的幅度远大于右心室。3.心脏的射血过程中，心室活动占主导。心房起初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉血回流。心室的强烈收缩心室－动脉间的压力梯度半月瓣开启和心室射血的直接动力：血液由心房流入心室的动力：房－室压力梯度心室的舒张（三）心房在泵血中的作用（四）心音1.产生：由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。2.一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。4.在某些青年人、健康儿童，偶尔可听到第三、四心音。三、心脏泵血功能的评定（一）每搏输出量和射血分数 1.每搏输出量（strokevolume，SV）：一侧心室在一次心搏中射出的血量称为～，又称搏出量。 =心舒末期容积-心缩末期容积=125ml-55ml=70ml2.射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80／120～130ml＝50～60％（二）每分输出量和心指数 1.每分输出量：每分钟由一侧心室射出的血量称为～，即心输出量（CO）。 2.心指数（cardiacindex，CI）： 把在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的心输出量称为心指数，或静息心指数。CI=CO/体表面积

＝每搏输出量×心率＝5～6L/min空腹和安静状态下，1.6－1.7m2，3.0－3.5L/min.m2（三）心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。心脏的效率：心脏所做外功占心脏总能量消耗量的百分比。=(心脏所完成外功÷心脏耗氧量)×100%≈20%~25%搏功是心室一次收缩所做的功=射血压力每搏输出量=(射血期左室内压-心室舒张末压)搏出

量

=（平均动脉压-平均左房压）搏出量=

0.8J每分功是心室每分钟做的功＝搏功×心率＝60J/min心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。四、影响心输出量的因素

每分输出量＝每搏输出量×心率

（Starling定律）等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓(一)前负荷（即异长调节）

前负荷:肌肉收缩前遇到的阻力或负荷在心肌由心室舒张末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷.(常用舒张末期压力来反映)心室有防止过度扩张的机制：1、弹性纤维、2、心室肌细胞交叉排列异长调节通过改变心肌收缩时的初长度（前负荷），引起心肌收缩的强度和速度的改变，从而改变搏出量。（Frank-Starling定律）

（1）充盈压12～15mmHg为最适前负荷。通常左室充盈压仅有5-6mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。（2）充盈压在15mmHg～20mmHg时，曲线变缓。说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。（3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。

心功能曲线

影响前负荷的因素：

心室充盈量=静脉回心血量＋余血量

(前负荷)(心室最大射血后剩余的血量)

静脉回心血量:①心室的充盈持续时间

②静脉回流速度

③心包内压

④心室顺应性(△V/△P)

余血量的增减:取决于心肌收缩力和总

充盈量是否改变。

结论：一定范围内，随着心肌初长增

加，搏出量增加称心的定律（二）后负荷 当心率、初长度和心肌收缩能力不变时血压↑等容收缩期室内压峰值↑ 射血期↓射血速度↓搏出量

↓心室剩余血量↑心室舒末容积↑搏出量↑异长调节心室舒末容积逐渐恢复心肌收缩能力↑搏出量维持不变后负荷：肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷。大动脉压。

此调节只在一定范围内起作用，当血压>160mmHg时，血压增加将导致心输出量减少。（1）心肌收缩能力（cardiaccontractility） 是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为等长调节。心肌收缩能力与心脏内部兴奋-收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活性等有关。（如心交感神经兴奋时）(三)心肌收缩能力（即等长调节）（四）心率1、心率：每分钟心跳的次数。正常值60～100次/分2.不同年龄、性别，不同生理情况下，心率均不同。3.在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但心率过快或过慢将导致心输出量减少。心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓

心率过慢<40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能再增加充盈量→心输出量↓

②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑

(阶梯现象)

③影响心率因素：

神经：交感(+)、副交感(-)

体液：E、NE、甲状腺素、体温等。

1.定义：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力。2.影响因素：心力储备搏出量储备心率储备收缩期贮备舒张期贮备四、心脏泵血功能的储备血管生理一、各类血管的功能特点

血管系统由动脉、毛细血管、静脉组成，从生理功能上可分为：弹性贮器血管（主动脉、肺动脉）分配血管（中动脉）毛细血管前阻力血管（小动脉、微动脉）毛细血管前括约肌交换血管（真毛细血管）毛细血管后阻力血管（微静脉）容量血管（静脉）短路血管二、血流量、血流阻力和血压（二）血流量1.定义：单位时间内血液流过某一截面积的血量，也称容积速度。2.单位：ml/minorL/min动脉、毛细血管、静脉各段血管的血流量都相同，与心输出量相等。则 Q＝ΔP/R＝(P1-P2)/R＝π（P1-P2）r4/8ηL

(泊肃叶定律）

血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。它与血流量成正比；与血管总截面积成反比。（三）血流阻力定义：血液流动时血液与血管壁之间的摩擦阻力及血液内部的摩擦阻力。血流阻力与血管的长度、血液粘滞度成正比，与r4成反比。故口径较小的小动脉和微动脉是形成体循环中血流阻力的主要部位。Q＝ΔP/R＝π（P1-P2）r4/8ηLR=ΔP/Q=8L/r4

(泊肃叶定律）与血液粘滞度相关的因素：①红细胞比容②血流切率③血管口径④温度

相邻两层血液流速差与液层厚度的比值(下图抛物线斜率b/a)★

血流阻力的分配主动脉及大动脉9%中动脉及分支16%微动脉、小动脉41%毛细血管27%静脉系统7%外周阻力：主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。（四）血压（bloodpressure）定义：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：常用千帕（kPa）表示，也可以用mmHg表示。1mmHg＝0.133kPa 其中大静脉的血压较低，常以cmH2O为单位。1.36cmH2O＝1mmHg三、动脉血压及其形成和影响因素（重点）1.动脉血压的形成基本因素：（1）循环系统内有足够的血压充盈---前提（2）心脏射血和外周阻力（3）大动脉弹性储器作用2.动脉血压的正常值收缩压：100-120mmHg舒张压：60-80mmHg脉压：脉压＝收缩压－舒张压30-40mmHg平均动脉压：平均动脉压=舒张压+1/3脉压表示法：110/70mmHg体循环各部分血压:克服阻力,消耗能量有落差：如主动脉平均压100mmHg直径3mm的动脉95mmHg微动脉始端85mmHg毛细血管始端30mmHg落差最大①

每搏输出量每搏输出量↑→收缩压↑,血流速快→舒张压升高不多→脉压↑

收缩压高低主要反映搏出量的多少。

②心率心率快,舒张期短→流出少,心舒末期大A内存血↑→舒张压↑(收缩压虽也↑,但不如舒张压升高明显)→脉压↓

3.影响动脉血压的因素（重点）③

外周阻力

外周阻力↑→向外周流速变慢→舒张末

期动脉内存血多→舒张压↑→脉压↓

舒张压高低主要反映外周阻力的大小

④

主动脉和大动脉的弹性贮器作用:

动脉硬化,弹性贮器作用减弱→脉压↑

⑤

循环血量和血管容量的比例

二者相适应，产生体循环平均充盈压,

维持正常血压

五、静脉血压和静脉回心血量静脉的功能（一）静脉血压1.中心静脉压 指右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa) 是反映心血管功能的指标之一，是观察心血管功能状态,控制输液量和速度的重要指标

其影响因素有：心脏射血能力、静脉回心血量2.外周静脉压：指各器官静脉的血压。（二）重力对静脉血压的影响

1.血液受重力影响产生一定的静水压;

2.各部分血管静水压的高低,取决于血管所处的位置与右心房水平之间的垂直距离;

3.右房水平以下血管每下降1cm,静水压增高0.77mmHg；以上血管则重力作用使血压相应降低（三）静脉血流

1.静脉对血流的阻力：小，仅占体循

环总阻力15%，为毛细血管后阻力。

机体可通过对微静脉收缩状态的调

节来控制血液和组织液之间的液体

交换,间接影响循环血量。2.静脉回心血量及其影响因素（1）体循环平均充盈压（2）心肌收缩力（3）体位改变（4）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）（5）呼吸运动（呼吸泵）五、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。其基本功能是实现血液与组织之间的物质交换。（一）组成与通路典型的微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动静脉吻合支微静脉1.迂回通路（营养通路）功能：物质交换特点：轮流开放生理意义：是血液和组织液进行物质交换的场所。2.直捷通路功能：部分血迅速回心，维持循环血量特点：常开放，交换少，回流快。生理意义：使血液迅速通过微循环进入静脉。3.动静脉短路生理意义：调节体温特点：常关闭，不交换，血流速度快，感染或中毒性休克(shock)时，大量开放，可缩短循环途径，降低外周阻力，使血液迅速回心。但可加重组织缺氧。

(二)

微循环的血流动力学(微循环的调节)

真毛细血管关闭→代谢产物堆积、Po2↓→后微A、毛细血管前括约肌舒张

后微A、毛细血管前括约肌收缩←代谢产物被清除←真毛细血管开放意义：局部代谢产物调节使组织总血流量与其代谢水平相适应。

真毛细血管是交替开放的，且同一组织不同部位的毛细血管也是交替开关的。血液和组织液的物质交换组织细胞组织液血液主要方式：扩散、滤过和重吸收、吞饮六、组织液的生成

（一）组织液的生成

1.其生成与回流决定于四种力量：毛细血管血压组织液胶体渗透压组织液静水压血浆胶体渗透压滤过力量（生成压）重吸收力量（回流压）组织液生成压与回流压之差称为有效滤过压（EFP）。EFP＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（组织液静水压＋血浆胶体渗透压）动脉端：

EFP＝（30＋15）－（10＋25）＝10mmHg静脉端：EFP＝（12＋15）－（10＋25）＝－8mmHg 故血浆成分由毛细血管动脉端滤出而生成组织液。 组织液中90％由毛细血管静脉端回流入血液，10％流入毛细淋巴管形成淋巴液，由淋巴循环入体循环。

(二)影响组织液生成的因素1.毛细血管血压

Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿2.血浆胶体渗透压

胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿

七、淋巴循环（一）生成1.进入淋巴管的组织液为淋巴液。2.120ml/h，2~4L/d,是组织液向血液回流的主要辅助系统。（二）淋巴液回流及其影响因素1.组织静水压与毛细淋巴管间压力差是生成动力。2.肌肉收缩与舒张、相邻动脉搏动、外力压迫均可影响淋巴回流。（三）功能 1.回收蛋白质，运输营养物质，调节体内液体平衡。 2.消除组织中的红细胞、细菌、异物功能。心血管活动的调节

一、神经调节

（nervousregulation）（一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为： 心交感神经 心迷走神经②心交感神经兴奋时：+β1-R（心肌细胞膜上）节后神经纤维末梢释放NE心率↑（正性变时作用）房室交界的传导速度↑（正性变传导作用）心房肌、心室肌收缩力↑（正性变力作用）心输出量↑（1）心交感神经及作用①支配心脏的交感神经节前神经元位于T1~5,在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 ③机制：NE+β1-RGSAC激活胞内cAMP↑激活Ca2+通道Ca2+内流↑窦房结细胞房室交界心房、室肌细胞4期Ca2+内流↑4期去极化速度↑HR↑0期Ca2+内流↑AP上升速度和幅度↑兴奋传导

↑2期Ca2+内流↑肌浆网释放Ca2+↑心肌收缩力

↑（2）心迷走神经及作用 ①支配心脏的副交感神经节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核区域，节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意：右侧迷走神经对窦房结的影响占优势。 左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。 ②心迷走神经兴奋时：心率↓（负性变时作用）房室交界的传导速度↓（负性变传导作用）心房肌收缩力↓（负性变力作用）节后神经纤维末梢释放Ach+

M-R（心肌细胞膜上）心输出量 ③机制：Ach+M-R心肌膜的K+通道的开放概率↑复极过程中K+外流↑心肌细胞的兴奋性↓窦房结细胞的自律性↓最大复极电位↑HR↓复极过程中K+外流↑AP时程

↓每一AP内Ca2+内流

↓Ach直接抑制Ca2+通道并使肌浆网释放Ca2+↓心肌收缩力↓Ach直接抑制Ca2+通道房室交界细胞AP上升幅度和速度↓传导速度

↓(3)支配心脏的肽能神经元 释放肽类递质，可参与心肌和冠状血管活动的调节。神经肽Y血管活性肠肽（VIP)降钙素基因相关肽阿片肽2.血管的神经支配（真毛细血管和毛细血管前括约肌除外）（1）缩血管神经纤维：又称交感缩血管神经纤维 ①其节前神经纤维末梢释放Ach，节后神经纤维末梢释放NE。

②血管平滑肌的肾上腺素能受体有α-R和β-R NE+α-R血管平滑肌收缩 NE+β2-R血管平滑肌舒张

③多数血管只接受交感缩血管神经单一的支配。特点:a.有1-3次/秒的紧张性活动b.不同血管其分布密度不同:

c.调节血压（2）舒血管神经纤维

部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神经纤维的支配。 ①交感舒血管神经纤维（骨骼肌微动脉）Ach+M

平时无紧张性活动,应激反应时使血管舒张,增加血流量 ②副交感舒血管神经纤维（脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器）Ach+M ③脊髓背根舒血管纤维 ④血管活性肠肽神经元

（二）心血管中枢

是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。 1.延髓心血管中枢（基本部位）

延髓存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感缩血管N元。平时有紧张性活动,分别称-紧张

①

缩血管区(延髓头端腹外侧)心交感紧张也源于此区N元。②

舒血管区(延髓尾端腹外侧)③

传入神经接替站(孤束核)④

心抑制区(迷走神经背核,疑核)2.延髓以上的心血管中枢（1）下丘脑：是重要的整合部位（2）大脑、小脑参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动，能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管N元活动

（三）心血管反射

生理意义：维持机体内环境的相对稳定及使循环功能适应机体所处的状态或环境的变化。颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射心肺感受器引起的心血管反射其他

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

又称减压反射

(1)感受器颈动脉窦、主动脉弓（压力感受器）感受的是血管壁受机械性牵张的程度。（2）传入神经颈动脉窦窦神经（并入舌咽神经）主动脉弓主动脉神经（并入迷走神经）（2）反射效应BP↑颈动脉窦、 主动脉弓压力感受器发放冲动↑

窦神经迷走神经延髓孤束核缩血管中枢（－）心迷走中枢（+）心缩血管交感紧张↓

心交感紧张↓

心迷走紧张↑HR↓、CO↓血管舒张，PR↓BP↓动脉壁受牵张的程度↑心交感中枢（－）生理意义：1、是一种典型的负反馈调节机制双向调节血压2、在心输出量、外周阻力和血量等突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节，使血压保持相对稳定。但在动脉血压的长期调节中不起重要作用。

最适调节范围:窦内压60～180mmHg窦内压在平均动脉压水平(100mmHg)左右变动时，该反射最为敏感。3、有利于维持心，脑的正常血液供应2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 ①感受器:颈动脉体和主动脉体（化学感受器） 对缺氧、PCO2↑、PH↓敏感 ②传入神经：窦神经和迷走神经 ③中枢：由孤束核至延髓呼吸中枢和心血管中枢 ④效应：控制呼吸频率和深度(主要) 调节心血管活动

缺氧PCO2PH↓颈动脉体主动脉体（＋）窦神经迷走神经孤束核心血管中枢呼吸中枢交感缩血管紧张↑呼吸加深加快血管收缩 HR↑间接使CO↑

PR↑BP↑注意：此反射只在缺氧、窒息、失血、BP过低和酸中毒等情况下发生作用。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大3.心肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循环血管中存在许多压力感受器，总称～。PR↓BP↑血容量↑心脏和血管壁受牵张程度↑（＋）心肺感受器迷走神经心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓HR↓CO↓BP↓心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的调节有重要意义。二、体液调节

（humoralregulation）（一）肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NE)

1.属于儿茶酚胺类。血中的Adr和NE主要来自肾上腺髓质。 2.Adr:可与α-R、β-R结合

（1）在心脏：Adr＋β1-R正性变时作用正性变力作用HR↑CO↑(2)在血管，Adr的作用取决于血管平滑肌上α-R、β-R的分布。 在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌上，α-R在数量上占优势 在骨骼肌和肝的血管中，β2-R占优势Adr＋

α-R血管收缩小剂量Adr以兴奋

β2

-R为主大剂量Adr也兴奋α-R血管收缩血管舒张3.NE可与α-R（主要）、β1-R结合，但与β2-R结合的能力较差。 在血管： 在心脏：NE＋

α-R血管收缩，PR↑BP↑NE＋

β1-R正性变时作用正性变力作用HR↑

但是由于BP↑，使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的作用超过NE对心脏的直接作用，故HR↓。肾上腺素和去甲肾上腺素Epinephrine(E)Norepinephrine(NE)来源肾上腺髓质80%20%同E大部分交感N节后f受体可与α1、β1、β2结合可与α1β1结合，与β2结合力弱作用心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩→BP↑用途强心剂升压药（二）肾素－血管紧张素－醛固酮系统

1.肾素：是由肾近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质，经肾静脉入血循环。 2.引起肾素分泌的原因： （1）肾血流量↓

（2）血中[Na＋]↓

（3）肾交感神经兴奋时 （4）PG、NE、胰高血糖素促进肾素分泌；

血管紧张素和ADH抑制肾素分泌。3.肾素－血管紧张素系统的活动血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）肾素（酶，由肾近球细胞分泌）血管紧张素Ⅰ（十肽）血管紧张素Ⅱ（八肽）血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管）血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（七肽）

血管紧张素Ⅱ、Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。4.血管紧张素Ⅱ：是种活性很强的升血压物质。（1）作用于血管平滑肌，导致BP↑。（2）作用于交感缩血管神经纤维末梢的血管紧张素受体，使NE释放↑；作用于CNS，使交感缩血管紧张性↑，最终使PR↑，BP↑。（3）刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，促进Na+的重吸收，增加血量，BP↑。（4）刺激渴觉中枢，导致饮水行为。（5）抑制压力感受性反射。（三）血管升压素（vaspressin） 又称抗利尿激素（antidiuretichormore,ADH）,是最强的缩血管物质之一。 1.来源：下丘脑视上核、室旁核 2.储存于：神经垂体轴突末梢 3.作用：生理剂量：抗利尿 大剂量：升压（四）血管内皮生成的血管活性物质 1.血管内皮细胞舒张因子 前列环素（PGI2）

一氧化氮（NO） 2.血管内皮细胞收缩因子 内皮素（endothelin）是最强的缩血管物质之一。

NO是一个神经元间信息沟通的传递物质。在心血管活动中也有重要的调节作用。一氧化氮（NO）精氨酸胍氨酸Ca2+NOSNO鸟苷酸环化酶GTPcGMP生物学效应产生NO的细胞靶细胞

一氧化氮合酶（Nitrogenmonoxidesynsase，NOS）NO对心血管活动的调节1、在脑内,可降低交感缩血管紧张性活动。2、在交感神经末梢,可抑制去甲肾上腺素的释放。3、可介导某些舒血管效应。NO在体内可参与对动脉血压即刻调节，当动脉血压升高时，可导致内皮细胞释放NO，使阻力血管舒张，血压回降缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。

在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖（五）心房钠尿肽心房肌细胞分泌的多肽类激素引起释放的因素：心房壁受到牵拉作用：1、血管舒张，心率减少，每搏输出量减少。2、作用于肾脏，排钠排水。3、抑制肾素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加压素的分泌。（六）激肽释放酶-激肽系统激肽原血浆激肽释放酶缓激肽激肽原组织肽释放酶血管舒张素（赖氨酰缓激肽）氨基肽酶作用：1、强烈的舒血管作用2、增加毛细血管壁的通透性调节血压和局部血流量}三、局部血流调节(一)代谢性自身调节(如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→带走代谢产物(二)肌源性自身调节(脑血管、肾血管)肌源性活动:血管平