第五章水肿与脱水-畜禽病理学

水肿与脱水

第五章

组织间液在组织间隙内蓄积过多称为水肿。由于水肿发生的部位不同，其表现的病理变化也不一样，名称也不同。细胞内液体增多时称为“细胞水肿”。水肿发生于皮下组织时则称为浮肿。液体积聚于体腔内时，称为积水。如心包积水、胸腔积水（胸水）和腹腔积水（腹水）等。第一节水肿分类

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位

(4)按水肿液存在状态

显性水肿(凹陷性水肿)隐性水肿粘液性水肿

(3)按范围局部性

全身性组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成的基本因素

血管内外液体交换一、原因与机理血管内外液体交换平均毛细血管压2.33kpa组织静压0.87kpa血浆胶压3.72kpa组织胶压0.67kpa毛细血管毛细血管有效滤过压0.15kpa平均有效流体静压

3.20kpa有效胶体渗透压3.05kpa淋巴管血管内外液体交换平衡(1)血管内外液体交换异常

组织液生成>回流毛细血管流体静压增高

血浆胶体渗透压降低

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑

微血管壁通透性↑

漏出液蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液蛋白质含量高，比重高，白细胞多

淋巴回流障碍

(2)体内外液体交换平衡失调肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出

钠水潴留滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变:肾炎有效循环血量减少:心衰

肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)３.常见水肿类型与特点心性水肿肝性水肿肾性水肿（１）心性水肿

心力衰竭动脉系统静脉系统有效循环血量↓肾血流量↓肾小球滤过率↓钠水排出↓醛固酮↑ADH↑钠水重吸收↑钠水潴留淤血、缺氧、,压力↑毛细血管压↑通透性↑淋巴回流障碍蛋白合成↓蛋白吸收↓血浆胶压↓组织液生成增加水肿肝肠（２）肝性水肿肝硬变肝结构破坏肝功能减退肝静脉回流受阻门静脉回流受阻白蛋白合成↓肝灭活机能↓肝淋巴生成↑肠淋巴生成↑血浆胶体渗透压↓醛固酮↑ADH↑水钠潴留水钠重吸收↑腹水有效循环血量↓醛固酮↑ADH↑低蛋白血症、血浆胶体渗透压↓⒊肾性水肿肾小球基底膜通透性↑蛋白尿白浆容量↓肾血流量↓ADH↑GFR↓醛固酮↑钠水潴留水肿组织液生成大于回流４.水肿的病理变化

不同的组织或器官发生水肿时其形态学变化有所不同。

水肿组织的共性变化

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。肺水肿2/4/202319动物病理基础肝水肿

2/4/202320动物病理基础2/4/202321动物病理基础2/4/202322动物病理基础2/4/202323动物病理基础2/4/202324动物病理基础2/4/202325动物病理基础2/4/202326动物病理基础2/4/202327动物病理基础５.水肿的结局和影响

水肿是一种可逆的病理过程，原因消除后，器官结构和机能也可恢复正常。

长期水肿对机体的主要影响：

１.器官功能障碍２.组织营养障碍３.再生能力降低2/4/202329动物病理基础第二节脱水

机体在某些情况下，由于水的摄入不足或丧失过多，以致体液总量减少的现象，称为脱水。一、高渗性脱水

以失水为主而盐类丧失较少，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。其病理特点是：血浆渗透压升高，细胞皱缩。在临床上患病动物出现口渴、尿少和尿的比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等症状。高渗性脱水⒈原因：⑴饮水不足⑵失水过多：经皮肤和呼吸道丧失；经胃、肠道丧失；经肾丧失。⒉特征：

⑴失水多于失钠。⑵以细胞内液丢失为主。⑶血浆渗透压>310mmol/L;血钠>150mmol/L高渗性脱水机体变化：⑴血浆渗透压增高

，导致少尿。⑵细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。⑶出现口渴。⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。⑸婴幼儿可出现脱水热。⑹晚期尿钠减少。抗利尿素↑脱水失水>失盐细胞外液渗透压↑肾小管对水钠重吸收↑尿量↓体液减少细胞内液溢到细胞外细胞外液减少不明显血浆量减少不明显醛固酮分泌正常细胞内液减少渗透压感受器↑

口渴中枢兴奋

细胞脱水血压一般不降低早期尿钠不减少汗腺细胞分泌↓

散热功能↓重者脑细胞脱水神经细胞氧化酶受抑制;能量产生减少口渴发热昏迷高渗性脱水防治原则:

以补水为主能口服尽量口服；

不能口服静滴5%葡萄糖液；

同时注意适当补钠。二、低渗性脱水

低渗性脱水又称缺盐性脱水，失钠大于失水，是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。

低渗性脱水⒈原因：

各种原因引起体液丢失时只补水忽略补盐。⒉特征：⑴失钠多于失水⑵以细胞外液丢失为主。⑶血浆渗透压<280mmol/L;血钠<130mmol/L低渗性脱水机体变化：⑴ADH合成和释放↓，醛固酮分泌↑。⑵细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。⑶出现外周循环衰竭，病人表现为低血压，甚至休克。⑷出现明显的脱水体征(眼窝凹陷，皮肤弹性差等)。⑸晚期尿量和尿钠均减少。⑹严重者出现脑细胞水肿。抗利尿素↓脱水失盐>失水细胞外液渗透压↓肾小管对水钠重吸收↓早期尿量一般不减少体液减少细胞外液进入细胞内细胞内液减少不明显细胞外液减少组织间

液减少血浆

容量↓醛固酮↑尿钠减少或消失眼窝凹陷血液浓缩皮肤弹性↓肾小管对水钠重吸收↑静脉萎陷血压下降细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少

防治原则:

补钠为主

轻者补生理盐水，重者应先输高渗性盐水(3%~5%氯化钠溶液)

后补葡萄糖液。三、等渗性脱水

等渗性脱水又称混合性脱水，是指体内水分和盐类大致按相等比例丧失，失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变的一类脱水。其病理特点是：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐稍多一些。等渗性脱水⒈原因：⑴严重的呕吐、腹泻,大量胃肠引流等；⑵大面积烧伤，严重创伤；⑶大量胸、腹水形成；⒉特征：⑴钠和水按比例丢失；⑵丢失的主要是细胞外液,而细胞内液变化不大；⑶血浆渗透压在280~310mmol/L之间；血钠浓度在130~150mmol/L之间

3．等渗性脱水机体变化：

⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脱水的部位主要在细胞外液。⑶出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。⒋防治原则:

输入偏低渗的氯化钠溶液。三种类型脱水比较表高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水原因水摄入不足或排出过多体液丧失时只补充水分水和钠成比例丢失细胞外液高渗,初期量变化不大,后期量减少低渗,量显著减少等渗,量可显著减少细胞内液量减少,细胞脱水量增多,细胞水肿量可减少,细胞略脱水口渴有无有尿量量少,呈高渗早期量变化不大,呈低渗,晚期量减少量少血压正常,严重时降低降低,易引起休克降低,可引起休克血钠浓度>150mmol/L<130mmol/L130~50mmol/L第三节

酸碱平衡障碍

机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。动物体在正常代谢过程中，不断生成酸性产物和碱性产物，同时也有一定量的酸性或碱性物质伴随饲草、饲料进入体内。但通过缓冲系统的作用、肺脏和肾脏的调节以及细胞内外离子交换，使体液的pH始终稳定在一个狭窄的正常范围内（7.35～7.45）。机体维持内环境pH值恒定的过程称为酸碱平衡。

一、酸碱平衡的机理和意义

机体在代谢过程中不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2呼出体外，因此称碳酸为挥发酸。此外，糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羟丁酸等）和无机酸（如硫酸及磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。体液酸碱物质的来源

酸

1）挥发性酸H2CO3，机体代谢中产生，从肺排出（酸的呼吸调节）。

2）固定酸机体代谢产生，但不能从肺排出，可以通过肾脏进行调节（肾性调节）。

碱

1）来源体内代谢产生，食物中获取。

2）代谢肝脏转化（氨转化成尿素），肾脏调节（肾小管泌氨）。

体内酸的产生和排出，受以下三方面的调节。第一，血液的缓冲系统调节。第二，呼吸系统的调节。肺可通过CO2排出增多或减少以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH。第三，肾脏的调节。血液和肺的调节作用很迅速，而肾的调节作用出现较慢，维持时间较长，主要通过肾小管上皮细胞分泌H+，重吸收Na+并保留HCO3—和分泌氨以维持血浆中碳酸氢钠含量而调节酸碱平衡。血液中缓冲系统的调节

主要的缓冲对有五对：H2CO3H++HCO3－量大，且产物有出路H2PO4H++HPO4－在肾排H+过程有作用HPrH++Pr－运输CO2

，缓冲血浆CO2

HHbH++Hb－缓冲红细胞内CO2

HHbO2H++HbO2－缓冲红细胞内CO2

可以缓冲所有固定酸，以碳酸氢盐缓冲系统最重要，能通过肾脏调节；不能缓冲挥发性酸。特点：肺脏的调节

通过改变呼吸运动的频率和幅度来调整血浆中H2CO3的浓度。pH值呼吸中枢兴奋、呼吸慢浅，co2排出减少，血浆中H2CO3浓度pH值呼吸中枢兴奋、呼吸变深加快，二氧化碳排出增多，血浆中H2CO3浓度特点：

对挥发性酸有调节作用，受PaCO2升高的影响，通过中枢化学感受器调节；

与呼吸功能有关。肾脏的调节两种形式：其一：保酸排碱，表现为近曲小管重吸收HCO3-、远曲小管和集合管内尿的酸化、NH4+的排出；其二：在碱中毒时的碱多排碱。特点：主要调节固定酸，可排氢保碱。

1近曲小管重吸收HCO3-血浆肾小管腔液肾小管上皮细胞NaHCO3

CO2H2OH2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3

－Na+H2CO3

CO2H2O远曲小管和集合管内尿的酸化血浆肾小管腔液肾小管上皮细胞Na2HPO4

CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4

HCO3

－Na+CA

HCO3

－

H+血浆肾小管腔液肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO3

H+

HCO3

－

Na+谷氨酰胺谷氨酸NH3+NH4Cl+HCO3

－Na+CA肾小管分泌NH3和排NH4+的机理组织细胞的调节

1.红细胞、肌细胞的调节（通过细胞内外离子的交换）

组织血浆红细胞CO2CO2↑CO2H2O+CAH+HCO3—Hb—HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3—Cl-Cl-

K+H2CO3二、酸中毒（一）代谢性酸中毒在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引血浆中碱储发生减少时称为代谢性酸中毒。它是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型。

1.发生原因

（1）体内固定酸增多：①酸性物质生成过多：在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素的作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等酸性物质产生增多并大量蓄积于体内，从而导致血浆pH下降。

②酸性物质摄入过多：在临床治疗中给动物服用大量氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物；或当反刍动物前胃阻塞、胃内容物异常发酵生成大量短链脂肪酸时，因胃壁细胞损伤可通过胃壁血管弥散进入血液。这些因素均可引起酸性物质摄入过多。

③酸性物质排出障碍：肾脏排酸减少肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障碍。例如，急性或慢性肾功能不全时，体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内，成为引起代谢性酸中毒的主要原因。当肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低时，CO2和H2O不能生成H2CO3而致泌H+障碍，或任何原因引起肾小管上皮细胞产NH3、排NH4+受限，均导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积，因而促进了代谢性酸中毒的发生。

（2）碱性物质丧失过多：是由于血液中碱储丢失过多而引起，常见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，由于肠液分泌加强，吸收障碍，使大量碱性物质丧失过多，酸性物质相对地增多:

①碱性肠液丢失：剧烈腹泻、肠扭转、肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质丧失过多，酸性物质相对增加。②HCO3-—随尿丢失：近曲小管上皮细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制时（其抑制剂为乙酰唑胺），可使肾小管内HCO3—+H+→H2CO3→CO2+H2O反应受阻，引起HCO3—随尿排出增多。

③HCO3-—随血浆丢失：大面积烧伤，血浆内大量NaHCO

3由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。

2.机体的代偿性调节

（1）血浆缓冲系统代偿当机体内形成的固定酸（乳酸、酮体、氨基酸等）增多而使血浆中氢离子浓度增加时，机体为了维持内环境恒定，细胞外液增多的H+可迅速被血浆缓冲体系中的HCO3—所中和，产生对酸碱平衡影响较小的弱酸性和中性盐，达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用，使体液特别是血液的pH不致发生变动。H++HCO3—→H2CO3→H2O+CO2

反应中生成的CO2随即由肺排出。血液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强的酸转变为弱酸（H2CO3），弱酸分解后很快排出体外，以维持体液pH的稳定。

（2）呼吸代偿

经碱储缓冲而生成的大量H2CO3可不断解离为H2O和CO2，这样不仅H+增高，而且CO2分压也升高，于是两者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，肺泡通气量增多，加速呼出CO2，用以降低血液中CO2分压，随之血浆中H2CO3浓度亦减少。

（3）肾脏排酸保碱功能增强血浆中增多的H2CO3并非由呼吸加强所能完全消除，还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠（Na2HPO4）缓冲，生成NaHCO3和NaH2PO4（酸性磷酸钠）。所生成的NaHCO3使血浆中的碱储得以补充，而产生的NaH2PO4则从肾脏排出。如肾脏功能正常，在排出NaH2PO4的过程中，其中的Na+还可与肾小管上皮生成的NH3进行交换，结果回收了碱储而将新生的NH4H2PO4排出体外，但此时尿液呈酸性，并且铵盐的含量增加。

（4）组织细胞的代偿调节：代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。H+被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。

经过上述代偿调节，可使血浆NaHCO3含量上升，或H2CO3，含量下降，如果能使NaHCO3/H2CO3比值恢复20:1，血浆pH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后NaHCO3/H2CO3比值仍小于20:1，pH低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。

由此可见，代谢性酸中毒时虽然NaHCO2含量减少，但经过呼吸代偿，使血浆中H2CO2浓度亦相应减少，从而调整了NaHCO2/H2CO3的比值，使其保持不变。一般来说呼吸系统的代偿是非常迅速的，它可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因此，呼吸加强是代谢性酸中毒的重要标志之一。

3.对机体的影响

在代偿性酸中毒时，血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱（H+增多可竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋—收缩偶联过程），心肌弛缓，心输出量减少；而降低心肌发生心室颤动的阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。H+还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降；促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱；中枢神经系统可因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。2/4/202371动物病理基础HCO3-───

H2CO3代谢性酸中毒(PCO2↓,CO2CP↓)代谢性碱中毒(PCO2↑,CO2CP↑)呼吸性酸中毒(PCO2↑,CO2CP↑)呼吸性碱中毒(PCO2↓,CO2CP↓)减少减少增多增多

二、呼吸性酸中毒

当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，从而引起血液中H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称之为呼吸性酸中毒。

1.发生原因

呼吸性酸中毒在多数情况下是由于通气功能障碍，使CO2排出受阻而引起。

（1）呼吸中枢受抑制脑炎、脑肿瘤等疾病时，可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，CO2在体内潴留。

⑵呼吸肌麻痹有机磷中毒等疾病，常可引起呼吸肌麻痹，使呼吸运动失去动力，以至CO2排出障碍而发生呼吸性酸中毒。

2.代偿适应性反应

呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以.此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统和肾脏的功能来完成的。

⑴血浆缓冲系统代偿

当CO2排出受阻而使血液中H2CO3浓度升高时，就可导致NaHCO3与H2CO3的比值小于20:1，使pH下降，从而使血液中缓冲作用大大降低。此时，缓冲系统主要靠血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节。当血液内二氧化碳分压升高时，CO2还可借助其分压差而弥散入红细胞内，在红细胞内碳酸酐酶的作用下与H2O结合形成H2CO3

。H2CO3

离解后产生的HCO3—浓度如超过了血浆内HCO3—的浓度，就可由红细胞内向血浆中转移，为了维持阴阳离子的平衡，血浆内CI—则进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的HCO3—

，使血浆中HCO3—浓度增高，NaHCO3/H2CO3的比值得到维持。

⑵肾脏的调节作用

与代谢性酸中毒时相同。但应注意：肾脏虽然具有强大的代偿能力，但其生成HCO3—是一个比较缓慢的过程，要让这种代偿功能充分发挥作用，必须经过一定时间（数小时至数日）才有可能。

⑶胸廓疾病胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。

⑷呼吸道阻塞肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。⑸肺部疾病较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛性纤维化以及肺炎等病，都能因通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。

⑹血液循环障碍心功能不全时，由于全身性淤血，CO2的运输和排出受阻，故可使血中H2CO3浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。⑺吸入CO2过多当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤时，常因空气中CO2含量过多，使病畜吸入的CO2量过多，所以机体血浆中H2CO3浓度升高，发生酸中毒。3.对机体的影晌呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉郁和疲乏无力。若CO2含量不断升高，脑血管更扩张，则可引起脑水肿，致使病畜陷入昏迷状态。

当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K+往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。2/4/202381动物病理基础三、碱中毒（一）代谢性碱中毒1.原因（1）碱性物质摄入过多：口服或静脉注射碱性药物（如NaHCO3）过多时，易导致血浆内NaHCO3浓度升高。肾脏具有较强的排泄NaHCO3

的能力，因此若肾功能不全的患畜摄入碱性物质过多，可引起代谢性碱中毒。（2）酸性物质丧失过多：

②酸性物质随尿丢失：任何原因引起醛固酮分泌过多时（例如肾上腺皮质肿瘤），页导致代谢性碱中毒。因醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞排H+保Na+，排K+保Na+，引起H+随尿流失增多，相应发生NaHCO3

回流入血增多而导致代谢性碱中毒。低血钾时，远曲小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，引起NaHCO3的生成和重吸收入血增多，也可导致代谢性碱中毒。

（3）低氯性碱中毒：Cl—是唯一能和Na+在肾小管内被相继重吸收的负离子。如机体缺氯，则肾小管液内C1—浓度降低，Na+不能充分地与C1—以NaCl的形式被重吸收，因而肾小管上皮细胞则以加强泌H+

、泌K+的方式与肾小管液内Na+进行交换。Na+被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3—结合成NaHCO3，后者重吸收增加并进入血液，可引起代谢性碱中毒。

①酸性物质随胃液丢失：猪、犬等动物因患胃炎引起严重呕吐，可导致胃液中的盐酸大量丢失。肠液中的NaHCO3不能被来自胃液中的H+中和而被吸收血，从而使血浆NaHCO3含量升高。

2.机体的代偿性调节

（1）血液的缓冲调节：当体内碱性物质增多时，血浆缓冲系统与之反应。这样可在一定限度内调整NaHCO3/H2CO3的比值。因血液缓冲系统的组成成分中酸性成分远低于碱性成分（如NaHCO3/H2CO3

比值为20:1），故血液缓冲体系对碱性物质的处理能力有限。

（2）肺脏的代偿调节：由于血浆NaHCO3含量原发性升高，H2CO3含量相对不足，血浆pH升高，对呼吸中枢产生抑制作用。于是呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量降低，CO2排出减少，使血浆H2CO3含量代偿性升高，以调整和维持NaHCO3/H2CO3的比值。但呼吸变浅变慢又导致缺氧，故这种代偿作用也是很有限的。

（3）肾脏的代偿调节：代谢性碱中毒时，血浆中NaHCO3浓度升高，肾小球滤液中HCO3—含量增多。同时，血浆pH升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3减少，导致HCO3—重吸收入血减少，随尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。

（4）组织细胞的代偿调节：细胞外液H+浓度降低，引起细胞内的H+与细胞外的K+进行跨膜交换，结果导致细胞外液H+浓度有所升高，但往往伴发低血钾。

通过上述代偿反应，如NaHCO3/H2CO3

比值恢复20:1，血浆pH在正常范围内（多偏于正常值的上限），称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3

比值仍大于20：1，血浆pH升高，则称为失代偿性代谢性碱中毒。（二）呼吸性碱中毒

1.原因

（1）某些中枢神经系统疾患：在脑炎、脑膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。

（2）某些药物中毒：某些药物如水杨酸钠中毒时，也可兴奋呼